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文檔簡介
1、,,心肌酶譜檢測的意義 及臨床應用,新密市中醫(yī)院檢驗科 李揚,心肌酶是存在于心肌細胞內多種酶的總稱。心肌細胞受損或缺氧 心肌細胞能量代謝障礙 細胞膜結構破壞 細胞通透性增加 胞內酶大量釋放 血清心肌酶含量/活性升高,,,,,,心肌酶譜檢測包含哪些項目?,,心肌酶,,組成: 乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激
2、酶同工酶(CK-MB)、谷草轉氨酶(AST)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH),心肌酶組成,谷草轉氨酶(AST),分布廣泛,心>肝>腎、胰、脾、肺、紅細胞主要存在于線粒體中(M-AST),正常血清中能檢測到的可溶性AST很少急性心梗,6-12h升高,48h達頂峰,3-5d恢復正常,增高程度可反映損害程度心肌炎時,可持續(xù)升高2-4周因缺乏組織特異性,故單項升高對心肌炎診斷意義不大,臨床一般常作為心肌梗塞和心肌炎的輔助檢查,但肝臟損
3、害時其血清濃度也可升高,當谷丙轉氨酶(ALT)明顯升高,谷丙/谷草比值>1時,就提示有肝實質的損害各種肝病AST可增高,肝病早期和慢性肝炎增高不明顯,AST/ALT比其他疾病如心肌炎、腎炎及肺炎等AST也輕度升高。,乳酸脫氫酶(LDH),分布廣泛,主要在腎,其次心肌、骨骼肌,最后分布于肝、脾、胰、肺等臟器骨骼肌損傷、白血病、肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸及惡性腫瘤血清LDH均升高急性心梗,12~2h升高,48 ~72h高
4、峰,1 ~2w恢復心肌炎時,7 ~10d升高,2 ~3w高峰,1-2m恢復LDH同工酶更有診斷意義,LDH同工酶,M:骨骼肌型 LDH是由兩個亞單體(H、M)組成的四聚體 H:心肌型同工酶有五種形式,其分布有明顯的組織特異性(瓊脂糖電泳法)LDH1 (H4) 心 肌LDH2 (H3M) 紅細胞LDH3 (H2M2)
5、 肺、脾LDH4 (HM3) 肝、膽LDH5 (M4) 肝、膽、骨骼肌正常情況下,LD2>LD1>LD3>LD4>LD5 心肌損傷時,LD1>LD2,急性心肌梗塞發(fā)作后,早期血清中LDH1和LDH2活性均升高,但LDH1增高更早,更明顯,導致LDH1
6、/LDH2的比值升高。 肝炎、急性肝細胞損傷及骨骼肌損傷時LDH5都會升高。 患活動性風濕性心臟病、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血、腎壞死等病LDH1也可升高。,注意事項1 由于紅細胞內LDH的含量比正常血清中的LDH含量高得多,溶血時血清LDH活性顯著升高,所以送檢的標本不能溶血2若血清中未除盡,無論在4℃或室溫存放標本,LDH均會明顯增高,α—羥丁酸脫氫酶(α—HBDH),由肝細胞線粒體合成,在體內分布較廣含量依次
7、為:心>腎>胰>肝>脾主要存在于心肌,是含有H亞基的LDH-1和LDH-2的總稱。測定α-羥丁酸脫氫酶,其實際反映的是LDH1和LDH2的活性,比LDH特異性更高升高后在血清中存在時間較長12d急性心肌損傷活力升高,升高:1、急性心肌梗死、惡性貧血、溶血性貧血、畸胎瘤2、白血病、惡性淋巴瘤、傳染性單核細胞增多癥降低:免疫抑制劑、抗癌劑作用,遺傳性變異的LDH-H亞型欠缺癥,肌酸激酶(CK),能可
8、逆地催化肌酸和三磷酸腺苷生成磷酸肌酸和二磷酸腺苷的反應CK由M和B兩個亞單位組成,組合成CK-BB,CK-MM,CK-MB三種同工酶CK-MM主要存在于骨骼和心肌,CK-MB則主要存在于心肌,正常人血液中大部分是CK-MM,少量CK-MB,而CK-BB極少,CK-MM骨骼型CK-MB心肌型CK-BB腦型,,肌酸激酶(CK),CK測定主要用于心肌梗死的診斷,對其他系統(tǒng)疾病的診療也具有一定意義。(1)急性心肌梗死,在發(fā)病2~4h開
9、始升高,12~48h達到峰值,2~4天恢復正常,其升高程度較AST、LDH大,且出現(xiàn)早,與心肌損傷的程度基本一致(2)多發(fā)性肌炎、進行性肌營養(yǎng)不良、嚴重肌肉創(chuàng)傷等CK亦明顯升高。(3)腦血管意外、腦膜炎、全身性驚厥、休克、破傷風等CK活性亦升高。(4)甲狀腺功能低下,某些感染性疾病,惡性高熱,劇烈運動,各種插管及手術,肌肉注射氯丙嗪、抗生素等CK亦增高。(5)甲狀腺功能亢進,系統(tǒng)性紅斑狼瘡,慢性關節(jié)炎及應用類固醇制劑、避孕藥和化
10、療可使CK活性降低。 CK及其異常升高(>1000U/L)主要見于肌病心肌,CK-MB則主要存在于心肌,正常人血液中大部分是CK-MM,少量CK-MB,而CK-BB極少,肌酸激酶同工酶(CK-MB),血清CK-MB測定的最重要意義在于診斷急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛發(fā)作后4~6h,病人血清CK-MB先于總活性開始升高,12~36h達峰值;多在72h內恢復正常。,既然CK包含CK-MB那么C
11、K-MB有可能大于CK嗎?,CK-MB的檢測原理,常用免疫抑制法。事先用抗人CK-MM封閉M亞基,再測定B亞基的活性,其結果乘以2就是CK-MB的活性。有一個問題,為什么不封閉B亞基來測定M亞基,得到CK-MB的活性呢?從這幾種同工酶的含量及分布就可以明白了, 在人體中正常情況下CK-BB很少,可忽略,而免疫抑制法就是建立在忽略CK-BB的基礎上的,基于方法學的原因,就造成了CK-MB>CK情況的出現(xiàn)。所以在實際工作中,CK-MB
12、>CK是可能的,(1)CK-BB異常增高相關疾?。涸诤珻K-BB較多的組織發(fā)生病變時出現(xiàn),如腦損傷、腸壞死、子宮肌損傷、前列腺炎等;(2)巨CK1(即CK與免疫球蛋白形成的復合物,通常是CK-BB與IgG形成的復合物)相關疾病:常出現(xiàn)在50歲以上的女性,有較高的死亡率,多與肌炎、心血管疾病有關,如干燥綜合癥,進行性肌萎縮,急性藥物中毒,風心伴心衰等;(3)巨CK2 (一種低聚的線粒體CK,又被稱為CK-Mt)相關疾?。?常見于患惡性
13、腫瘤或肝病的成人以及心肌病兒童,與惡性腫瘤密切相關,如肺癌伴肝轉移,原發(fā)性肝癌等,這樣的病例95%是O型或B型血的癌癥患者,原因是部分癌癥病人免疫系統(tǒng)混亂,其中的一些免疫球蛋白充當?shù)妮o酶的作用,如何解決?,1、確保儀器狀態(tài)良好,定標及質控都通過2、建議聯(lián)合肌紅蛋白、肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)、CK-MB作為心肌標志物診斷急性心肌梗死3、采用化學發(fā)光法(CLIA)或者熒光酶免疫法(FEIA)直接測定CK-MB質量而非活性,如自身不
14、能開展,可送第三方進行檢測,年齡因素對心肌酶檢查有無影響?,,臨床報告的心肌酶正常參考值多為成人標準用CK-MB診斷急性心肌梗塞時必須注意無論是CK-MB的絕對活性或占總活性百分率的界限值,均不適用于14歲以下的兒童,因為嬰幼兒和兒童的CK-MB均高于成人嬰兒心肌酶約為成人的2-3倍,缺血修飾白蛋白(IMA),缺血修飾白蛋白(IMA)是一種新的較為理想的缺血標志物用白蛋白-鈷結合試驗檢測缺血修飾白蛋白含量,作為檢測早期心肌缺血的指
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