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文檔簡(jiǎn)介
1、金黃色葡萄球菌乳腺炎發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,深入了解乳腺對(duì)金黃色葡萄球菌感染的免疫應(yīng)答機(jī)制,是預(yù)防和控制金黃色葡萄球菌乳腺炎發(fā)生的關(guān)鍵。Th17細(xì)胞亞群及其分泌的主要細(xì)胞因子IL-17在胞外細(xì)菌感染和介導(dǎo)慢性炎癥中發(fā)揮重要作用。尤其是最新研究發(fā)現(xiàn),IL-17在防御皮膚金黃色葡萄球菌感染中發(fā)揮了重要的免疫保護(hù)作用,為預(yù)防和治療金黃色葡萄球菌皮膚感染提供了新的靶點(diǎn)。乳腺作為機(jī)體特殊的組織器官,在金黃色葡萄球菌感染后,Th17細(xì)胞/IL-17的動(dòng)態(tài)變化
2、規(guī)律如何?發(fā)揮何種功能?尚無(wú)研究報(bào)道。本論文在建立金黃色葡萄球菌感染小鼠乳腺炎模型的基礎(chǔ)上,以Th17細(xì)胞及其主要效應(yīng)因子IL-17作為研究對(duì)象,采用流式細(xì)胞術(shù)、Real-timePCR和ELISA檢測(cè)Th17細(xì)胞及IL-17在金黃色葡萄球菌感染乳腺炎癥中的應(yīng)答規(guī)律,體外試驗(yàn)驗(yàn)證IL-17在刺激牛乳腺上皮細(xì)胞分泌細(xì)胞因子的作用,初步評(píng)價(jià)IL-17在金黃色葡萄球菌感染乳腺后發(fā)揮的功能,為明確金黃色葡萄球菌乳腺炎的發(fā)病機(jī)制提供新的實(shí)驗(yàn)資料。
3、
結(jié)果:1.成功建立了金黃色葡萄球菌感染小鼠乳腺炎模型,隨感染時(shí)間推移,小鼠乳腺炎癥加重,乳腺組織中炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度增加。2.在攻菌后3、6、9天,Th1、Th2和Th17細(xì)胞數(shù)顯著升高;細(xì)胞因子IFN-γ、IL-12(Th1),IL-4、IL-10(Th2),IL17、IL-23(Th17)的表達(dá)均上調(diào);ELISA結(jié)果顯示IL-17/IL-23的表達(dá)整個(gè)感染階段均有上調(diào),且在感染后第三天出現(xiàn)峰值。金黃色葡萄球菌在小鼠乳腺中的
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