前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細胞生長因子治療糖尿病足的療效觀

1、<p>　　前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細胞生長因子治療糖尿病足的療效觀</p><p>　　【摘要】目的 探討前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細胞生長因子治療糖尿病足的臨床療效。方法 選取2010年1月至2012年11月收治的70例糖尿病足患者。將患者隨機分為治療組和對照組各35例，對照組給予胰島素強化治療且血糖控制在理想范圍（空腹血漿葡萄糖4.4~6.1mmol/L，非空腹血漿葡萄糖4.4~8.0mmo

2、l/L），給予抗感染、營養(yǎng)神經(jīng)、創(chuàng)面常規(guī)清創(chuàng)換藥等基本治療；治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上，加用前列地爾10ug加入0.9%氯化鈉液30ml微泵維持1小時靜脈推注 每日一次，創(chuàng)面清創(chuàng)后噴涂重組牛堿性成纖維生長因子。連續(xù)治療觀察4周，比較2組的療效。結(jié)果 治療組總有效率為94.3%，對照組總有效率為57.1%。2組有效率比較差異有統(tǒng)計學意義（χ2=17.52，P＜0.01）。結(jié)論 前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細胞生長因子治療糖尿病足療效較好。

3、</p><p>　　【關(guān)鍵詞】前列地爾 重組牛堿性成纖維細胞生長因子 糖尿病足 職稱論文</p><p>　　糖尿病足是指糖尿病患者由于合并神經(jīng)病變及不同程度的血管病變而導致下肢感染、潰瘍形成和（或）深部組織的損傷[1]，主要臨床表現(xiàn)為足部潰瘍和壞疽，嚴重者需要截肢。本文就前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細胞生長因子治療糖尿病足70例的療效作一總結(jié)。</p><p>

4、<b>　　1 資料與方法</b></p><p>　　1.1 一般資料 選擇2010年1月至2012年11月在我院住院的70例糖尿病足患者，均根據(jù)1999年WHO糖尿病的診斷標準[2] 明確診斷為2型糖尿病。按隨機原則分為治療組（35例）和對照組（35例）。治療組中，男性20例，女性15例；平均年齡（50±3.5）歲；平均病程（8.5±2.6）年；空腹血糖（9.1

5、77;2.6）mmol/L。對照組中，男性20例，女性15例；平均年齡（54±5.5）歲；平均病程（10.2±3.7）年；空腹血糖（10.6±3.4）mmol/L。兩組基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。</p><p>　　1.2 方法 兩組患者均加強糖尿病宣傳教育，嚴格給予糖尿病飲食，應有胰島素泵控制血糖，將空腹血漿葡萄糖控制4.4~6.1mmol/L、非空腹血漿葡萄糖

6、控制4.4~8.0mmol/L；在創(chuàng)面處理前提取分泌物進行細菌培養(yǎng)、根據(jù)藥敏試驗結(jié)果選用有效抗生素；積極糾正影響傷處愈合的各種不良飲食。對照組：在無菌操作下，潰瘍創(chuàng)面清創(chuàng)后用1:200聚胺酮碘常規(guī)消毒后凡士林油紗覆蓋創(chuàng)面，無菌紗布包扎，每天換藥1-3次。治療組：前列地爾10ug加入0.9%氯化鈉液30ml微泵維持1小時靜脈推注 每日一次；同時，在無菌操作下，潰瘍創(chuàng)面清創(chuàng)后用0.9%氯化鈉溶液徹底沖洗創(chuàng)面，無菌干紗布吸盡殘液，與重組牛堿性

7、成纖維細胞生長因子噴涂創(chuàng)面，劑量為150AU/cm2，根據(jù)創(chuàng)面情況1~3天給予換藥1次。2組均連續(xù)觀察4周后評估療效。</p><p>　　1.3 療效判定標準 依據(jù)Wagner分級下降情況。顯效：病變下降2級，創(chuàng)口愈合＞80%；有效：病變下降1級，創(chuàng)面愈合50%~80%；無效：創(chuàng)面無好轉(zhuǎn)或加重。總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)。治療4周后觀察兩組療效。</p><p>　　1.4

8、 統(tǒng)計學方法 應用SPSS14.0軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。</p><p><b>　　2 結(jié)果</b></p><p>　　2.1 治療組治療有效率（94.3%）明顯高于對照組（57.1%）。差異具有統(tǒng)計學意義（χ2=17.52，P＜0.01，見表1）。</p><p>　　2.2 不良反應

9、對照組和治療組均無不良反應發(fā)生。</p><p><b>　　3 討論</b></p><p>　　糖尿病足的發(fā)生，多是因糖尿病患者血糖控制不佳，機體長期處于高糖狀態(tài)，導致機體代謝障礙，葡萄糖得不到充分轉(zhuǎn)化利用，使血管基底膜發(fā)生病理改變，導致血管管腔狹窄，</p><p><b>　　表1 兩組療效比較</b></p

10、><p>　　局部微循環(huán)發(fā)生障礙，神經(jīng)細胞由于缺血缺氧而導致腫脹變性，軸突、鞘膜代謝失常及微環(huán)境改變，神經(jīng)病變?nèi)鄙俦Ｗo性反應，造成機體局部損傷[3]。因此，糖尿病足的治療應對血管神經(jīng)保護等采取措施。前列地爾是人體自身分泌的生理活性極強的物質(zhì)?？梢愿纳蒲簞恿W和流變學，通過增加血管平滑肌細胞內(nèi)的CAMP含量，發(fā)揮其擴血管作用，降低外周阻力；可抑制血小板凝集，降低血小板的高反應性和血栓素A2水平，可抑制血小板活化，促進

11、血栓周圍已活化的血小板的血小板逆轉(zhuǎn)，改善紅細胞的變形能力；同事刺激血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生組織型纖溶性物質(zhì)（t-PA），具有一定的直接溶栓作用；還可通過抑制血管平滑肌細胞的游離鈣，抑制血管交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管平滑肌舒張，改善微循環(huán)[4-5]。重組牛堿性成纖維細胞生長因子作為外源性的多功能細胞生長因子，一方面可以促進糖尿病足創(chuàng)面毛細血管再生，改善局部血液循環(huán)，加速愈合，從而變被動修復為主動促進創(chuàng)面修復，全面提高創(chuàng)面愈合質(zhì)量，縮短愈

12、合時間；另一方面可以在消毒后的創(chuàng)面上形成一層保護膜，預防創(chuàng)面感染，加速愈合[6-7]。通過本組實驗表明，糖尿病足在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應用前列地爾和重組牛堿</p><p><b>　　參考文獻</b></p><p>　　[1]葉任高，陸再英.高等醫(yī)藥院校教材內(nèi)科學 [M]. 第6版 北京：人民衛(wèi)生出版社，2004.800</p><p>　　

13、[2]Kahn CR.Joslin糖尿病學[M].潘長玉，主譯.14版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007:1154</p><p>　　[3]廖二元，趙楚生.內(nèi)分泌學（下冊）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001:1436</p><p>　　[4]盧愛華，胡敏.前列腺素E在糖尿病慢性并發(fā)癥中的應用研究[J].國外醫(yī)學：內(nèi)分泌分冊，2000,20（3）:135-137</p>

14、<p>　　[5]王衛(wèi)東，劉倫琴，邢林.前列地爾聯(lián)合介入治療對糖尿病足的臨床療效觀察[J].中國全科醫(yī)學，2010,13（8）:2548</p><p>　　[6]楊延群，安世銘.貝復濟治療糖尿病足臨床初步觀察.重慶醫(yī)學，2000,29（1）:64-65</p><p>　　[7]秦清華. 貝復濟聯(lián)合胰島素局部治療糖尿病足療效觀察. 重慶醫(yī)學，2005,34（1）:54-55&l