眼底病部分詳解

1、2024/1/28,1,----眼底病部分,醫(yī)院,2024/1/28,2,,眼底病知識(shí)講座糖尿病視網(wǎng)膜病變老年性黃斑變性高度近視眼底病變,2024/1/28,3,眼底剖析圖,眼底由視網(wǎng)膜、眼底血管、視神經(jīng)乳頭、視神經(jīng)纖維、視網(wǎng)膜上的黃斑部，以及視網(wǎng)膜后的脈絡(luò)膜等構(gòu)成，這些部位的病變統(tǒng)稱為眼底病。,2024/1/28,4,糖尿病視網(wǎng)膜病變,什么是糖網(wǎng)病　　糖網(wǎng)病”是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的簡(jiǎn)稱，是常見(jiàn)的視網(wǎng)膜血管病變，是糖尿病患者的主

2、要致盲眼病。早期無(wú)自覺(jué)癥狀，病變發(fā)展到黃斑后出現(xiàn)不同程度的視力減退。視網(wǎng)膜微血管病變是“糖網(wǎng)?。―R）”的基本的病理過(guò)程。,2024/1/28,5,,(一)發(fā)病原因 糖尿病患者主要是胰島素激素及細(xì)胞代謝異常，引起眼組織，神經(jīng)及血管微循環(huán)改變，造成眼的營(yíng)養(yǎng)和視功能的損壞，微血管是指介于微小動(dòng)脈和微小靜脈之間，管腔小于100～150µm的微小血管及毛細(xì)血管網(wǎng)，是組織和血液進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所，由于糖尿病患者血液成分的改變

3、，而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，使血-視網(wǎng)膜屏障受損，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞色素上皮細(xì)胞間的聯(lián)合被破壞，造成小血管的滲漏，糖尿病患者微血管病變主要的發(fā)生在視網(wǎng)膜及腎臟，是致盲，腎功能衰竭及死亡的主要原因。,2024/1/28,6,糖尿病視網(wǎng)膜病變有哪些癥狀：,隨著病變的發(fā)展，可引起不同程度的視力障礙。若黃斑區(qū)受到侵犯，可有視野中心暗影、中心視力下降、視物變形等表現(xiàn)。視網(wǎng)膜小血管破裂，少量出血進(jìn)入玻璃體，患者可自覺(jué)眼前有黑影飄動(dòng)。當(dāng)新生血管

4、大量出血到玻璃體腔，視力可嚴(yán)重喪失，僅存光感。黃斑區(qū)以外的血管閉塞，或增殖性視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離，則出現(xiàn)相應(yīng)部位視野的缺損。,2024/1/28,7,這是雙眼增殖前期的眼底和熒光造影圖像,熒光造影顯示大片毛細(xì)血管無(wú)灌注和熒光素滲漏。,2024/1/28,8,糖網(wǎng)病圖片,2024/1/28,9,,治療1.藥物治療（1）長(zhǎng)期控制糖尿病 糖尿病性視網(wǎng)膜病變的根本治療是治療糖尿病。原則上應(yīng)當(dāng)首先并經(jīng)常將血糖控制到正?；蚪咏Ｋ?。（

5、2）降低血脂 對(duì)于血脂偏高和視網(wǎng)膜黃斑區(qū)及其周圍有環(huán)形硬性滲出的糖尿病患者，應(yīng)攝取低脂飲食，并應(yīng)用降血脂藥物：如肝素、氯貝丁酯。肝素通過(guò)激活脂蛋白酯酶而降低血脂，同時(shí)它也降低視網(wǎng)膜中脂質(zhì)儲(chǔ)存，氯貝丁酯有類似效果。（3）控制血壓 血壓升高可加重糖尿病性視網(wǎng)膜病變，當(dāng)高血壓得到控制時(shí)，熒光滲漏顯著減輕，故應(yīng)對(duì)糖尿病合并高血壓病的患者控制血壓?？诜芫o張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普利，對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變有減輕作用，這可能與它抗高血壓作用有關(guān)。

6、（4）導(dǎo)升明 據(jù)稱導(dǎo)升明（2，5-二羥基苯磺酸鈣）對(duì)導(dǎo)致糖尿病性視網(wǎng)膜病變的“三高”因素：即毛細(xì)血管高通透性，血液高黏滯性，血小板高活性有明顯的抑制和逆轉(zhuǎn)作用。（5）阿司匹林 可抑制血栓素和前列腺素代謝產(chǎn)物生成，抑制血小板凝集，對(duì)微血栓形成有一定的預(yù)防作用，但有報(bào)道阿司匹林并不能減緩臨床上視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展。,2024/1/28,10,,2.光凝治療激光治療被認(rèn)為是治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變的有效方法。臨床實(shí)驗(yàn)證明光凝治療在2個(gè)方面對(duì)該病

7、的發(fā)病過(guò)程有有益的作用：一是導(dǎo)致新生血管退化并阻止它們?cè)偕?；二是減少黃斑水腫。光凝治療前須有完整清晰的眼底照相和眼底熒光血管造影資料，詳細(xì)了解病情和病變位置。光凝后應(yīng)作定期隨診和復(fù)查，了解療效，若有新的病變出現(xiàn)，可考慮追加光凝治療。3.冷凝治療冷凝主要用于不適合做光凝治療的患者或光凝治療的補(bǔ)充療法，如患者有屈光間質(zhì)混濁或視網(wǎng)膜周邊部病變光凝無(wú)法治療。方法是在鋸齒緣與血管弓之間作結(jié)膜或鞏膜表面環(huán)狀冷凝。,2024/1/28,11,,4

8、.玻璃體切割術(shù)對(duì)于糖尿病性視網(wǎng)膜病變，玻璃體切割術(shù)的基本適應(yīng)證是玻璃體出血及嚴(yán)重的增殖性病變。一般認(rèn)為，廣泛玻璃體出血3個(gè)月以上不能自發(fā)吸收者需行玻璃體切割術(shù)。5.垂體摘除基于生長(zhǎng)激素與糖尿病性視網(wǎng)膜病變有關(guān)的理論，多年來(lái)曾采用了多種垂體抑制方法，包括從外部輻射到經(jīng)額垂體摘除。目前，由于光凝治療效果日益被肯定，垂體摘除已漸成為歷史。垂體摘除對(duì)糖尿病性視網(wǎng)膜病變治療的意義可能僅在于促使我們對(duì)該病發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)。,2024/1/

9、28,12,糖尿病視網(wǎng)膜病變應(yīng)如何預(yù)防：,1.有視網(wǎng)膜病變時(shí)要避免劇烈運(yùn)動(dòng)，否則容易引起眼底出血，加重視網(wǎng)膜病變。 2.控制血壓：高血壓是早期視網(wǎng)膜病變的重要危險(xiǎn)因素，對(duì)高血壓的糖尿病患者，應(yīng)特別注意，積極將血壓控制在正常范圍。 3.低脂低鹽高蛋白飲食，多食植物油，可以減少“硬性滲出”并對(duì)改善糖尿病性視網(wǎng)膜病變有利。對(duì)肥胖型糖尿病病人，還要控制總熱量，降低體重。 4.控制血脂：視網(wǎng)膜滲出的快速發(fā)生往往合并總膽固醇、低密度

10、脂蛋白和甘油三酯的增高，所以要想預(yù)防視網(wǎng)膜病變的發(fā)生，也要積極地控制好血脂問(wèn)題。 5.控制血糖：是治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的關(guān)鍵，使眼底病變經(jīng)過(guò)光凝和導(dǎo)升明治療，新病變不存在。如血糖再升高，可能在視網(wǎng)膜其他部位，特別是黃斑部位，又產(chǎn)生新病變、黃斑水腫，仍然會(huì)造成視力進(jìn)一步惡化。 6.定期進(jìn)行眼底檢查：糖尿病視網(wǎng)膜病變?cè)缙谂R床癥狀不明顯，易漏診。對(duì)病程較長(zhǎng)的糖尿病人，不論有無(wú)視力減退，都應(yīng)借助眼底鏡、裂隙燈、三面鏡等儀器檢查眼底，這

11、是早期發(fā)現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變的最好方法。,2024/1/28,13,老年性黃斑變性,1病因老年性黃斑變性又稱年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD），為黃斑區(qū)結(jié)構(gòu)的衰老性改變。主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞對(duì)視細(xì)胞外節(jié)盤膜吞噬消化能力下降，結(jié)果使未被完全消化的盤膜殘余小體潴留于基底部細(xì)胞原漿中，并向細(xì)胞外排出，沉積于Bruch膜，形成玻璃膜疣。病因尚未確定，可能與遺傳、慢性光損害、營(yíng)養(yǎng)障礙、中毒、免疫性疾病、心血管系統(tǒng)及呼吸系統(tǒng)等全身性疾病等有關(guān)。

12、也可能是多種因素復(fù)合作用的結(jié)果。,2024/1/28,14,,2臨床表現(xiàn)本病分干性與濕性兩型。1.干性老年黃斑變性雙眼常同期發(fā)病且同步發(fā)展。本型的特點(diǎn)為進(jìn)行性色素上皮萎縮，臨床分成兩期：（1）早期（萎縮前期） 中心視力輕度損害，甚至在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)保持正?；蚪咏?。視野可以檢出5～10&ordm；中央盤狀比較暗點(diǎn)，用青、黃色視標(biāo)更易檢出。180&ordm；線靜態(tài)視野檢查0&ordm；兩側(cè)各5～10&

13、;ordm；處視敏感下降。Amsler方格表檢查常為陽(yáng)性。偶有大視或小視癥。（2）晚期（萎縮期） 中心視力嚴(yán)重?fù)p害，有虛性絕對(duì)性中央暗點(diǎn)。檢眼鏡下有密集或融合的玻璃膜疣及大片淺灰色萎縮區(qū)。萎縮區(qū)境界變得清楚，其內(nèi)散布有椒鹽樣斑點(diǎn)，亦可見(jiàn)到金屬樣反光。萎縮性變性發(fā)病緩慢，病程冗長(zhǎng)。早期與晚期之間漸次移行，很難截然分開(kāi)。加之個(gè)體差異較大，所以自早期進(jìn)入晚期時(shí)間長(zhǎng)短不一，但雙眼眼底的病變程度基本對(duì)稱。,2024/1/28,15,,,202

14、4/1/28,16,,2.濕性老年性黃斑變性本型的特點(diǎn)是色素上皮層下有活躍的新生血管，從而引起一系列滲出、出血、瘢痕改變。臨床上分三期。（1）早期（盤狀變性前期） 中心視力明顯下降，其程度因是否累及中心窩而異。Amsler方格表陽(yáng)性。與病灶相應(yīng)處能檢出中央比較暗點(diǎn)。（2）中期（突變期） 此期主要特征為黃斑部由于新生血管滲漏，形成色素上皮層和/或神經(jīng)上皮層漿液或/和出血性脫離。視力急劇下降。（3）晚期（修復(fù)期） 滲出和出血逐漸吸收

15、并為瘢痕組織所替代。此時(shí)視力進(jìn)一步損害。眼底檢查見(jiàn)有略略隆起的團(tuán)塊狀或形成不規(guī)則的白色斑塊（血腫吸收過(guò)程中呈紅黃色）。斑塊位于視網(wǎng)膜血管下方。在斑塊表面或其邊緣往往可見(jiàn)出血斑及色素斑。在部分病例，當(dāng)出血及滲出被瘢痕所替代之后，病變并不就此結(jié)束，而在瘢痕邊緣處出現(xiàn)新的新生血管，再度經(jīng)歷滲出、出血、吸收、瘢痕的過(guò)程。如此反復(fù)，使瘢痕進(jìn)一步擴(kuò)大。因此，這類患者的長(zhǎng)期追蹤觀察是十分必要的。,2024/1/28,17,,濕性老年性黃斑變性,202

16、4/1/28,18,,治療方案1、監(jiān)測(cè)健眼。2、激光光凝治療，如慢性黃斑水腫、新生血管及熒光滲漏病灶。3、手術(shù)治療，玻璃體手術(shù)的適應(yīng)證包括影響視力的黃斑前膜、黃斑下出血及新生血管膜、特發(fā)性老年性黃斑裂孔Ⅱ期病變、有玻璃體牽拉的慢性黃斑水腫等。4、借助助視器生活。5、藥物輔助治療，服用維生素E、維生素C；有炎癥者用皮質(zhì)類固醇。,2024/1/28,19,高度近視眼底病變,高度近視眼底病變的癥狀： 首先，周邊視網(wǎng)膜

17、變性及視網(wǎng)膜脫離，約1/3高度近視眼有一些周邊視網(wǎng)膜變性，包括格子樣變性，雪球狀沉著物及萎縮性視網(wǎng)膜裂孔。1/4有非特殊改變，如"不壓迫變白"，霜樣變性及不規(guī)則色素沉著。在周邊視網(wǎng)膜變性區(qū)內(nèi),易引起萎縮區(qū)內(nèi)視網(wǎng)膜裂孔形成，有些發(fā)生視網(wǎng)膜脫離。高度近視視網(wǎng)膜脫離明顯高于正常人群。,2024/1/28,20,,視網(wǎng)膜脫落是一種視網(wǎng)膜從它下層的支撐組織上剝離下來(lái)而導(dǎo)致的眼睛的疾病。起初可能只是部分的脫落，但是如果沒(méi)有及時(shí)的

18、治療整個(gè)視網(wǎng)膜會(huì)脫落，從而導(dǎo)致視力損傷和失明。這是一種急性疾病。類型 ： 血原性視網(wǎng)膜脫落 滲出性、漿液性、繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫落牽引性視網(wǎng)膜脫落,2024/1/28,21,視網(wǎng)膜脫落,,2024/1/28,22,,治療有幾種治療視網(wǎng)膜脫落的方法，它們都通過(guò)找到并修補(bǔ)視網(wǎng)膜上的小洞或裂口來(lái)治療。硅油填充術(shù)冷凍粘結(jié)術(shù)和激光凝固鞏膜扣帶術(shù)充氣性視網(wǎng)膜固定術(shù)玻璃體切割術(shù)火針術(shù),2024/1/28,23,,其次，后葡萄腫，

19、高度近視眼球后部顯著增長(zhǎng)，后極部形成局限性鞏膜擴(kuò)張，即為后葡萄腫。其發(fā)病與眼球軸長(zhǎng)和脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜萎縮密切相關(guān)。當(dāng)病變累及黃斑時(shí)，常使中心視力減退。后葡萄腫的患者容易出現(xiàn)黃斑裂孔，黃斑裂孔性視網(wǎng)膜脫離，黃斑劈裂等。另外部萎縮可表現(xiàn)為圓形、或不規(guī)則形的黃白色區(qū)，其邊界劃限并可有色素聚集。廣泛萎縮可見(jiàn)整個(gè)后極部眼底呈黃白色區(qū)，為暴露的鞏膜。在近視發(fā)展過(guò)程中，萎縮斑趨于融合。,2024/1/28,24,,病因特發(fā)性黃斑裂孔無(wú)明顯可查的病因，排

20、除眼底本身的疾患而出現(xiàn)的黃斑裂孔，占黃斑孔的大部分。在此類患者中，心血管病的發(fā)病率高，因此認(rèn)為黃斑裂孔的發(fā)病可能與脈絡(luò)膜缺血有關(guān)。另外發(fā)現(xiàn)在用雌激素治療或者行子宮切除術(shù)后的患者，黃斑裂孔的發(fā)病率高，因此認(rèn)為性激素可能與黃斑裂孔的發(fā)病有關(guān)。近年強(qiáng)調(diào)玻璃體表面玻璃體黃斑牽拉在黃斑裂孔的重要性，認(rèn)為玻璃體的濃縮和凝聚，對(duì)黃斑中心凹切線方向的牽引，在黃斑裂孔形成中起重要作用。,2024/1/28,25,,,2024/1/28,26,玻璃體混濁,

21、最后要注意玻璃體變性，高度近視眼經(jīng)常有玻璃體變性，常于早年出現(xiàn)，年長(zhǎng)后更加明顯。玻璃體解聚液化，形成混濁物漂浮于玻璃體腔內(nèi)。隨眼球位置而移動(dòng)，患者常因飛蚊幻視不安。以后可發(fā)生玻璃體后脫離。,2024/1/28,27,,病因分為退變性、炎性、出血性、外傷性以及全身疾病性。常見(jiàn)原因有：老年人玻璃體變性、視網(wǎng)膜或葡萄膜的出血進(jìn)入玻璃體、高度近視、先天殘留在玻璃體內(nèi)的胚胎細(xì)胞或組織、眼外傷、眼內(nèi)異物存留、寄生蟲(chóng)和腫瘤等。2臨床表現(xiàn)1.眼

22、前黑影飄動(dòng)，黑影隨眼球運(yùn)動(dòng)而飄動(dòng)。2.不同程度的視力下降。,2024/1/28,28,玻璃體混濁,,2024/1/28,29,視神經(jīng)萎縮,視神經(jīng)萎縮不是一個(gè)疾病的名稱，而是指任何疾病引起視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和其軸突發(fā)生病變，致使視神經(jīng)全部變細(xì)的一種形成學(xué)改變，一般發(fā)生于視網(wǎng)膜至外側(cè)膝狀體之間的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸突變性。視神經(jīng)萎縮是視神經(jīng)病損的最終結(jié)果，表現(xiàn)為視神經(jīng)纖維的變性和消失，傳導(dǎo)功能障礙，出現(xiàn)視野變化，視力減退并喪失。一般分為原發(fā)性和繼發(fā)

23、性兩類。眼底檢查可見(jiàn)視乳頭顏色為淡黃或蒼白色，境界模糊，生理凹陷消失，血管變細(xì)等。,2024/1/28,30,視神經(jīng)萎縮,,2024/1/28,31,治療1.病因治療一旦視神經(jīng)萎縮，要使之痊愈幾乎不可能，但是其殘余的神經(jīng)纖維恢復(fù)或維持其功能是完全可能的。因此應(yīng)使患者充滿信心及堅(jiān)持治療。2.藥物治療常用的包括神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物如維生素B1、B12、ATP及輔酶A等，血管擴(kuò)張藥及活血化淤藥類如菸酸、地巴唑、維生素E、維腦路通、復(fù)方丹參等。