dsa腦動(dòng)脈狹窄及側(cè)支循環(huán)的分布

1、腦動(dòng)脈狹窄及側(cè)支循環(huán)的分布,狹窄發(fā)生率: 顱內(nèi)>顱外。顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的發(fā)生率(80. 7 %)，顱外動(dòng)脈約(56. 1 %)顱外動(dòng)脈狹窄的好發(fā)部位依次為: ICA(36. 8 % ,起始段) 、VA (30. 4 % ,起始段) 、SCA (15. 8 % ,近端) 、ECA(6. 4 % ,起始段) 、CCA(5. 3 % ,近球部) 。顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的好發(fā)部位依次為: MCA(39. 2 % ,起始段、主干、分叉處及上干、

2、下干的起始段) 、I-ICA(33. 3 % ,海綿竇段及終末段) 、I-VA (13. 5 % , 顱內(nèi)、顱外段交界處及硬膜內(nèi)段) 、ACA (9. 9 % ,起始段) 、BA (6. 4 % ,全段) 、PCA(4. 7 % ,交通前段),1.缺血性腦血管病患者狹窄分布特點(diǎn)：,腦動(dòng)脈狹窄的分布有年齡特征性。青年組單純顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的比例較高(74. 5 %) ,,主要發(fā)生在MCA (60. 8 %) , 其次為I-ICA(15.

3、7 %) 。中年組及老年組顱內(nèi)、外動(dòng)脈狹窄并存的比例較高(分別為47. 1 %和52. 0 %)。不同性別患者腦動(dòng)脈狹窄的3 種空間分布無(wú)明顯差異。,2.血管狹窄與年齡的關(guān)系：,圖1 　腦動(dòng)脈狹窄隨年齡的變化趨勢(shì)青年組(18～44 歲) 、中年組(45～59 歲) 老年組( ≥60 歲),其中高密度脂蛋白降低是缺血性腦血管病危險(xiǎn)性升高的惟一血脂指標(biāo),3. 腦血管病狹窄的危險(xiǎn)因素：,4. 側(cè)支循環(huán)概述：,側(cè)支循環(huán)的分類：

4、側(cè)支循環(huán)的建立是動(dòng)脈阻塞的繼發(fā)效應(yīng)。側(cè)支循環(huán)分為一級(jí)(原發(fā)性)側(cè)支循環(huán)即 Willis環(huán)， 次級(jí)(繼發(fā)性)側(cè)支循環(huán), 如眼動(dòng)脈、軟腦膜吻合支、脈絡(luò)膜動(dòng)脈、 腦外代償?shù)龋?在各種代償類型中，單純Willis環(huán)代償時(shí)腦梗死發(fā)生率最低，而軟腦膜或腦外代償時(shí)則有較高的發(fā)生率，標(biāo)志著一旦進(jìn)入繼發(fā)代償，說(shuō)明腦血管的代償能力已經(jīng)很差，處于不穩(wěn)定的代償期 在頸動(dòng)脈單側(cè)狹窄時(shí)，前

5、交通動(dòng)脈是主要代償途徑，同側(cè)的PCOA和軟腦膜吻合支也參與代償。 雙側(cè)狹窄時(shí)，后交通動(dòng)脈代償是關(guān)鍵代償方式，眼動(dòng)脈和軟腦 膜吻合支也參與代償。 可以推測(cè)雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄 后側(cè)支循環(huán)處于失代償階段，失去對(duì)腦保護(hù)功能。,在輕中度狹窄時(shí)，側(cè)支循環(huán)

6、與腦梗死的發(fā)生沒(méi)有直接相關(guān)，而在重度狹窄或頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞時(shí)側(cè)支循環(huán)豐富者腦梗死發(fā)生率低，充足的側(cè)支循環(huán)代償可以有效防止血流動(dòng)力學(xué)性以及分水嶺梗死的發(fā)生，同時(shí)有效的側(cè)支代償可以減經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈供血的負(fù)擔(dān)，降低經(jīng)狹窄處血流的壓力，從而減少血流的沖擊，可減低因斑塊脫落導(dǎo)致的腦梗死發(fā)生?？梢?jiàn)，側(cè)支循環(huán)可以有效改善腦灌注狀況。 盡管側(cè)支循環(huán)決定了缺血區(qū)的殘余灌注,但兩者間的精確關(guān)系和各側(cè)支循環(huán)間的相互影響目前尚不明了。側(cè)支

7、循環(huán)的代償不僅影響腦梗死早期臨床癥狀的改善,而且也影響著患者的長(zhǎng)期預(yù)后。 豐富的側(cè)支循環(huán)對(duì)腦缺血有保護(hù)作用，但也會(huì)有異常發(fā)展的側(cè)支血管破裂出血，尤其當(dāng)大面積腦梗死伴豐富側(cè)支循環(huán)且治療不當(dāng)時(shí) 臨床研究發(fā)現(xiàn),僅血管直徑> 1 mm時(shí)才能有效提供側(cè)支血流,這也是許多學(xué)者將MRA圖像上直徑> 1 mm的血管定為側(cè)支循環(huán)存在并開(kāi)放的原因。,雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄時(shí), 以單側(cè)閉塞伴對(duì)側(cè)狹

8、窄者最多見(jiàn),且多發(fā)生于狹窄側(cè);同時(shí),該類患者中可見(jiàn)到較多的前交通動(dòng)脈代償,后交通動(dòng)脈代償不足半數(shù),其可能機(jī)制在于單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞時(shí),該側(cè)殘端壓力較低,虹吸現(xiàn)象使對(duì)側(cè)血流通過(guò)前交通動(dòng)脈大量進(jìn)入閉塞側(cè),因此通過(guò)狹窄處的血流速較高,不斷沖擊斑塊使之易于脫落,導(dǎo)致狹窄側(cè)腦梗死的發(fā)生。 有報(bào)道頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄時(shí)若發(fā)生腦梗死,則會(huì)出現(xiàn)以下情況: (1) 具有Willis環(huán)側(cè)支循環(huán)者臨床癥狀較輕; (2) 具有前交通動(dòng)脈者較具有后

9、交通動(dòng)脈預(yù)后好; (3) 同時(shí)具有前交通動(dòng)脈和后交通動(dòng)脈較單純具有前交通動(dòng)脈預(yù)后好。,Willis環(huán),Willis環(huán)是調(diào)節(jié)腦血流循環(huán)的重要結(jié)構(gòu)，通常認(rèn)為在腦缺血患者中，首先起代償作用的是一級(jí)側(cè)枝循環(huán)即Willis環(huán)，只有當(dāng)Willis環(huán)功能不良是次級(jí)側(cè)枝循環(huán)才開(kāi)放，研究顯示當(dāng)顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄超過(guò)75%時(shí)，將引起血流動(dòng)力學(xué)的改變，顱內(nèi)可能有側(cè)枝循環(huán)形成。前交通動(dòng)脈在側(cè)支代償中最為重要，后交通動(dòng)脈次之。較粗的后交通動(dòng)脈(直徑> 1 mm)

10、可預(yù)防同側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞引起的分水嶺梗死 WilliS環(huán)提供代償能力的大小受該環(huán)的變異影響。如果WithS環(huán)的所有血管段都是開(kāi)放和低張力，發(fā)育好，其代償能力就好，可是這種情況只占研究對(duì)象的20%。因此willis環(huán)的變異對(duì)治療和預(yù)后判斷很重要，尤其在需要通過(guò)閉塞ICA來(lái)治療的病變中更重要。如果WilliS環(huán)不完整，尤其ACoA、PCOA狹窄或缺失，其代償功能受限。,MRA 顯示的Willis環(huán)形態(tài)有4種類型, Ⅰ

11、型:Willis環(huán)完整; Ⅱ型:Willis環(huán)前循環(huán)完整,后循環(huán)不完整; Ⅲ型:Willis環(huán)后循環(huán)完整,前循環(huán)不完整; Ⅳ型:Willis環(huán)前、后循環(huán)均不完整。Ⅰ～Ⅳ型分別占人群的44.31%、41.92%、6.59%、7.19%[ 通過(guò)PCOA內(nèi)側(cè)支代償有兩種方式，如果ICA閉塞部位在發(fā)出PCOA之前，側(cè)支血流主要來(lái)源于椎基底動(dòng)脈系，通過(guò)PCOA及基底節(jié)區(qū)MMD血管供應(yīng)ACA和MCA相應(yīng)的

12、缺血區(qū)域;閉塞部位在發(fā)出PCOA以后，側(cè)支血流可來(lái)源于椎基底動(dòng)脈系和通過(guò)PCOA溝通的ICA系統(tǒng)，最后通過(guò)PCA與大腦前、中動(dòng)脈的軟腦膜吻合支實(shí)現(xiàn)代償。,左頸內(nèi)A閉塞后，右頸內(nèi)通過(guò)前交通支供血左側(cè)大腦,眼動(dòng)脈(OphA),OPhA為ICA第一個(gè)較大的分支，眼動(dòng)脈是溝通頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈的重要通路, 眼動(dòng)脈大部分起自頸內(nèi)動(dòng)脈, 只有少數(shù)來(lái)自腦膜中動(dòng)脈。眼動(dòng)脈通過(guò)動(dòng)脈一動(dòng)脈間吻合與頸外動(dòng)脈的鼻支、顳淺支、腦膜中動(dòng)脈眶支及下頜動(dòng)脈眶下支相交通

13、而構(gòu)成側(cè)支循環(huán)。 當(dāng)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞時(shí)，側(cè)支通路中起重要作用的是Willis環(huán)，但是眼動(dòng)脈血流的改變不僅起側(cè)支通路作用，同時(shí)是確定頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞或狹窄的重要指標(biāo)，經(jīng)過(guò)眼動(dòng)脈的血流減少顯示對(duì)大腦的血供減少。當(dāng)眼動(dòng)脈血流方向逆反時(shí)，則應(yīng)考慮頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞或嚴(yán)重狹窄 。,右頸內(nèi)A閉塞后，頸外A經(jīng)眼動(dòng)脈向顱內(nèi)供血,,,軟腦膜吻合支,軟腦膜吻合支是一種次級(jí)側(cè)支循環(huán)途徑，在大腦半球的軟腦膜內(nèi)，是大腦前、中、后動(dòng)脈皮質(zhì)支末梢之間的交通，如大腦中動(dòng)脈主干

14、閉塞，軟腦膜吻合支是側(cè)支循環(huán)的重要來(lái)源，可經(jīng)大腦前、中動(dòng)脈末梢間交通使大腦 中動(dòng)脈分支逆行充盈，在小腦表面一側(cè)小腦前下動(dòng)脈、小腦后下動(dòng)脈及 小腦上動(dòng)脈之間也存在著廣泛的吻合支。 雙側(cè)病例組中擴(kuò)張的軟腦膜吻合支出現(xiàn)率高于單側(cè)組，說(shuō)明在雙側(cè)阻塞中，軟腦膜有重要的代償意義。 各種繼發(fā)側(cè)支循環(huán)中，以軟腦膜吻合支為主，有時(shí)來(lái)自顱外繼發(fā)性側(cè)支循環(huán)也具有重要代償作用。但軟腦膜吻合支血管細(xì)小，一般僅DSA 可直觀地準(zhǔn)確顯示,

15、而CTA 及MRA等一般顯示不清,尤其不能顯示血流代償方向。,左MCA閉塞后，左ACA及PCA的軟腦膜支共同代償供血,,,左MCA閉塞，經(jīng)其它皮層動(dòng)脈的軟腦膜支供血,,,,,脈絡(luò)膜前動(dòng)脈(AChA),在PCoA遠(yuǎn)端2一5mm處自IcA外下側(cè)壁發(fā)出。是一種少見(jiàn)的側(cè)支途徑，主要供應(yīng)視交叉下面、視束2/3、灰結(jié)節(jié)、乳頭體、大腦腳中1/3等處，在側(cè)腦室下角脈絡(luò)從，與脈絡(luò)膜后外側(cè)動(dòng)脈吻合。 當(dāng)ICA或AChA（脈絡(luò)膜前動(dòng)

16、脈）近端阻塞時(shí)，其側(cè)支血流來(lái)源于后部循環(huán)的逆向血流，主要是供應(yīng)MCA區(qū)域，通過(guò)椎動(dòng)脈造影可以顯示AChA的逆行灌注。研究顯示AchA的這種逆行灌注的出現(xiàn)可能是同側(cè)IcA系統(tǒng)阻塞的一種征象，尤其是伴有PCOA的變細(xì)或阻塞，對(duì)其周?chē)哪X組織有保護(hù)作用。TOF 法MRA 上脈絡(luò)膜前動(dòng)脈顯示很差,不能對(duì)該血管的側(cè)支代償功能做出評(píng)價(jià)， MRA的主要限制是分辨率，小于0.8mm的血管難以顯示。,基底Moyamoya血管(MMn血管),即腦底異常血管

17、網(wǎng)，為煙霧病的一種特殊側(cè)支循環(huán)方式,這些異常血管網(wǎng)多由腦底部異常扭曲擴(kuò)張的穿通支動(dòng)脈構(gòu)成。 一般可分為兩組，前組MMD血管位于基底節(jié)區(qū)的前部，多由Heubner返動(dòng)脈、豆紋動(dòng)脈及脈絡(luò)膜前動(dòng)脈供血；后組MMD血管位于天幕裂孔上方，多由脈絡(luò)膜后動(dòng)脈、丘腦膝狀體動(dòng)脈和其他丘腦穿動(dòng)脈組成。前組MMD血管在ICA狹窄較重時(shí)表現(xiàn)明顯，;而后組在ICA末端狹窄程度較重，且合并PCA、基底動(dòng)脈或椎動(dòng)脈的阻塞性損傷可能出現(xiàn)。

18、 研究顯示這些后組血管網(wǎng)供應(yīng)丘腦和基底節(jié)后部，如果血管網(wǎng)發(fā)展良好，可與頂部皮層下的髓質(zhì)血管吻合，提供到MCA區(qū)域的側(cè)支血供，但其作用有一定限度。 對(duì)于煙霧病即使在后循環(huán)有阻塞性損害，椎基底系統(tǒng)仍提供側(cè)支血流到前循環(huán)，所以一個(gè)完整的或輕度受影響的椎基底系統(tǒng)可能是到前循環(huán)的唯一有效的途徑。,后胼周動(dòng)脈,后胼周動(dòng)脈是一種少見(jiàn)的側(cè)支循環(huán)途徑，其側(cè)支血流來(lái)源于大腦后動(dòng)脈的逆向血流，繞胼胝體壓部

19、與大腦前動(dòng)脈吻合。后胼周動(dòng)脈的這種側(cè)支灌注的出現(xiàn)可能是同側(cè)頸動(dòng)脈系統(tǒng)阻塞的一種征象，尤其是伴有后交通動(dòng)脈的變細(xì)或阻塞。,顱內(nèi)外其他分支和硬腦膜吻合支,在ICA閉塞嚴(yán)重時(shí)，腦底動(dòng)脈環(huán)嚴(yán)重?fù)p傷，腦底動(dòng)脈環(huán)常完全閉塞，腦內(nèi)的主要血供不能通過(guò)顱內(nèi)代償，側(cè)支血流唯一的來(lái)源于可能就是頸外動(dòng)脈的分支，如頭皮動(dòng)脈、頜內(nèi)動(dòng)脈，造影時(shí)可見(jiàn)其增粗，但因?yàn)榻馄试?，這種側(cè)支血管形成較慢，在篩部出現(xiàn)頻率較高，也較早?！?顱外代償可通過(guò)相關(guān)的肌支及穿支向

20、腦組織提供側(cè)支灌注,主要以頸外動(dòng)脈上頜內(nèi)動(dòng)脈分支和面動(dòng)脈的終末支與眼動(dòng)脈間的吻合為主, 翼管動(dòng)脈可直接溝通頸內(nèi)、外動(dòng)脈, 枕動(dòng)脈既可在頸外動(dòng)脈與椎動(dòng)脈間架起血管“橋梁”,又可經(jīng)乳突及頂骨穿支與顱內(nèi)血管建立聯(lián)系,而顳淺動(dòng)脈、圓孔動(dòng)脈等也可提供額外側(cè)支血流。 頸外動(dòng)脈系和ICA系可通過(guò)硬腦膜吻合支代償。由于該側(cè)支血管為腦底動(dòng)脈環(huán)閉塞后的重要血供來(lái)源，在外科治療中應(yīng)盡量避免對(duì)這些血管的損害。頸外動(dòng)脈分支參與代償時(shí)

21、, 除DSA 外, CTA 及MRA 部分也可較清晰地顯示,單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄后側(cè)支循環(huán)的形態(tài)學(xué)特點(diǎn),下圖示左頸內(nèi)重度狹窄，正、側(cè)位片幾乎無(wú)供血,右側(cè)頸內(nèi)A也無(wú)對(duì)側(cè)代償，但椎動(dòng)脈系統(tǒng)的代償明顯,,下圖示右側(cè)頸內(nèi)虹吸部、左MCA狹窄后的患者,,,采用x2檢驗(yàn)，分析臨床上出現(xiàn)腦梗死與否與狹窄程度之間的關(guān)系，結(jié)果顯示P=0.409，沒(méi)有顯著差異，可見(jiàn)臨床上是否出現(xiàn)腦梗死與狹窄的程度并無(wú)直接關(guān)系。,依狹窄程度和側(cè)支循環(huán)的有無(wú)分組，采用秩和檢驗(yàn)，

22、p<0.001，可見(jiàn)不同的狹窄程度與其側(cè)支循環(huán)的有無(wú)存在顯著性差異，即狹窄程度越高，越容易出現(xiàn)側(cè)支循環(huán)的代償。,采用x2檢驗(yàn)，在重度狹窄和閉塞的患者中比較各種側(cè)支循環(huán)類型出現(xiàn)頻度，結(jié)果顯示P<0.01，可見(jiàn)不同的狹窄程度其側(cè)支循環(huán)的類型存在顯著性差異，即頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞患者最容易出現(xiàn)前后交通動(dòng)脈、軟膜吻合的聯(lián)合代償，而重度狹窄時(shí)，單純前交通或后交通代償以及聯(lián)合代償均無(wú)明顯差異。,輕、中度頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄時(shí)，側(cè)支循環(huán)對(duì)于防止腦梗死無(wú)明

23、顯意義。 重度或閉塞時(shí)，有側(cè)支循環(huán)者不易發(fā)生腦梗死。 選取頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或閉塞患者，采用X2檢驗(yàn)，分析在此類患者中何種類型側(cè)支循環(huán)與腦梗死的發(fā)生相關(guān)，結(jié)果顯示P<0.01，可見(jiàn)三種側(cè)支循環(huán)類型對(duì)于腦灌注的保護(hù)作用程度不同，其中單純Willis環(huán)代償最好，而出現(xiàn)軟腦膜或腦外代償時(shí)，腦梗死發(fā)生率最高。,目前的評(píng)估方法有TCD,MRA,CTA,DSA等，以DSA為金標(biāo)準(zhǔn)。

24、TCD通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)改變來(lái)對(duì)血管功能做出判斷，TCD判斷顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)存在的標(biāo)準(zhǔn)：1.前交通動(dòng)脈開(kāi)放--同側(cè)大腦前動(dòng)脈血流反向, 對(duì)側(cè)血流速增快, 壓迫對(duì)側(cè)頸總動(dòng)脈時(shí)同側(cè)大腦中動(dòng)脈或反向的血流速度下降, 2.后交通動(dòng)脈開(kāi)放--同側(cè)后交通動(dòng)脈高流速血流,閉塞側(cè)P1 段血流速度增加>20%, BA 平均流速>70 cm/s; 壓迫對(duì)側(cè)頸總動(dòng)脈時(shí)P1 段和BA 流速增加更顯著。3.眼動(dòng)脈側(cè)支開(kāi)放--眼動(dòng)脈血流反向, 壓迫同側(cè)頸

25、外動(dòng)脈的分支面動(dòng)脈后血流下降。4.軟腦膜吻合(LA)側(cè)支循環(huán)建立: 閉塞側(cè)A1 段或P1、P2 段血流速度增快( 高于對(duì)側(cè)35%以上) , 血流方向無(wú)改變。 TCD可無(wú)創(chuàng)性客觀地反映顱底大動(dòng)脈的血流及其血流動(dòng)力學(xué)改變, 有助于了解血管狹窄的程度、部位、范圍、環(huán)側(cè)支循環(huán)及血管閉塞后的再通情況。,側(cè)枝循環(huán)功能的評(píng)估方法,MRA的不足之處在于對(duì)眼動(dòng)脈、脈絡(luò)膜前動(dòng)脈、腦膜表面血管等小動(dòng)脈顯示不良, 對(duì)慢流速血流不敏感,

26、 由于角度、血管走行、血流緩慢及不規(guī)則的問(wèn)題, 有時(shí)會(huì)造成假陽(yáng)性或假陰性結(jié)果。 CTA 雖能顯示整條血管和骨性結(jié)構(gòu), 但不能反映血流速度和血流, 由于部分容積效應(yīng)和造聲的影響其空間分辨率低于DSA, 顯示顱內(nèi)細(xì)小血管不理想, 不能分辯細(xì)小血管的血流方向。,DSA可顯示狹窄遠(yuǎn)端的血流狀況和側(cè)支循環(huán)情況, 其優(yōu)點(diǎn)是空間分辨率高, 很好的顯示各種側(cè)支途徑, 清楚地顯示腦缺血后側(cè)支循環(huán)的形態(tài)及功能悄況, 可觀察不同時(shí)相的血 液動(dòng)力學(xué)

27、改變, 是公認(rèn)的診斷顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞及其側(cè)支循環(huán)的金標(biāo)準(zhǔn)。缺陷：1.由于血管狹窄形狀與成像投形角度的關(guān)系, 可以造成假陰性 2.插管和注藥過(guò)程可能造成血管痙孿, 甚至血管損傷 3.動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄和閉塞后,DSA不能顯示血管遠(yuǎn)端情況 4.為有創(chuàng)性檢查, 價(jià)格昂貴,一般息者不易接受。,如何選擇性促進(jìn)側(cè)支循環(huán)生成,臨床上常見(jiàn)為有輕微腦缺血癥狀或輕度腦功能缺失的患者，這類病人一般為側(cè)枝循環(huán)建立不佳，代償不良者，治療上一方面穩(wěn)定易損斑塊，避免