前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細胞生長因子治療糖尿病足的療效觀

1、<p>　　前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細胞生長因子治療糖尿病足的療效觀</p><p>　　【摘要】目的 探討前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細胞生長因子治療糖尿病足的臨床療效。方法 選取2010年1月至2012年11月收治的70例糖尿病足患者。將患者隨機分為治療組和對照組各35例，對照組給予胰島素強化治療且血糖控制在理想范圍（空腹血漿葡萄糖4.4~6.1mmol/L，非空腹血漿葡萄糖4.4~8.0mmo

2、l/L），給予抗感染、營養(yǎng)神經、創(chuàng)面常規(guī)清創(chuàng)換藥等基本治療；治療組在對照組治療的基礎上，加用前列地爾10ug加入0.9%氯化鈉液30ml微泵維持1小時靜脈推注 每日一次，創(chuàng)面清創(chuàng)后噴涂重組牛堿性成纖維生長因子。連續(xù)治療觀察4周，比較2組的療效。結果 治療組總有效率為94.3%，對照組總有效率為57.1%。2組有效率比較差異有統(tǒng)計學意義（χ2=17.52，P＜0.01）。結論 前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細胞生長因子治療糖尿病足療效較好。

3、</p><p>　　【關鍵詞】前列地爾 重組牛堿性成纖維細胞生長因子 糖尿病足 職稱論文</p><p>　　糖尿病足是指糖尿病患者由于合并神經病變及不同程度的血管病變而導致下肢感染、潰瘍形成和（或）深部組織的損傷[1]，主要臨床表現(xiàn)為足部潰瘍和壞疽，嚴重者需要截肢。本文就前列地爾聯(lián)合重組牛堿性成纖維細胞生長因子治療糖尿病足70例的療效作一總結。</p><p>

4、<b>　　1 資料與方法</b></p><p>　　1.1 一般資料 選擇2010年1月至2012年11月在我院住院的70例糖尿病足患者，均根據1999年WHO糖尿病的診斷標準[2] 明確診斷為2型糖尿病。按隨機原則分為治療組（35例）和對照組（35例）。治療組中，男性20例，女性15例；平均年齡（50±3.5）歲；平均病程（8.5±2.6）年；空腹血糖（9.1

5、77;2.6）mmol/L。對照組中，男性20例，女性15例；平均年齡（54±5.5）歲；平均病程（10.2±3.7）年；空腹血糖（10.6±3.4）mmol/L。兩組基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。</p><p>　　1.2 方法 兩組患者均加強糖尿病宣傳教育，嚴格給予糖尿病飲食，應有胰島素泵控制血糖，將空腹血漿葡萄糖控制4.4~6.1mmol/L、非空腹血漿葡萄糖

6、控制4.4~8.0mmol/L；在創(chuàng)面處理前提取分泌物進行細菌培養(yǎng)、根據藥敏試驗結果選用有效抗生素；積極糾正影響傷處愈合的各種不良飲食。對照組：在無菌操作下，潰瘍創(chuàng)面清創(chuàng)后用1:200聚胺酮碘常規(guī)消毒后凡士林油紗覆蓋創(chuàng)面，無菌紗布包扎，每天換藥1-3次。治療組：前列地爾10ug加入0.9%氯化鈉液30ml微泵維持1小時靜脈推注 每日一次；同時，在無菌操作下，潰瘍創(chuàng)面清創(chuàng)后用0.9%氯化鈉溶液徹底沖洗創(chuàng)面，無菌干紗布吸盡殘液，與重組牛堿性

7、成纖維細胞生長因子噴涂創(chuàng)面，劑量為150AU/cm2，根據創(chuàng)面情況1~3天給予換藥1次。2組均連續(xù)觀察4周后評估療效。</p><p>　　1.3 療效判定標準 依據Wagner分級下降情況。顯效：病變下降2級，創(chuàng)口愈合＞80%；有效：病變下降1級，創(chuàng)面愈合50%~80%；無效：創(chuàng)面無好轉或加重?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)。治療4周后觀察兩組療效。</p><p>　　1.4

8、 統(tǒng)計學方法 應用SPSS14.0軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。</p><p><b>　　2 結果</b></p><p>　　2.1 治療組治療有效率（94.3%）明顯高于對照組（57.1%）。差異具有統(tǒng)計學意義（χ2=17.52，P＜0.01，見表1）。</p><p>　　2.2 不良反應

9、對照組和治療組均無不良反應發(fā)生。</p><p><b>　　3 討論</b></p><p>　　糖尿病足的發(fā)生，多是因糖尿病患者血糖控制不佳，機體長期處于高糖狀態(tài)，導致機體代謝障礙，葡萄糖得不到充分轉化利用，使血管基底膜發(fā)生病理改變，導致血管管腔狹窄，</p><p><b>　　表1 兩組療效比較</b></p

10、><p>　　局部微循環(huán)發(fā)生障礙，神經細胞由于缺血缺氧而導致腫脹變性，軸突、鞘膜代謝失常及微環(huán)境改變，神經病變缺少保護性反應，造成機體局部損傷[3]。因此，糖尿病足的治療應對血管神經保護等采取措施。前列地爾是人體自身分泌的生理活性極強的物質?？梢愿纳蒲簞恿W和流變學，通過增加血管平滑肌細胞內的CAMP含量，發(fā)揮其擴血管作用，降低外周阻力；可抑制血小板凝集，降低血小板的高反應性和血栓素A2水平，可抑制血小板活化，促進

11、血栓周圍已活化的血小板的血小板逆轉，改善紅細胞的變形能力；同事刺激血管內皮細胞產生組織型纖溶性物質（t-PA），具有一定的直接溶栓作用；還可通過抑制血管平滑肌細胞的游離鈣，抑制血管交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，使血管平滑肌舒張，改善微循環(huán)[4-5]。重組牛堿性成纖維細胞生長因子作為外源性的多功能細胞生長因子，一方面可以促進糖尿病足創(chuàng)面毛細血管再生，改善局部血液循環(huán)，加速愈合，從而變被動修復為主動促進創(chuàng)面修復，全面提高創(chuàng)面愈合質量，縮短愈

12、合時間；另一方面可以在消毒后的創(chuàng)面上形成一層保護膜，預防創(chuàng)面感染，加速愈合[6-7]。通過本組實驗表明，糖尿病足在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合應用前列地爾和重組牛堿</p><p><b>　　參考文獻</b></p><p>　　[1]葉任高，陸再英.高等醫(yī)藥院校教材內科學 [M]. 第6版 北京：人民衛(wèi)生出版社，2004.800</p><p>　　

13、[2]Kahn CR.Joslin糖尿病學[M].潘長玉，主譯.14版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007:1154</p><p>　　[3]廖二元，趙楚生.內分泌學（下冊）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001:1436</p><p>　　[4]盧愛華，胡敏.前列腺素E在糖尿病慢性并發(fā)癥中的應用研究[J].國外醫(yī)學：內分泌分冊，2000,20（3）:135-137</p>

14、<p>　　[5]王衛(wèi)東，劉倫琴，邢林.前列地爾聯(lián)合介入治療對糖尿病足的臨床療效觀察[J].中國全科醫(yī)學，2010,13（8）:2548</p><p>　　[6]楊延群，安世銘.貝復濟治療糖尿病足臨床初步觀察.重慶醫(yī)學，2000,29（1）:64-65</p><p>　　[7]秦清華. 貝復濟聯(lián)合胰島素局部治療糖尿病足療效觀察. 重慶醫(yī)學，2005,34（1）:54-55&l