貧血的常見原因及治療資料

1、貧血,問題1,什么稱為貧血?富裕的孩子沒有貧血嗎?瘦身很值得嗎?,貧血（anemia)概念,是指單位容積周圍血液中的血紅蛋白濃度、紅細胞計數和（或）血細胞比容低于正常最低值。HGB：男性<120g/L,女<110g/L,妊娠時<100g/L紅細胞比容男性<40%,女性<35%,妊娠時<30%RBC男性<4.5×1012/L,女性<4.0×1012/L,貧血的病

2、因,RBC生成減少:缺鐵性貧血、巨幼RBC性貧血、再生障礙性貧血RBC破壞過多：遺傳性球形RBC增多癥、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、血型不合輸血、各種溶血性貧血血液丟失過多：失血,貧血形態(tài)分類,正常細胞性貧血：再障、急性失血、溶血性貧血大細胞性貧血：缺乏VitB12 和或葉酸—巨幼紅細胞性貧血小細胞性貧血：缺鐵性貧血,貧血程度,90g/L≦輕度貧血<110g/L60g/L ≦中度貧血<90g/L重度貧血<60g

3、/L貧血癥狀輕重取決于失血速度和貧血程度,一、缺鐵性貧血,缺鐵性貧血是體內用來合成血紅蛋白的貯存鐵缺乏，使血紅蛋白合成量減少所形成的一種小細胞低色素性貧血。,鐵的分布,血紅蛋白鐵：67%貯存鐵：29.2%（以鐵蛋白形式貯存于肝、脾、骨髓）肌紅蛋白、含鐵酶：3.7%轉運鐵：0.1%,病因,鐵丟失過多鐵吸收不良需要鐵量增多鐵攝入少,,,,,鐵丟失過多,慢性失血月經量過多 2.鉤蟲感染,鉤蟲病性貧血的血象,鉤蟲病性貧血的

4、骨髓象,,鐵吸收不良,胃腸手術消化道慢性疾病,,需要鐵量增多,嬰幼兒兒童孕婦經期婦女恢復期病人,,鐵攝入少,偏食缺乏食物減肥,,他有貧血嗎?,,臨床表現,一般表現:面色蒼白、疲乏無力、頭暈、耳鳴、心悸、氣短粘膜損害:口角炎、舌炎，吞咽困難,何國英在答辯時吸氧,臨床表現,營養(yǎng)缺乏：皮膚干燥皺縮、毛發(fā)無光澤、指甲扁平甚至反甲精神、NS異常：易激動、好動、發(fā)育遲緩。少數有異食僻：喜食泥土、煤炭、生米,輔助檢查,血象：小細胞低

5、色素性貧血，MCV、MCHC、MCH均降低。血清鐵（ST）：正常男性13.6~28.3微mol/L 女性10.7~31微mol/L血清鐵蛋白（SF）：<12微g/dl,可作為缺鐵依據總鐵結合力：升高骨髓鐵染色檢查：骨髓細胞外鐵消失和鐵粒幼RBC陽性,,,小細胞低色素性貧血,正常紅細胞,缺鐵性貧血,中間型鐵粒幼細胞 6～14。正常鐵粒幼細胞 15、16.鐵粒紅細胞,診斷要點,缺鐵性貧血的診斷：小

6、細胞低色素性貧血，HB<正常值病因診斷或原發(fā)病診斷例:慢性失血性貧血(鉤蟲病),治療缺鐵性貧血關鍵是什么?,治療要點,病因治療：關鍵環(huán)節(jié)鐵劑治療：口服硫酸亞鐵、維鐵控釋片注射鐵劑指征：口服鐵劑不耐受、不吸收，病情急。注射鐵總量=300×（正常血紅蛋白g/dl－病人血紅蛋白g/dl）+貯存鐵500mg，常用右旋糖酐鐵。中藥治療,護理診斷,營養(yǎng)缺乏 / 低于機體需要量活動無耐力 / 與缺鐵性貧血引起全身組織缺

7、血缺氧有關知識缺乏,營養(yǎng)失調護理措施,補充營養(yǎng)，糾正缺鐵 1、飲食護理。均衡飲食，給予含鐵豐富的食物：動物血、肝、瘦肉、蛋黃、魚、豆類、紫菜、海帶、木耳 2、遵醫(yī)囑給予鐵劑治療 3、原發(fā)病治療,飲食護理,改正不良的飲食習慣。均衡飲食增加含鐵高的食物攝取促進食物鐵的吸收,鐵的治療與護理,口服鐵：不良反應；正確服用；如何觀察；補足貯存鐵。注射鐵：不良反應；正確注射。,用藥護理,口服： 1、易引起胃腸道反應，從小劑

8、量開始。2、避免與牛奶、茶、咖啡同服。 3、口服液體鐵劑須用吸管 4、療程：3~6M,,肌注,部位宜深、宜常換，不在暴露部位；抽取藥液后，更新針頭注射；“Z”型注射法；不良反應多，備好腎上腺素。,市場常見補鐵劑,健康指導,,健康指導,介紹缺鐵性貧血的知識,用鐵鍋炒菜煮飯,選擇含鐵豐富的食品,二、巨幼細胞性貧血,Megaloblastic anemia:是由于葉酸和維生素B12缺乏，導致細胞核DNA合成障礙所引起的貧血。,（一

9、）葉酸,功能：合成DNA的輔酶，影響RBC分裂來源：蔬菜、果、動物肝、腎、肉吸收部位：十二指腸和空腸儲存：肝臟排瀉:腎依賴胃體壁細胞分泌的內因子而吸收,（二）病因和發(fā)病機制,攝入量不足：缺少新鮮蔬菜、過度烹調吸收不良：慢性腹瀉、空腸切除術后需要量增加：代謝障礙,護理評估,（一）健康史年齡與性別飲食習慣：素食、偏食、忌食，烹調不當用藥史：甲氨蝶呤、異煙肼、苯妥英鈉對抗葉酸；秋水仙堿、PAS干擾B12代謝既往史：胃腸

10、道疾病、手術史,（二）身體狀況,造血系統(tǒng)表現：慢性進行性貧血，20%伴粒細胞↓、PC↓，有易出血和感染。消化系統(tǒng)癥狀：惡心、食欲不振、舌炎神經精神癥狀：四肢麻木、感覺異常、共濟失調、癱瘓等；狂躁、妄想。,（三）實驗室檢查,血象：RBC>HGB,RBC體積大骨髓象:骨髓增生活躍,各系”巨幼變”,紅系最為突出葉酸<6.81nmol/L，VitB12<74pmol/L,治療要點,去除病因補充葉酸和維生素B12葉酸

11、5-10mg, Tid維生素B12100-500µg, im, 2次/周,護理要點,（一）休息與活動（二）飲食護理（三）用藥護理（四）健康指導,,（三）用藥護理,1、惡性貧血或胃切除術后，終身VitB12250-500µg ,im ,1次/月2、缺乏VitB12所致嚴重神經系統(tǒng)損害是不可逆的3、補VitB12同時補鉀+補鐵,,三、溶血性貧血,溶血性貧血（hemolytic anemia)是由于紅細胞破壞加

12、速，超過了骨髓造紅細胞的代償能力而出現貧血。,溶貧機理,RBC壽命縮短（甚至幾天）RBC破壞過多“代償性溶血病”：溶血時骨髓的代償性造血功能可比平時增加6～8倍，可以不出現貧血。溶貧：骨髓的代償造血速度比不上溶血的速度，出現的貧血稱之。,溶貧分類（按遺傳性和獲得性）,紅細胞內在缺陷所致溶血性貧血獲得性溶血性貧血,,紅細胞內在缺陷所致溶血性貧血,紅細胞膜先天性異常紅細胞酶缺乏血紅蛋白異常卟啉代謝異常紅細胞內在缺陷：陣發(fā)性睡

13、眠性血紅蛋白尿（獲得性）,,,,,紅細胞膜先天性異常,溶血性貧血遺傳性球形紅細胞增多癥遺傳性橢圓形紅細胞增多癥遺傳性棘形細胞增多癥遺傳性口形細胞增多癥；,,紅細胞酶缺乏,引起的溶血性貧血包括紅細胞G-6-PD丙酮酸激酶缺乏其他酶(如己糖酶)缺乏所致溶血性貧血；,,血紅蛋白異常,所致的溶血性貧血鐮形細胞貧血其他純合子異常血紅蛋白?。ㄑt蛋白S病、血紅蛋白C、D、E）、不穩(wěn)定血紅蛋白?。缓Ｑ笮载氀?，包括純合子β海洋性貧血

14、、血紅蛋白H病。,,卟啉代謝異常,先天性紅細胞生成性卟啉病紅細胞生成性卟啉病,,獲得性溶貧,免疫溶血性貧血，如溫抗體自體免疫溶血性貧血、冷凝集素病、陣發(fā)性冷性血紅蛋白尿、藥物誘發(fā)的免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病；機械損傷的溶血性貧血，如行軍性血紅蛋白尿、微血管病性溶血性貧血、創(chuàng)傷性心源性溶血性貧血；其他化學物質、物理因素和微生物感染引起的貧血，如化學物品及藥品所致溶血性貧血、感染所致溶血性貧血、生物毒素所致溶血性貧血、燒傷所

15、致溶血性貧血；脾功能亢進等。,自身免疫性溶貧骨髓象,RBC內在缺陷+外來溶血因素,貧血特別嚴重，如G-6-PD或有不穩(wěn)定血紅蛋白的患者，平時可以無貧血現象，但在服用對正常人無影響的氧化劑藥物后突然發(fā)生急性溶血。,護理評估,（一）健康史飲食用藥：甲基多巴、奎尼丁、磺胺類及氧化劑等可使G-6-PD患者溶血化學毒物接觸史：苯、鉛、銅、砷異地出差：瘧疾手術后：機械瓣膜,（二）身體狀況,急性溶血慢性溶血,急性溶血,起病急，突然寒戰(zhàn)、高

16、熱，腰背酸痛，氣促，乏力，煩躁，亦可惡心、嘔吐、腹痛等。大量血管內溶血，尿色如濃紅茶或醬油樣，輕度黃疸。輸血不當，則可見少尿、無尿和急性腎功衰嚴重缺氧，可見神志淡漠或昏迷、休克和心功能不全。,慢性溶血,起病緩慢，乏力、蒼白、氣促、頭暈等慢性貧血癥狀和體征，黃疸輕重不一。多有肝脾腫大。較常見膽色素性膽結石，并可繼發(fā)總膽管阻塞和阻塞性黃疸。如為鐮形細胞貧血，常見下肢踝部皮膚潰瘍，而且不易愈合。,實驗室和其他檢查,提示RBC破壞的檢查：

17、RBC↓和HB↓；血清總膽紅素↑，非結合膽紅素↑；尿膽原↑提示細胞代償性增生的檢查：網織RBC增加達5%-20%；骨髓幼RBC↑確定溶貧檢查：,確定溶貧檢查,①周圍血涂片中紅細胞形態(tài)。球形細胞＞20～30%時，考慮為遺傳性球形紅細胞增多癥；橢圓形紅細胞＞15%，考慮為遺傳性橢圓形紅細胞增多癥；靶形紅細胞增多時，考慮是否患海洋性貧血；出現盔形或破碎紅細胞時，考慮有物理或機械因素所致的溶血性貧血。②懷疑患遺傳性球形紅細胞增多癥者應做

18、紅細胞脆性試驗。③懷疑患紅細胞酶缺陷時的過篩試驗常用自溶試驗，及具體酶的活性測定。,確定溶貧檢查,④懷疑患海洋性貧血或血紅蛋白病時，最常做血紅蛋白 變性試驗或血紅蛋白電泳。⑤懷疑患陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿時，一般以酸溶血試驗（Ham試驗）、糖水試驗、蛇毒溶血試驗及尿含鐵血黃素試驗（Rous試驗)證實。⑥ 懷疑患免疫性溶血性貧血時，須做抗人球蛋白試驗（Coombs試驗)。⑦對于一些物理或機械、生物、化學、感染性溶血性貧血，則

19、有賴于陽性的有關病史及實驗室化驗檢查結果來證實。,治療要點,一、病因治療：如冷型抗體自免溶貧應注意防寒保暖；蠶豆病患者應避免食用蠶豆和具氧化性質的藥物，應立即停藥；感染引起的溶血，應予積極抗感染；治療原發(fā)病。 二、糖皮質激素和其他免疫抑制劑：    如自體免疫溶血性貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等，每日強的松40－60mg，分次口服，或氫化考的松每日200－300mg，靜滴，如自體免疫溶血性貧血可用環(huán)磷酰

20、胺、硫唑嘌呤或達那唑等。,治療要點,三、脾切除術：    脾切除適應證：①遺傳性球形紅細胞增多癥；②自免溶貧用糖皮質激素治療無效時；③地中海貧血伴脾功能亢進者；④其他 四、輸血    貧血明顯時，輸血是主要療法之一。但給自免溶貧患者輸血可發(fā)生溶血反應，給PNH病人輸血也可誘發(fā)溶血，大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機能,所以應盡量少輸血。,護理要點,休息與活動用藥護理健康

21、指導,鼻子流血、牙齦出血,2002年在北京市天曄包裝制品有限公司的打工妹，從去年１０月２５日開始，陸續(xù)有多人因反復鼻子流血、牙齦出血------,她們患了什么疾?。?有９人確診為再生障礙性貧血,再生障礙性貧血,二、再生障礙性貧血,是由于多種原因所引起的骨髓造血干細胞減少和/或異常，導致全血細胞減少的一種綜合征。,病因,藥物化學因素：氯霉素、保泰松、抗癌藥、油漆、染料、殺蟲劑、苯及衍生物物理因素：射線病毒因素：肝炎、風疹病毒、EB病毒

22、流感病毒其他因素：SLE、慢性腎功能衰竭,發(fā)病機制,造血干細胞受損造血微環(huán)境缺陷免疫機制遺傳傾向,臨床表現,進行性貧血、出血、感染，肝、脾、淋巴結多無腫大。,再生障礙性貧血骨髓象（非造血細胞團）：1.組織嗜堿細胞 2.漿細胞 3.淋巴細胞，其余均為纖維細胞。,急性再障,早期表現為出血與感染，隨后出現進行性貧血1、出血：開始在皮膚、粘膜、牙齦、鼻腔出血，繼而在消化道、陰道出血，嚴重出現口腔血泡、眼底，最嚴重的是顱內出血：突然視

23、力模糊、頭暈、頭痛、呼吸急促、噴射性嘔吐、甚至昏迷。,2、感染：皮膚、粘膜反復感染，以敗血癥、肺炎常見，治療困難。3、預后：未經治療病人多在6~12M內死亡,慢性再障,以貧血為主要表現，癥狀較輕，預后較好。少數病例經過若干年后病情惡化（重型再障Ⅱ型），表現同急性再障，預后極差。急性與慢性再障區(qū)別P322（大專）或P336（本）,實驗室及其它檢查,血象：全血細胞減少，網織RBC減少骨髓象：急性型骨髓增生低下或極度低下，粒、紅兩系明顯

24、減少，無巨核細胞。慢性型骨髓增生減低或呈灶性增生。重型再障的血象診斷標準:網織紅細胞<1%,絕對值<15× 109/L;NC<0.5× 109/L;血小板<20× 109/L,圖注：1.中性晚幼粒細胞 2.中性紅細胞 3.早幼粒細胞 4.漿細胞 5.中性分葉核粒細胞 6.淋巴細胞 7.嗜酸中幼粒細胞 8.中性桿狀核粒細胞,圖注：造血成份極少，為脂肪組織所替代。此外，淋巴細胞、漿細胞

25、及網狀細胞增生。,,,慢性再障輔助檢查,血象：RBC、WBC、PC、網織RBC輕度↓骨髓象：慢性骨髓增生不良，三系均減少,急性CAA治療,首選免疫抑制劑（有效率51%），常用藥物是抗胸腺細胞球蛋白和抗淋巴細胞球蛋白。造血細胞因子：粒細胞集落刺激因子、粒-巨嗜細胞集落刺激因子、RBC生成激素和白介素。骨髓移植（50~80%長期存活）造血干細胞移植,慢性CAA,首選雄激素：有效率44%~68%，合用造血因子、臍血有效率明顯提高。,護

26、理評估,（一）健康史 病因 既往用藥史 妊娠、生育情況,護理診斷,活動無耐力 與貧血致組織缺氧有關有損傷的危險 與骨髓抑制，血小板減少有關有感染的危險 與骨髓抑制，WBC ↓有關恐懼/絕望 與預感病情嚴重有關有顱內出血的可能,護理措施,改善缺氧，提高活動能力消除危險因素，預防或減少出血嚴密觀察，預防感染加強心理護理，增強治療信心嚴密

27、觀察病情變化，及時采取相應措施用藥護理骨髓移植健康指導,,雄激素用藥護理 副作用：面部痤瘡、毛發(fā)增多、聲音變粗、女性閉經、乳房縮小、性欲增加。 停藥后不良反應會消失。丙酸睪丸酮需緩慢分層肌內注射，注意輪換注射部位。,人有了知識，就會具備各種分析能力，明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書，廣泛閱讀，古人說“書中自有黃金屋?！蓖ㄟ^閱讀科技書籍，我們能豐富知識，培養(yǎng)邏輯思維能力；通過閱讀文學作品，我們能提高文學鑒