腦血管疾病powerpoint

1、腦血管疾病,,,,,,,,概 述,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,第二節(jié) 腦梗死,第三節(jié) 腦出血,第四節(jié) 蛛網膜下腔出血,,,,腦血管疾病,腦血管疾病(cerebrovascular disease, CVD),腦卒中(stroke),是指由各種原因導致的急慢性腦血管病變,包括缺血性卒中和出血性卒中，是一組以突然發(fā)病、迅速出現局限性或彌散性腦功能缺損為共同臨床特征、出現器質性腦損傷的腦血管疾病。,概 述,腦血管疾病(cere

2、brovascular disease, CVD),腦卒中(stroke),是指由各種原因導致的急慢性腦血管病變,包括缺血性卒中和出血性卒中，是一組以突然發(fā)病、迅速出現局限性或彌散性腦功能缺損為共同臨床特征、出現器質性腦損傷的腦血管疾病。,概 述,腦血管疾病根據神經功能缺損持續(xù)時間或病理性質的不同，有多種分類方法我國1995年將CVD分為10類,概 述,,1995年腦血管疾病分類(簡表),Ⅰ.短暫性腦缺血發(fā)作 Ⅱ.腦卒中

3、 1.蛛網膜下腔出血 2.腦出血 3. 腦梗死Ⅲ. 椎-基底動脈供血不足Ⅳ. 腦血管性癡呆,Ⅴ. 高血壓腦病 Ⅵ. 顱內動脈瘤 Ⅶ. 顱內血管畸形 Ⅷ. 腦動脈炎 Ⅸ. 其他動脈疾病 Ⅹ. 顱內靜脈病、靜脈竇及腦部靜脈血栓形成,,,概 述,Transient ischemic attack,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網膜功能障礙臨床癥狀

4、一般不超過1小時內緩解，最長不超過24小時不遺留神經功能缺損癥狀結構性影像學(CT、MRI)檢查無責任病灶凡臨床癥狀持續(xù)超過1小時且神經影像學檢查有明確病灶者不宜稱為TIA,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,TIA的發(fā)病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學變化等多種病 因及多種途徑有關，主要的發(fā)病機制有：,血流動力學說微栓子學說,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,各種原因(如動脈硬化和動脈炎等)所致的頸內動

5、脈系統(tǒng)或椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈嚴重狹窄—血壓的急劇波動導致原來靠側枝循環(huán)維持的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血此型TIA的臨床癥狀比較刻板，發(fā)作頻度較高，每天或每周可有數次發(fā)作，每次發(fā)作持續(xù)時間多不超過10min,,1.血液動力學說,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,,微栓子主要來源動脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊附壁血栓的破碎脫落瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及膽固醇結晶,2.微栓子學說,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,微栓子阻塞小動脈常導致其供血區(qū)域腦組織缺血

6、，當栓子破碎或溶解移向遠端時，血流恢復，癥狀緩解此型TIA的臨床癥狀多變，發(fā)作頻度不高，數周或數月發(fā)作一次，每次發(fā)作持續(xù)時間較長，可達數十分鐘至2小時,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,一般特點,TIA好發(fā)于中老年人，男性多于女性，多伴高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病或高血脂 等腦血管病危險因素發(fā)病突然，歷時短暫，最長時間不超過24小時 局灶性腦或視網膜功能障礙；恢復完全，不留后遺癥狀；反復發(fā)作，每次發(fā)作表現基本相似,第一節(jié) 短暫性腦

7、缺血發(fā)作,缺血對側肢體的單癱、輕偏癱、面癱和舌癱可伴有偏身感覺障礙和對側同向偏盲優(yōu)勢半球受損常出現失語和失用非優(yōu)勢半球受損可出現空間定向障礙,1.頸內動脈系統(tǒng)TIA,(1)大腦中動脈(MCA)供血區(qū)的TIA,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,(2) 大腦前動脈(ACA)供血區(qū)TIA,(3) 頸內動脈(ICA)主干TIA,人格和情感障礙、對側下肢無力,眼動脈交叉癱Horner交叉癱,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,(2) 可有單側或雙側

8、面部、口周麻木，或伴有對 側肢體癱瘓、感覺障礙，呈現典型或不典型 的腦干缺血綜合征,2. 椎-基底動脈系統(tǒng)TIA,(1) 眩暈、平衡障礙、眼球運動異常和復視,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,CT或MRI檢查大多正常，部分病例(發(fā)作時間＞60min者)于彌散加權MRI可見片狀缺血灶CTA、MRA及DSA可見血管狹窄、動脈粥樣硬化斑TCD可發(fā)現顱內動脈狹窄，并可進行血流狀況評估和微栓子監(jiān)測

9、血常規(guī)和生化檢查是必要的神經心理學檢查可能發(fā)現輕微的腦功能損害,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,大多數TIA患者就診時臨床癥狀已消失，診斷主要依靠病史中老年患者突然出現局灶性腦功能損害癥狀，符合頸動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)及其分支缺血表現，并在短時間內癥狀完全恢復(多不超過1小時)，應高度懷疑為TIAPWI/DWI、CTP和SPECT有助TIA的診斷,1.TIA的診斷,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,特別是單純部分發(fā)作，常表現為持續(xù)數秒至數

10、分鐘的肢體抽搐或麻木針刺感，從軀體的一處開始，并向周圍擴展 可有腦電圖異常CT/MRI檢查可能發(fā)現腦內局灶性病變,2. TIA的鑒別診斷,癲癇的部分性發(fā)作,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐與椎-基底動脈TIA相似，但每次發(fā)作持續(xù)時間往往超過24小時伴有耳鳴、耳阻塞感，反復發(fā)作后聽力減退等癥狀除眼球震顫外，無其他神經系統(tǒng)定位體征。發(fā)病年齡多在50歲以下,梅尼埃病(Méniere disease),2

11、. TIA的鑒別診斷,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,嚴重心律失常如室上性心動過速、多源性室性早搏、室速或室顫、病態(tài)竇房結綜合征等可因陣發(fā)性全腦供血不足，出現頭昏、暈倒和意識喪失，但常無神經系統(tǒng)局灶性癥狀和體征動態(tài)心電圖監(jiān)測、超聲心動圖檢查常有異常發(fā)現,阿-斯綜合征(Adams-Strokes syndrome),2. TIA的鑒別診斷,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,顱內腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、腦內寄生蟲等亦可出現類似TIA發(fā)作癥狀

12、原發(fā)或繼發(fā)性自主神經功能不全亦可因血壓或心律的急劇變化出現短暫性全腦供血不足，出現發(fā)作性意識障礙基底動脈型偏頭痛，常有后循環(huán)缺血發(fā)作，應注意排除,2. TIA的鑒別診斷,其他,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,常用的TIA危險分層工具為ABCD2評分，見表 8-2。癥狀發(fā)作在72小時內并存在以下情況之一者，建議入院治療：①ABCD2評分>3分；②ABCD2評分0～2分，但TIA系統(tǒng)檢查門診不能在2天之內完成；③ABCD2評分0～

13、2分，并有其他證據提示癥狀由局部缺血造成，如DWI已顯示對應小片狀缺血灶。,TIA是急癥TIA發(fā)病后2～7天內為卒中的高風險期，對患者進行緊急評估與干預可以減少卒中的發(fā)生,1. TIA短期卒中風險評估,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,表8-2 TIA的ABCD2評分 TIA的臨床特征 得分年齡（A） ＞60歲

14、 1血壓（B）收縮壓＞140或舒張壓＞90mmHg1臨床癥狀（C）單側無力 2 不伴無力的言語障礙 1癥狀持續(xù)時間（D）＞60分鐘 2

15、 10~59分鐘 1糖尿?。―） 有 1,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,抗血小板聚集劑：非心源性栓塞性TIA推薦抗血小板治療。 ① 阿司匹林 75~150mg/d，餐后服用 ② 氯吡格雷 75mg/d，PO ③小劑量阿司匹林和緩釋的雙嘧達莫（分別為25mg和200mg，2

16、次/d）,2. 藥物治療,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,抗凝藥物： 心源性栓塞性TIA可采用抗凝治療。主要包括肝素、低分子肝素和華法令。 ①卒中高度風險的TIA患者應選用半衰期較短和較易中和抗凝強度的肝素； ② 頻繁發(fā)作的TIA或椎-基底動脈系統(tǒng)TIA患者，對抗血小板聚集劑治療無效的病例可考慮抗凝治療；,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,擴容治療： 糾正低灌注，適用于血流動力型TIA溶栓治療：

17、 對于新近發(fā)生的符合傳統(tǒng)TIA定義的患者，雖神經影像學檢查發(fā)現有明確的腦梗死責任病灶，但目前不作為溶栓治療的禁忌證。在臨床癥狀再次發(fā)作時，若臨床已明確診斷為腦梗死，不應等待，應按照卒中指南積極進行溶栓治療,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,其他 ①高纖維蛋白原血癥的TIA患者，可選用降纖　　　　酶治療 ②老年TIA并有抗血小板聚集劑禁忌癥或抵抗　　　性者可選用活血化瘀性中藥制劑治療,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)

18、作,3.TIA的外科治療,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,頸動脈或椎-基底動脈嚴重狹窄(>70％)的TIA患者，經抗血小板聚集治療和/或抗凝治療效果不佳或病情有惡化趨勢者，可酌情選擇血管內介入治療、動脈內膜切除術或動脈搭橋術治療,未經治療或治療無效的病例，部分發(fā)展為腦梗死，部分繼續(xù)發(fā)作，部分可自行緩解,第一節(jié) 短暫性腦缺血發(fā)作,Cerebral Infarct,第二節(jié) 腦梗死,腦梗死(cerebral infarct)又稱缺

19、血性腦卒中,是指各種原因所致腦部血液供應障礙，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，而出現相應神經功能缺損的一類臨床綜合征 腦梗死是卒中最常見類型，約占70%～80%,,第二節(jié) 腦梗死,腦梗死的臨床分型目前主要使用牛津郡社區(qū)卒中研究分型（Oxfordshire community stroke project，OCSP）。 ①完全前循環(huán)梗死（total anterior circulation infarction, TACI） ②部

20、分前循環(huán)梗死（partial anterior circulation infarction,PACI） ③后循環(huán)梗死（posterior circulation infarction,POCI） ④腔隙性梗死（lacunar infarction,LACI）,第二節(jié) 腦梗死,腦梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型 ： ①大動脈粥樣硬化型 ②心源性栓塞型 ③小動脈閉塞型 ④其他病因型

21、 ⑤不明原因型,第二節(jié) 腦梗死,依據局部腦組織發(fā)生缺血壞死的機制可將腦梗死分為3種主要病理生理學類型： 腦血栓形成(cerebral thrombosis)腦栓塞(cerebral embolism)血流動力學機制所致的腦梗死,第二節(jié) 腦梗死,最常見的腦梗死類型，約占全部腦梗死的60％動脈粥樣硬化是本病的基本病因腦血栓形成臨床上主要指大動脈粥樣硬化型腦梗死,一、腦血栓形成,1.動脈硬化 本病的基本病因，特別

22、是動脈粥樣硬化，常伴高血壓病，二者互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程腦動脈粥樣硬化主要發(fā)生在大動脈，以動脈分叉處多見,一、腦血栓形成,2. 動脈炎 結締組織病、抗磷脂抗體綜合征及細菌、病毒、螺旋體感染均可導致動脈炎癥，而使管腔狹窄或閉塞,一、腦血栓形成,3. 其他少見原因藥源性： 如可卡因、安非他明 血液系統(tǒng)疾?。?紅細胞增多癥、血小板增多癥、彌漫性血管內凝血、鐮狀細胞貧血蛋白C和蛋白S異

23、常,一、腦血栓形成,腦淀粉樣血管病、moyamoya病、肌纖維發(fā)育不良和顱內外(頸動脈、顱內動脈和椎動脈)夾層動脈瘤極少數不明原因,一、腦血栓形成,1. 病理 腦梗死發(fā)生率在頸內動脈系統(tǒng)約占80％，椎-基底動脈系統(tǒng)約為20％閉塞好發(fā)血管依次為頸內動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈閉塞血管內可見動脈粥樣硬化或血管炎改變、血栓形成或栓子,一、腦血栓形成,局部血液供應中斷引起的腦梗死多為白色梗死，大面積腦梗死也常

24、可繼發(fā)紅色梗死(即出血性梗死)缺血、缺氧性損害表現為神經細胞壞死和凋亡兩種形式,一、腦血栓形成,腦缺血性病變的病理分期： ① 超早期(1~6小時)：病變腦組織變化不明顯， 可見部分血管內皮細胞、神經細胞及星形膠 質細胞腫脹，線粒體腫脹空化 ② 急性期(6~24小時)：缺血區(qū)腦組織蒼白伴輕 度腫脹，神經細胞、膠質細胞及內皮細胞呈

25、 明顯缺血改變,一、腦血栓形成,③ 壞死期(24~48小時)：大量神經細胞脫失，膠 質細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細 胞浸潤，腦組織明顯水腫 ④ 軟化期(3日~3周)：病變腦組織液化變軟 ⑤ 恢復期(3~4周后)：液化壞死腦組織被格子細 胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質瘢痕， 大病灶形成中風囊，此期持

26、續(xù)數月至2年,一、腦血栓形成,2.病理生理急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍腦缺血半暗帶(ischemic penumbra)組成壞死區(qū)中腦細胞死亡，但缺血半暗帶由于存在側支循環(huán)，尚有大量存活的神經元。如果能在短時間內，迅速恢復缺血半暗帶血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經細胞可存活并恢復功能缺血半暗帶腦細胞損傷的可逆性是缺血性腦卒中患者急診溶栓的病理學基礎,一、腦血栓形成,缺血半暗帶腦組織損傷的可逆性是有時間限制的，即治療時間窗(t

27、herapeutic time window，TTW)如果腦血流再通超過TTW，腦損傷可繼續(xù)加劇，甚至產生再灌注損傷(reperfusion damage)。研究證實，腦缺血超早期治療時間窗一般不超過6小時,一、腦血栓形成,目前認為，再灌注損傷主要是通過引起自由基(free radical)過度產生及其“瀑布式”連鎖反應、神經細胞內鈣超載及興奮性氨基酸細胞毒性作用等一系列變化，導致神經細胞損傷,一、腦血栓形成,(一). 一般特點

28、動脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年，動脈炎性腦梗死以中青年多見常在安靜或睡眠中發(fā)病，部分病例有TIA前驅癥狀如肢體麻木、無力等局灶性體征多在發(fā)病后10余小時或1~2日達到高峰臨床表現取決于梗死灶的大小和部位,一、腦血栓形成,（二）、不同動脈閉塞時的臨床癥狀 :　1、頸內動脈系統(tǒng)腦梗死　　　　　　　　　　（1）頸內動脈閉塞：復雜多樣，對側偏癱，偏身感覺障礙，優(yōu)勢半球病變→失語。近端血栓影響眼動脈，出現特征性病變→同側一過性視力障礙

29、和Horner征，觸診患側頸內動脈搏動減弱或消失，局部可聞收縮期血管雜音．,(2)大腦中動脈閉塞： 主干閉塞：　“三偏”——偏癱、偏身感覺障礙、同向性偏盲。優(yōu)勢半球——失語。面積大癥狀重——顱內壓高、昏迷、甚至死亡。皮質支：　偏癱、偏側感覺障礙以面部、上肢為重。優(yōu)勢半球——失語，非優(yōu)勢半球——對側偏側忽視癥（體象障礙）深穿支：　內囊部分軟化——對側偏癱，一般無覺礙及偏盲。優(yōu)勢半球——失語,(3)大腦前動脈閉塞：　

30、近端：因前交通支循環(huán)良好——無癥狀?！∏敖煌ㄖб院螅簩绕磉\動及感覺障礙下肢重于上肢——額葉內側缺血，排尿不易控制——旁中央小葉受累?！∩畲┲В骸獌饶仪爸?，尾狀核缺血——對側中樞性面舌癱，上肢輕癱　雙側：淡漠，欣快等精神癥狀、雙側腦性癱瘓。,2 、椎基底動脈系統(tǒng)腦梗死　　(１) 、椎基底動脈血栓形成：　　　　　　　　　　　　　　1）椎動脈閉塞：雙側椎動脈閉塞，可表現為基底動脈主干閉塞的癥狀和各種綜合征．一側椎動脈閉塞，可以

31、完全無癥狀．　　2）基底動脈主干閉塞：常引起廣泛的腦橋梗死，眩暈、嘔吐、共濟失調，迅速出現昏迷、 四肢癱、球麻痹，甚至呼吸循環(huán)衰竭而死亡。,,3)椎基底動脈不同部位的旁中央支和長旋支閉塞:較常見的綜合癥有以下幾種. a．大腦腳綜合征（Weber syndrome)：病側動眼神經麻痹，對側錐體束受損－－供應中腦的基底動脈穿通支閉塞．　 b．中腦頂蓋綜合征（Parinaud syndrome ）：眼球垂

32、直運動麻痹－－四疊體動脈閉塞．　 c ．中腦被蓋綜合征（Benedikt syndrome ）：病側動眼神經麻痹，對側肢體不自主運動－－基底動脈腳間支閉塞． d．腦橋外側綜合征（Millard-Gubler ） ：病側外展神經和面神經麻痹，對側錐體束受損－－供應腦橋的旁中央支閉塞．,e ．腦橋內側綜合征（Foville syndrome ）：病側凝視麻痹，周圍性面癱，對側錐體束受損－－腦橋旁中央動脈閉塞

33、．　 f ．閉鎖綜合征（Locked-in syndrome ）：意識清楚，因四肢癱，雙側面癱，球麻痹→不能言語，不能進食，不能做各種動作，只能以眼球上下運動來表達自己的意愿－－腦橋旁中央支閉塞引起腦橋腹側梗死．,g．延髓背外側綜合癥（Wallenberg syndrome ）突然眩暈、惡心嘔吐、眼球震顫、吞咽困難，聲音嘶啞、軟腭及聲帶麻痹，同側面部痛覺溫度覺障礙，對側半身痛溫覺障礙，同側小腦性共濟失調和Horner

34、征－－小腦下后動脈閉塞１０％，一側錐動脈閉塞７５％，其余為基底動脈閉塞．　 h ．基底動脈尖綜合征（top of the basilar artery syndrome ）：視覺障礙，動眼神經麻痹，意識障礙，行為異常，意向性震顫，小腦性共濟失調，偏側投擲及異常運動，肢體不同程度的癱瘓或錐體束征－－基底動脈頂端、雙側大腦后動脈、小腦上動脈、后交通動脈閉塞．,（2） 、大腦后動脈閉塞：　 皮質支－－對側

35、同向性偏盲（有黃斑回避）、一過性視力障礙如黑朦，優(yōu)勢半球——皮質覺礙、失語、失讀、失認、失寫，非優(yōu)勢半球－－體象障礙．　　中央支－－丘腦綜合征（對側偏身感覺減退，感覺異常，丘腦痛，錐體外系癥狀）．,(３) 、小腦梗死：　　較少見．偏側肢體共濟失調，肌張力降低，平衡障礙和站立不穩(wěn)，眼球震顫，眩暈嘔吐，但在數小時內一般無頭痛、意識障礙，隨后因繼發(fā)性腦水腫，顱內高壓，出現頭痛、意識障礙－－小腦上動脈下前或下后動脈閉塞．,1. 血液化驗和心

36、電圖檢查 血液化驗包括血常規(guī)、血流變、血生化(包括血脂、血糖、腎功、離子)。這些檢查有利于發(fā)現腦梗死的危險因素，對鑒別診斷也有價值,一、腦血栓形成,2. 神經影像學檢查 1） CT檢查發(fā)病后應盡快進行，雖早期有時不能顯示病灶，但對排除腦出血至關重要多數病例發(fā)病24小時后逐漸顯示低密度梗死灶，發(fā)病后2~15日可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶,一、腦血栓形成,圖8-4示CT檢查:低密度腦梗塞病灶,,,一、腦血栓形

37、成,大面積腦梗死有腦水腫和占位效應，出血性梗死呈混雜密度病后2~3周梗死吸收期，由于病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與周圍正常腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應”增強掃描有診斷意義，梗死后5~6日出現增強現象，1~2周最明顯，約90％的梗死灶顯示不均勻強化,一、腦血栓形成,頭顱CT是最方便、快捷和常用的影像學檢查手段缺點：對腦干、小腦部位病灶及較小梗死灶分辨率差,一、腦血栓形成,2）核磁共振（MRI) MRI可清

38、晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死灶T1呈低信號、T2呈高信號，出血性梗死時T1相有高信號混雜,一、腦血栓形成,MRI彌散加權成像(DWI) 可早期顯示缺血病變(發(fā)病2小時內)，為早期治療提供重要信息,一、腦血栓形成,T1加權像,彌散加權像,圖8-5示大面積腦梗塞,,,一、腦血栓形成,血管造影DSA、CTA和MRA可以發(fā)現血管狹窄、閉塞及其他血管病變，如動脈炎、moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形

39、等，可以為卒中的血管內治療提供依據DSA是腦血管病變檢查的金標準，缺點為有創(chuàng)、費用高、技術條件要求高,一、腦血栓形成,3. 腰穿檢查僅在無條件進行CT檢查，臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時進行，一般腦血栓形成患者CSF壓力、常規(guī)及生化檢查正常，但有時仍不能據此就診斷為腦梗死,一、腦血栓形成,4. TCD 對評估顱內外血管狹窄、閉塞、痙攣或血管側枝循環(huán)建立情況有幫助，目前也有用于溶栓治療監(jiān)測缺點：由于受血管周圍軟組織或顱骨干擾及

40、操作人員技術水平影響，目前不能完全替代DSA，只能用于高危患者篩查和定期血管病變監(jiān)測，為進一步更加積極治療提供依據,一、腦血栓形成,5. 超聲心動圖檢查 可發(fā)現心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂，對腦梗死不同類型間鑒別診斷有意義,一、腦血栓形成,1. 診斷 中年以上的高血壓及動脈硬化患者靜息狀態(tài)下或睡眠中急性起病，一至數日內出現局灶性腦損害的癥狀和體征能用某一動脈供血區(qū)功能損傷來解釋CT或MRI檢查發(fā)現梗死灶可

41、明確診斷有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎致血栓形成的可能,一、腦血栓形成,2. 鑒別診斷 主要需與以下疾病相鑒別： （1）腦出血 腦梗死有時與小量腦出血的臨床表現相似，但活動中起病、病情進展快、發(fā)病當時血壓明顯升高常提示腦出血，CT檢查發(fā)現出血灶可明確診斷,一、腦血栓形成,（2）腦栓塞起病急驟，局灶性體征在數秒至數分鐘達到高峰常有栓子來源的基礎疾病如心源性(心房纖顫、風濕性心臟病、冠心

42、病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎等)、非心源性(顱內外動脈粥樣硬化斑塊脫落、空氣、脂肪滴等)大腦中動脈栓塞引起大面積腦梗死最常見,一、腦血栓形成,（3）顱內占位病變 顱內腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發(fā)病，出現偏癱等局灶性體征，顱內壓增高征象不明顯時易與腦梗死混淆，須提高警惕，CT或MRI檢查有助確診,一、腦血栓形成,1.治療原則 ① 超早期治療：“時間就是大腦”，力爭發(fā)病后盡早選用最佳治療方案，挽救

43、缺血半暗帶,一、腦血栓形成,② 個體化治療：根據病人年齡、缺血性卒中類 型、病情嚴重程度和基礎疾病等采取最適當的 治療 ③ 整體化治療：采取針對性治療同時，進行支持 療法、對癥治療和早期康復治療，對卒中危險 因素如高血壓、糖尿病和心臟病等及時采取預 防性干預,一、腦血栓形成,2.治療方法 （1）一般治療：主要為對癥治療維持生命體征

44、處理并發(fā)癥,一、腦血栓形成,（2）特殊治療和管理超早期溶栓治療抗血小板治療抗凝治療血管內治療細胞保護治療外科治療,一、腦血栓形成,1) 靜脈溶栓療法 常用溶栓藥物包括 ① 尿激酶(urokinase，UK)：100～150萬IU加 人0.9％生理鹽水l00~200m1，持續(xù)靜點30 分鐘 ② rtPA：一次用量0.9mg/k

45、g，最大劑量 <90mg，先予10％的劑量靜脈推注，其余 劑量在約60分鐘內持續(xù)靜脈滴注,一、腦血栓形成,適應證： ①年齡18～80歲 ②臨床診斷急性缺血性卒中 ③發(fā)病至靜脈溶栓治療開始時間<4.5小時或6小時 ④腦CT等影像學檢查已排除顱內出血 ⑤患者或其家屬簽署知情同意書,一、腦血栓形成,禁忌證 ①有活動

46、性內出血或外傷骨折的證據，顱內出血的診斷沒有排除，包括可疑蛛網膜下腔出血 ② 神經功能障礙非常輕微或迅速改善 ③發(fā)病時間無法確定時，發(fā)病至靜脈溶栓治療開始的最大可能時間超過6小時 ④神經功能缺損考慮癲癇發(fā)作所致,一、腦血栓形成,⑤ 既往有顱內出血、動靜脈畸形或顱內動脈瘤 病史 ⑥ 最近3個月內有顱內手術、頭外傷或卒中史； 最近21天內

47、有消化道、泌尿系等內臟器官活動 性出血史；最近14天內有外科手術史；最近7 天內有腰穿或動脈穿刺史,一、腦血栓形成,⑦有明顯出血傾向：血小板計數＜ 100,000/mm3，48小時內接受肝素治療并且 APTT高于正常值上限，近期接受抗凝治療(如 華法令)并且INR>1.5 ⑧ 血糖＜2.7mmol/L，

48、 ⑨嚴重高血壓未能很好控制，其溶栓治療前收縮壓＞180mmHg或舒張壓＞100mmHg ⑩CT已顯示早期腦梗死低密度＞1/3大腦中動脈供血區(qū)（大腦中動脈區(qū)腦梗死患者）,一、腦血栓形成,溶栓并發(fā)癥溶栓治療的主要危險是合并癥狀性腦出血，且約1/3癥狀性腦出血是致死性的 梗死灶繼發(fā)性出血或身體其他部位出血致命性再灌注損傷和腦水腫溶栓后再閉塞,一、腦血栓形成,2) 動脈溶栓對MCA等大動脈閉塞引起的嚴重卒

49、中患者，如果發(fā)病時間在6小時內(椎－基底動脈血栓可適當放寬治療時間窗)，經慎重選擇后可進行動脈溶栓治療。常用藥物為UK和rtPA，需在DSA監(jiān)測下進行動脈溶栓的適應癥、禁忌癥及并發(fā)癥與靜脈溶栓基本相同,一、腦血栓形成,3) 抗血小板聚集治療常用抗血小板聚集劑包括阿司匹林、氯吡格雷不溶栓的急性腦梗死患者應盡早(48h之內)服用阿司匹林150~325mg/d,一、腦血栓形成,不推薦溶栓后24小時內應用阿司匹林(可能增加出血風險)對阿

50、司匹林過敏或不能使用時，可用氯吡格雷替代不推薦將氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應用治療急性缺血性卒中,一、腦血栓形成,4) 抗凝治療藥物主要包括肝素、低分子肝素和華法林急性應用抗凝要來預防卒中復發(fā)、阻止病情惡化或改善預后對于合并高凝狀態(tài)有形成深靜脈血栓和肺栓塞的高危患者，可以使用預防性抗凝治療,一、腦血栓形成,5) 腦保護治療通過降低腦代謝、干預缺血引發(fā)細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷 包括自由基清除劑、阿片受體阻斷劑納洛酮、電壓門控性

51、鈣通道阻斷劑、興奮性氨基酸受體阻斷劑和鎂離子等,一、腦血栓形成,6)緊急血管內治療 機械取栓治療的時間窗為8小時，一般在動脈溶栓無效時使用，也可合并其他血管內治療包括經皮腔內血管成形術和血管內支架置入術等血管內治療是新近問世的技術，目前尚沒有長期隨訪的大規(guī)模臨床研究，故應慎重選擇,一、腦血栓形成,7) 外科治療幕上大面積腦梗死伴有嚴重腦水腫、占位效應和腦疝形成征象者，可行去骨瓣減壓術小腦梗死使腦干受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗

52、死小腦組織和后顱窩減壓術可以挽救生命,一、腦血栓形成,8) 其他治療 ① 降纖治療： 通過降解血中纖維蛋白原、增強纖溶系統(tǒng)活 性以抑制血栓形成?？蛇x擇的藥物包括巴曲 酶(Batroxobin)、降纖酶(Defibrase)、安 克洛(Ancrod)和蚓激酶等,一、腦血栓形成,② 中藥制劑：主要是通過活血化淤、通經活絡作用，包括丹參、川芎嗪、三七和葛根素等目前尚缺乏大

53、規(guī)模臨床試驗證據,一、腦血栓形成,9) 康復治療 應早期進行，并遵循個體化原則，制定短期和長期治療計劃，分階段、因地制宜地選擇治療方法，對病人進行針對性體能和技能訓練，降低致殘率，增進神經功能恢復，提高生活質量和重返社會,一、腦血栓形成,3. 恢復期治療 通常規(guī)定卒中發(fā)病2周后即進入恢復期。對于病情穩(wěn)定的急性卒中患者，應盡可能早期安全啟動卒中的二級預防。 （1）控制卒中危險因素 （2）抗血小板治療 （3

54、）抗凝治療 （4）康復治療,一、腦血栓形成,本病的病死率約為10％致殘率達50％以上存活者中40％以上可復發(fā)，且復發(fā)次數越多病死率和致殘率越高,一、腦血栓形成,腦栓塞(cerebral embolism)是指各種栓子隨血流進入顱內動脈使血管腔急性閉塞或嚴重狹窄，引起相應供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血壞死及功能障礙的一組臨床綜合征。約占全部腦梗死的1/3。腦栓塞臨床上主要指心源性腦栓塞,二、腦栓塞,根據栓子來源可分為心源性非心源性

55、來源不明性,二、腦栓塞,1. 心源性 占腦栓塞的60％～75％，栓子在心內膜和瓣膜產生，脫落入腦后致病。主要見于以下幾種疾?。?① 心房顫動　?、?心臟瓣膜病　　③ 心肌梗死　　?、?其他,二、腦栓塞,2. 非心源性 ① 動脈粥樣硬化斑塊脫落性栓塞 ② 脂肪栓塞見于長骨骨折或手術后　　③ 空氣栓塞　?、?癌栓塞　?、?其他3. 來源不明 少數病例查不到栓子來源,二、腦栓塞,栓

56、子常停止于顱內血管的分叉處或其他管腔的自然狹窄部位，常見于頸內動脈系統(tǒng)，其中大腦中動脈尤多見，特別是上部的分支最易受累，而椎-基底動脈系統(tǒng)少見由于栓塞性梗死發(fā)展很快，沒有時間建立側枝循環(huán)，因此栓塞性腦梗死較血栓性梗死明顯，病變范圍大分為缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常見,二、腦栓塞,可發(fā)生于任何年齡，以青壯年多見多在活動中急驟發(fā)病，局灶性神經體征在數秒至數分鐘達到高峰，多表現為完全性卒中,1. 一般特點,二、腦栓塞,伴有

57、風心病、冠心病和嚴重心律失常等，或存在心臟手術、長骨骨折、血管內介入治療等栓子來源病史 可同時并發(fā)肺栓塞、腎栓塞、腸系膜栓塞和皮膚栓塞等意識障礙有無取決于栓塞血管的大小和梗死的面積,1. 一般特點,二、腦栓塞,2. 血管栓塞的臨床表現 不同部位血管栓塞會造成相應的血管閉塞綜合征與腦血栓形成相比，腦栓塞易導致多發(fā)性梗死，并容易復發(fā)和出血病情波動較大，病初嚴重，但因為血管的再通，部分病例臨床癥狀可迅速緩解；有時因并發(fā)出血，臨床癥狀

58、可急劇惡化；有時因栓塞再發(fā)，穩(wěn)定或一度好轉的局灶性體征可再次加重,二、腦栓塞,1. CT和MRI檢查 可顯示缺血性梗死或出血性梗死改變，合并出血性梗死高度支持腦栓塞診斷。CT檢查在發(fā)病后24~48小時內可見病變部位呈低密度改變，發(fā)生出血性梗死時可見低密度梗死區(qū)出現1個或多個高密度影。MRA可發(fā)現頸動脈狹窄程度或閉塞,二、腦栓塞,圖8-6示:MRI Flare像示左額、顳葉異常信號影,,,二、腦栓塞,2. 腦脊液檢查 一般

59、壓力正常，壓力增高提示大面積腦梗死，如非必要盡量避免行此項檢查出血性梗死CSF可呈血性或鏡下紅細胞感染性腦栓塞如亞急性細菌性心內膜炎產生含細菌栓子，CSF細胞數增高，早期中性粒細胞為主，晚期淋巴細胞為主脂肪栓塞CSF可見脂肪球,二、腦栓塞,3. 心電圖 心電圖應常規(guī)檢查，作為確定心肌梗死、心律失常等證據超聲心動圖檢查可證實是否存在心源性栓子，頸動脈超聲檢查可評價頸動脈管腔狹窄程度及動脈硬化斑塊情況,二、腦栓塞,1. 診斷 根

60、據驟然起病，數秒至數分鐘達到高峰出現偏癱、失語等局灶性神經功能缺損有栓子來源的基礎疾病如心臟病、動脈粥樣硬化、嚴重的骨折等病史CT和MRI檢查可確定腦栓塞部位、數目及是否伴發(fā)出血，有助于明確診斷,二、腦栓塞,2.鑒別診斷 應注意與血栓性腦梗死、腦出血鑒別，極迅速的起病過程和栓子來源可提供腦栓塞的診斷證據,二、腦栓塞,1. 腦栓塞治療 與腦血栓形成治療原則基本相同，主要是改善循環(huán)、減輕腦水腫

61、、防止出血、減小梗死范圍。注意在合并出血性梗死時，應停用溶栓、抗凝和抗血小板藥，防止出血加重,二、腦栓塞,2. 原發(fā)病治療 針對性治療原發(fā)病有利于腦栓塞病情控制和防止復發(fā)對感染性栓塞應使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治療，防止感染擴散對脂肪栓塞，可采用肝素、5％碳酸氫鈉及脂溶劑，有助于脂肪顆粒溶解有心律失常者，予以糾正空氣栓塞者可進行高壓氧治療,二、腦栓塞,3.抗栓治療 心源性腦栓塞急性期一般不推薦抗凝治療 房顫或

62、有再栓塞風險的心源性病因、動脈夾層或高度狹窄的病人可用肝素預防再栓塞或栓塞繼發(fā)血栓形成抗凝治療導致梗死區(qū)出血很少給最終轉歸帶來不良影響，要定期監(jiān)測凝血功能并調整劑量可用肝素和華法林用法，阿司匹林可試用溶栓治療應嚴格掌握適應癥,二、腦栓塞,腦栓塞預后與被栓塞血管大小、栓子數目及栓子性質有關腦栓塞急性期病死率為5％～15％，多死于嚴重腦水腫、腦疝、肺部感染和心力衰竭心肌梗死所致腦栓塞預后較差，存活的腦栓塞病人多遺留嚴重后遺癥如栓

63、子來源不能消除，10%～20%的腦栓塞患者可能在病后1～2周內再發(fā)，再發(fā)病死率高,二、腦栓塞,第三節(jié) 腦出血,Intracerebral Hemorrhage,圖8-7示各種病因的發(fā)病因素的百分比,第三節(jié) 腦出血,腦血管特點,,高血壓,腦細小動脈發(fā)生玻璃樣變性、纖維素樣壞死，甚至形成微動脈瘤或夾層動脈瘤,,血壓驟然升高,出血,,豆紋動脈特點,發(fā)病機制,,第三節(jié) 腦出血,部位發(fā)病率占ICH的百分比：,第三節(jié) 腦出血,第三節(jié)

64、 腦出血,第三節(jié) 腦出血,ICH患者多有血壓明顯升高?；顒又衅鸩?。由于顱內壓升高，常有頭痛、嘔吐、肢體癱瘓和不同程度的意識障礙，如嗜睡或昏迷等，大約10％ICH病例有抽搐發(fā)作,第三節(jié) 腦出血,一般表現,圖8-8CT示左側殼核出血,,,殼核出血,第三節(jié) 腦出血,局限定位體征,最常見，約占ICH病例的60％，系豆紋動脈尤其是其外側支破裂所致，可分： 1.局限型(血腫僅局限于 殼核內) 2.擴延型,較嚴重的偏癱、偏身感覺缺

65、失持續(xù)性同向性偏盲可出現雙眼向病灶對側凝視不能主側半球可有失語,第三節(jié) 腦出血,局限定位體征,圖8-9CT示右側丘腦出血,,丘腦出血,第三節(jié) 腦出血,約占ICH病例的10 ％~15％，系丘腦膝狀體動脈和丘腦穿通動脈破裂所致，可分為： 1.局限型(血腫僅局限于丘腦) 2.擴延型,上下肢癱瘓較均等深感覺障礙較突出大量出血損及中腦上視中樞→眼 球向下偏斜(凝視鼻尖)意識障礙多見且較重出血波及丘腦中間腹側核→運動性震顫和帕

66、金森綜合癥樣表現累及丘腦底核&紋狀體→偏身舞蹈-投擲樣運動,第三節(jié) 腦出血,較少見，多由高血壓動脈硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多經側腦室前角破入腦室,,常有頭痛、嘔吐、頸強直、精神癥狀，神經系統(tǒng)功能缺損癥狀并不多見，故臨床酷似蛛網膜下腔出血,尾狀核頭出血,第三節(jié) 腦出血,頂葉出血--常見,偏身感覺障礙\空間構象障礙額葉出血--偏癱\Broca失語\摸索和強握反等顳葉出血--Wernicke失語\精神癥

67、狀\癲癇枕葉出血—視野缺損,腦葉出血,第三節(jié) 腦出血,圖8-10CT示左側額葉，右側頂葉，右側枕葉，左側顳葉出血,,,,第三節(jié) 腦出血,圖8-11CT示腦室出血,腦室出血,第三節(jié) 腦出血,頭痛\嘔吐意識障礙 無神經定位體征腦膜刺激征血性CSF,約占腦出血的3％~5％，分為：1.原發(fā)性腦室出血（多由脈絡叢血管或室管膜下動脈破裂出血所致）2.繼發(fā)性腦室出血（指腦實質出血破入腦室）,第三節(jié) 腦出血,,圖8-12CT示小腦出血,小

68、腦出血,第三節(jié) 腦出血,小量出血: 一側肢體笨拙\行動不穩(wěn)\共濟失調&眼 震大量出血: 12～24h陷入昏迷&腦干受壓征象周圍性 面神經麻痹\兩眼凝視病灶對側 \瞳孔縮 小\肢體癱&病理反射。晚期瞳孔散大,中 樞性呼吸障礙,枕大孔疝死亡暴發(fā)型: 發(fā)病立