miR218-5p通過靶向TFF1并依賴Erk1-2途徑調(diào)控胃癌細胞增殖.pdf

1、廈門大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人呈交的學位論文是本人在導師指導下，獨立完成的研究成果。本人在論文寫作中參考其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表的研究成果，均在文中以適當方式明確標明，并符合法律規(guī)范和《廈門大學研究生學術活動規(guī)范(試行)》。、另外，該學位論文為(c元亳了寸驗7冬)課題(組)的研究成果，獲得(【，≥乙j耐諫題(組)經(jīng)費或實驗室的資助，在(＼音沙阮陬實驗室完成。(請在以上括號內(nèi)填寫課題或課題組負責人或實驗室名稱，未有此項聲明內(nèi)容的，可以不作特

2、別聲明。)聲明人(簽名)：J‰’t∑≯v)丫年『1月／日摘要摘要三葉因子在黏膜損傷、炎癥保護及腫瘤發(fā)展中具有重要作用，是潛在腫瘤標志物，其表達及調(diào)控對胃腸道腫瘤診治具有重要意義。三葉因子l是三葉因子家族成員，不僅與胃腸道黏膜保護和修復有密切關系，也與胃腸道腫瘤的形成相關。microRNA家族在基因表達調(diào)控網(wǎng)絡中具有關鍵作用，影響著多條信號傳導通路。許多microRNA與胃癌密切相關，可以通過抑制癌基因的表達或負性調(diào)節(jié)抑癌基因從而影響腫瘤

3、的發(fā)生發(fā)展。在本研究中，我們應用實時熒光定量PCR及原位雜交的方法分析了miR2185p與三葉因子1在胃癌組織及癌旁組織中的差異表達。軟件預測三葉因子1的DNA編碼區(qū)存在一個與miR2185p結合的候選位點。進一步實驗證實三葉因子l是miR2185p調(diào)控的靶基因，miR2185p負調(diào)控其基因表達。此外，miR2185p在胃癌細胞株中展示出抑制內(nèi)源性及外源性三葉因子1的能力，并通過依賴Erkl／2通路的方式影響胃癌的進程。綜上，本課題研究