穿山龍對(duì)3T3-L1脂肪細(xì)胞NF-κB表達(dá)的影響及治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的療效觀察.pdf

1、第一部分，目的：觀察穿山龍水提物（薯蕷皂甙）對(duì)3T3-L1脂肪細(xì)胞糖攝取和NF-KB表達(dá)的影響，探討穿山龍?jiān)诟纳埔葝u素抵抗及炎癥反應(yīng)方面的作用機(jī)制。 方法：選用國際通用脂肪細(xì)胞誘導(dǎo)分化方案誘導(dǎo)3T3-L1脂肪前體細(xì)胞為成熟脂肪細(xì)胞，油紅O染色鑒定。細(xì)胞計(jì)數(shù)后分組進(jìn)行處理，設(shè)空白對(duì)照組、模型組、陽性對(duì)照組（羅格列酮），穿山龍水提物處理組（高、中、低濃度），上述各組分別不加胰島素和加胰島素處理(10μ mol/L)。檢測(cè)用藥48h后

2、，脂肪細(xì)胞對(duì)2-脫氧-[3H]-D-葡萄糖的攝取率。并提取脂肪細(xì)胞核蛋白，Electrophoretic Mobility Shift Assay方法檢測(cè)樣本中活化的核轉(zhuǎn)錄因子NF-1CB表達(dá)量。 結(jié)果：穿山龍水提物處理組（低濃度、中濃度、高濃度）糖攝取率有逐漸增高的趨勢(shì)，組間比較無明顯差異，且均明顯高于模型組(P均<0.05)，與羅格列酮組比較差異無顯著性(P>0.05)。同時(shí)穿山龍水提物處理組（低濃度、中濃度、高濃度）活化的

3、核轉(zhuǎn)錄因子NF-кB表達(dá)量有逐漸減少的趨勢(shì)，且均明顯低于模型組(P均<0.05)，與羅格列酮組比較差異無顯著性(P>0.05)。 結(jié)論：穿山龍水提物抑制成熟脂肪細(xì)胞細(xì)胞核內(nèi)活化的核轉(zhuǎn)錄因子NF-кB的表達(dá)，促進(jìn)成熟脂肪細(xì)胞的糖攝取。由此推測(cè)，穿山龍可能具有改善胰島素抵抗的作用，其機(jī)制可能是通過抑制脂肪細(xì)胞中核轉(zhuǎn)錄因子NF-кB的活化，進(jìn)而抑制炎癥反應(yīng)來實(shí)現(xiàn)的。 第二部分，目的：觀察穿山龍對(duì)由尿酸鈉晶體所致急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)

4、炎的治療作用。 方法：Wistar大鼠56只隨機(jī)分組，設(shè)對(duì)照組、模型組、秋水仙堿組和穿山龍A組、B組、C組及D組。將尿酸鈉溶液注入大鼠右側(cè)踝關(guān)節(jié)腔，建立急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型。穿山龍各組于誘導(dǎo)模型前2天開始灌胃，連續(xù)灌胃5天。秋水仙堿組造模后開始給藥，連續(xù)灌胃3天。對(duì)照組和模型組造模后灌胃等量的蒸餾水，連續(xù)3天。觀察造模后2h、4h、6h、8h、10h、24h、48h和72h右踝關(guān)節(jié)同一部位的周徑，腫脹及活動(dòng)情況。造模后72h后取

5、血，觀察血漿白細(xì)胞計(jì)數(shù)，檢測(cè)血清白細(xì)胞介素1β的含量。 結(jié)果：造模后各組大鼠關(guān)節(jié)腫脹度均有所增加，各藥物干預(yù)治療組關(guān)節(jié)腫脹程度與模型組相比均有不同程度的下降，且穿山龍各劑量組下降幅度由低劑量向高劑量依次增加，且穿山龍A組和B組腫脹關(guān)節(jié)腫脹程度下降顯著，明顯低于模型組(P<0.05)，穿山龍A組和B組腫脹關(guān)節(jié)腫脹程度低于秋水仙堿組。 模型組、穿山龍各劑量組、秋水仙堿組大鼠血漿白細(xì)胞計(jì)數(shù)及血清白細(xì)胞介素1β高于對(duì)照組，以模型