常見腦血管疾病的影像診斷

1、常見腦血管疾病影像診斷,概述,腦血管疾?。╟erebrovascular disease，CVD）是指由于各種腦血管病變所引起的腦部病變，主要指腦血管破裂出血或血栓形成，引起的以腦部出血性或缺血性損傷癥狀為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病，又稱腦血管意外或腦卒中，俗稱為腦中風(fēng)。該病常見于中年以上人群的急性發(fā)作，嚴(yán)重者可發(fā)生意識障礙和肢體癱瘓，是造成人類死亡和殘疾的主要疾病，也是高血壓患者的主要致死原因。,腦血管病按其性質(zhì)通常分為缺血性腦血管病

2、和出血性腦血管病兩大類,,,,,缺血性腦血管病： TIA、腦血栓形成、腦栓塞,出血性腦血管?。耗X出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血,腦血管病按其進(jìn)程可分為急性腦血管病和慢性腦血管病兩種,,,,,急性腦血管病包括TIA、腦血栓形成、腦栓塞、高血壓腦病、腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等,慢性腦血管病包括腦動脈硬化、腦血管病性癡呆、腦動脈盜血綜合征、帕金森病等,我國將CVD分為12類 (1986),Ⅰ.顱內(nèi)出血： 1.蛛網(wǎng)膜下腔出血

3、 2.腦出血 3.硬膜外出血 4.硬膜下出血 Ⅱ.腦梗死（頸動脈系統(tǒng)及椎-基底動脈系統(tǒng)） 1.腦血栓形成 2.腦栓塞 3.腔隙性梗死 4.血管性癡呆 Ⅲ.短暫性腦缺血發(fā)作 1.頸動脈系統(tǒng) 2.椎-基底動脈統(tǒng) Ⅳ.腦供血不足Ⅴ.高血壓腦?、?顱內(nèi)動脈瘤Ⅶ.顱內(nèi)血管畸形Ⅷ.腦動脈炎Ⅸ.腦動脈盜

4、血綜合征Ⅹ.顱內(nèi)異常血管網(wǎng)癥Ⅺ.顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成Ⅻ.腦動脈硬化癥,腦出血,腦出血，系指腦實(shí)質(zhì)血管破裂出血，不包括外傷性腦出血。多由高血壓、腦動脈硬化、動脈瘤 、血管畸形、血液病、腫瘤等引起。出血部位以內(nèi)囊-基底節(jié)和丘腦區(qū)常見，其次為小腦和腦干。CT分期：急性期（1w內(nèi)），吸收期（2w-2m）， 囊變期（2m以上 ） MRI分期：超急性期（24h內(nèi)），急性期（2-3d），

5、 亞急性期（4-30d），慢性期（1m以后）,急性期CT：表現(xiàn)為高密度，CT值55—90Hu，可為腎形、圓形、橢圓形或不規(guī)則形，伴有周邊水腫和占為效應(yīng),腦出血破入腦室,,,,吸收期CT：血腫逐漸吸收 ，密度減低，邊緣模糊，腦水腫及占位效應(yīng)逐漸減輕至消失。,囊變期CT：血腫一般完全吸收，呈低密度囊腔，邊緣清楚，CT值近似于腦積液。囊腔多呈條狀或新月狀，較小的出血灶形成纖維疤痕，鄰近腦室、腦溝擴(kuò)大

6、。,,MRI血 腫 信號的 演變,超急性期（24h）：含氧血紅蛋白 T1WI低信，T2WI高信號急性期（2-3d）：脫氧血紅蛋白 T1WI等信，T2WI低信號亞急性早期(4~5d) ：正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞完整） T1WI高信， T2WI低信號亞急性中期(6~10d) ：正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞溶解）

7、 RBC細(xì)胞膜破裂，T1WI仍高信號，T2WI上逐漸從周 邊向中心高信號亞急性后期(10d~4w) ：血腫周邊含鐵血黃素 ，T2WI為低信號， 中心T1WI與T2WI均為高信號 慢性期(4w~)：血腫逐漸液化，T1WI為低信號，

8、T2WI為高信號,超急性期：含氧血紅蛋白 T1WI低信，T2WI高信。,急性期：脫氧血紅蛋白 T1WI等信，T2WI低信號,,亞急性早期：正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞完整） T1WI高信， T2WI低信號,亞急性中期 ：正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞溶解） T1WI高信號，T2WI上逐漸從周邊向中心高信號,亞急性后期 ：血腫周邊含鐵血黃素 ，T2WI為低信號，

9、 中心T1WI與T2WI均為高信號,,慢性期：血腫逐漸液化，T1WI為低信號，T2WI為高信號,,CT顯示急性期腦出血較MR直觀,MR顯示亞急性、慢性期腦出血較CT直觀,腦梗塞,是由于腦供血障礙所致缺血性腦壞死。常見于高血壓和腦動脈粥樣硬化等原因所引起的血栓形成。少見原因有顱內(nèi)感染、糖尿病、膠原病、血液病和過敏性疾病等。缺血性腦梗死：腦內(nèi)大或中等管徑動脈狹窄、閉塞，致病變血管供應(yīng)區(qū)腦組織壞死。出

10、血性腦梗死：梗死后缺血區(qū)血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死區(qū)出血。常見于大面積腦梗死。腔隙性腦梗死：腦深穿支動脈閉塞所致的較小面積的缺血壞死，多見于基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，其次為腦干、小腦。,,,超急性期：6h之內(nèi),,急 性 期：6~72h,,亞急性期：3~10d,,慢性早期：11d~1m,,慢性晚期：1m以上,CT表現(xiàn),（１）發(fā)病24小時內(nèi)CT掃描可陰性，以后出現(xiàn)邊緣模糊稍低密度區(qū)，與閉塞的血管供血區(qū)相一致(楔形或扇形)；（２）

11、一周內(nèi)密度更低，占位明顯；（３）兩、三周中心壞死，血管增生，占位減輕；模糊效應(yīng)，增強(qiáng)掃描見腦回狀強(qiáng)化。（４）數(shù)周、數(shù)月囊性軟化灶伴有腦萎縮。,MRI表現(xiàn),超急性期（0-6h) 發(fā)病2h，T2WI可呈高信號，部分病例30min便可顯示。急性期(6-72h) 梗塞區(qū)水腫發(fā)展，T1，T2值進(jìn)一步延長。亞急性期(3-10d) 3d后水腫最重，占位明顯，梗死范圍仍增大，腦回狀強(qiáng)化明顯。以上三期DWI均為高信號慢性早期（11-30d)

12、 壞死組織被清除，水腫漸消退，梗塞區(qū)周圍出現(xiàn)新生血管。仍呈腦回狀強(qiáng)化，可出現(xiàn)壞死囊變，易出現(xiàn)梗死后出血。慢性晚期(>30d)梗塞范圍小、治療及時，僅有局部腦萎縮。梗塞區(qū)明顯的膠質(zhì)增生，引起腦萎縮、囊性腦軟化灶。,,,腦回樣強(qiáng)化,,,,穿通動脈梗塞, 直徑小于1.5CM,,顱內(nèi)動脈瘤,指腦動脈或其分支的局限性、囊狀或梭性膨大。病因分為先天性、外傷性、細(xì)菌性及動脈硬化、腦瘤所致的動脈瘤。好發(fā)于腦底部動脈環(huán)及大動脈分叉部，以

13、前交通動脈最多見，是蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要病因。,CT：根據(jù)動脈瘤內(nèi)囊壁血栓情況分為三型。,Ⅰ型：囊壁無血栓動脈瘤，呈稍高密度影，多位于基底動脈環(huán)周圍，邊緣清晰。增強(qiáng)掃描，呈均勻性增強(qiáng)。Ⅱ型：部分血栓動脈瘤，平掃時，其中央可見高密度區(qū)，為內(nèi)含血液的瘤腔，周圍為等密度附壁血栓，增強(qiáng)后強(qiáng)化的囊壁和中心高密度的血流隔以等密度的血栓，稱為 “靶征”。Ⅲ型：為完全血栓動脈瘤，呈等密度，可有血栓內(nèi)鈣化或瘤壁的弧線狀鈣化。,MRI： 動脈瘤由

14、于有流空效應(yīng)（快血流），而呈瘤狀低信號影。 動脈瘤內(nèi)血栓信號多樣： 新鮮血栓高信號。 機(jī)化血栓、鈣化、含鐵血黃素呈低信號。 MRA可清楚顯示動脈瘤。,,,,,,,腦動靜脈畸形,最常見的先天性腦血管發(fā)育異常，好發(fā)于大腦前、中動脈供血區(qū)。結(jié)構(gòu)包括供血動脈、畸形血管團(tuán)和引流靜脈。CT表現(xiàn)：平掃時：畸形血管可為稍高或等密度的不規(guī)則腫

15、塊，占位征象不明顯，甚至有腦萎縮，引流靜脈或供血動脈增粗（主要是前者），有時可見斑點(diǎn)樣鈣化。增強(qiáng)掃描：可見動脈特別是靜脈明顯的擴(kuò)張、迂曲樣強(qiáng)化。MRI表現(xiàn)一團(tuán)匐行的具有流空效應(yīng)的管道結(jié)構(gòu)。MRA能顯示AVM的全貌，供血動脈、迂曲血管團(tuán)、引流靜脈均為清晰的高信號影,,,,AVM-動靜脈畸形,,,海綿狀血管瘤,由增大的血竇間隙構(gòu)成，缺乏正常內(nèi)皮緊密連接，其間無正常結(jié)構(gòu)，低壓、慢流速CT平掃呈邊緣清楚的圓形、類圓形略高密度病灶，密度

16、多不均勻，約33%伴發(fā)鈣化，無占位或輕度占位，無水腫，可伴有出血，增強(qiáng)可不強(qiáng)化、輕度強(qiáng)化或明顯強(qiáng)化。MRI病灶內(nèi)不同時期出血所致病灶中央部高低混雜信號排列如“爆米花狀”，具特征性。,,,煙霧病,以雙側(cè)頸內(nèi)動脈虹吸部末端及大腦前、中動脈近段進(jìn)行性狹窄或閉塞，伴有顱底異常毛細(xì)血管網(wǎng)形成，以及豐富的側(cè)支循環(huán)為特征的腦血管病。臨床可表現(xiàn)為腦缺血發(fā)作或腦出血。平掃主要觀察血管閉塞引起的繼發(fā)性改變：①腦梗死，表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié)及額顳頂葉多發(fā)性