腸源性內(nèi)毒素血癥在肝肺綜合征發(fā)病中作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、 本文在實(shí)驗(yàn)研究基礎(chǔ)上，該項(xiàng)研究仍采用本所復(fù)合因素復(fù)制的大鼠肝硬化模型，探討腸源性內(nèi)毒素血癥以及相關(guān)細(xì)胞因子如TNF-α(tumornecrosisfactor-α)、NO、ET-1、CO(carbonmonoxide)等在肝肺綜合征發(fā)生中的作用，并利用原位細(xì)胞分離方法探討內(nèi)毒素對(duì)體外培養(yǎng)的枯否細(xì)胞吞噬和分泌功能影響的信號(hào)機(jī)制。 依據(jù)本研究所已建立的復(fù)合因素致病法復(fù)制大鼠肝硬化模型。甘氨酸、大黃素、丹參素可在體內(nèi)發(fā)揮拮抗內(nèi)

2、毒素的作用，從而減輕肝肺綜合征的各種變化，進(jìn)一步證實(shí)了IETM在肝肺綜合征發(fā)生中的重要作用。 歸納了肝硬化時(shí)腸源性內(nèi)毒素血癥的形成，內(nèi)毒素和/或TNF-α協(xié)同作用是肝肺綜合征自發(fā)形成的重要發(fā)病機(jī)制；該項(xiàng)研究表明：肺臟巨噬細(xì)胞在肝肺綜合征發(fā)病中的作用不容忽視；NO是肺血管擴(kuò)張的重要介質(zhì)。NOS-NO系統(tǒng)、HO-1-CO系統(tǒng)可能共同參與肝肺綜合征的發(fā)病過程。內(nèi)毒素經(jīng)由MAPK信號(hào)通路對(duì)枯否細(xì)胞吞噬和分泌功能的影響可能是肝肺綜合征的重