中樞性與外周性呼吸恢復延遲的識別與處理

1、中樞性與外周性呼吸恢復延遲的識別與處理,趙震,呼吸系統(tǒng)的基本生理功能是通過通氣和換氣過程完成氧和二氧化碳的交換，即是通常所指的外呼吸。 通氣是指空氣由外界經氣道流向肺泡，在肺內分布的過程。呼吸系統(tǒng)的通氣是一個復雜的反饋系統(tǒng)，由感受器、控制器和效應器三個部分組成。,感受器,中樞化學感受器：位于延髓，不同于呼吸中樞，但可影響呼吸活動的化學感受區(qū)。不感受缺O(jiān)2刺激，但對CO2的敏感性比外周高。對H+高度敏感；外周化學感受器

2、：位于頸動脈體和主動脈體，主要位于頸動脈體。對氧分壓及H+高度敏感。呼吸道管壁及平滑肌層內的牽張感受器,控制器,即呼吸中樞，指在中樞神經中產生和調節(jié)呼吸運動的神經細胞群。呼吸節(jié)律起源于延髓，延髓可獨立的產生呼吸節(jié)律，而在腦橋上部存在促進吸氣向呼氣轉換的呼吸調整中樞。,效應器,即呼吸運動的動力結構，包括肋間肌、膈肌、輔助呼吸肌，及包括咽喉在內的上呼吸道肌肉。,氣道阻力、順應性、每分鐘通氣量、肺泡通氣量和時間肺活量等數(shù)值可以反映肺通氣的動

3、態(tài)特點，同時也反映出影響肺通氣機械力學特征的綜合效應。,中樞性呼吸恢復延遲,由于呼吸中樞對缺氧和二氧化碳的調節(jié)作用受到抑制而導致的呼吸恢復延遲。引起中樞性呼吸抑制的主要原因包括顱腦手術的損傷、麻醉藥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)靜藥的殘余作用。,外周性呼吸恢復延遲,指呼吸反饋系統(tǒng)中的效應器那一部分受到抑制而引起的呼吸恢復延遲。主要是由于應用肌松藥過量或影響肌松藥代謝，排泄等各種因素的存在而使得呼吸恢復延遲。,中樞性呼吸抑制,吸入麻醉藥,降低延髓呼吸

4、中樞活動而抑制呼吸功能。主要為減少潮氣量，呼吸呈淺快，使得分鐘通氣量下降致使PaCO2升高，還抑制呼吸中樞對CO2升高的通氣反應，也影響呼吸中樞對低氧的反應（抑制對低氧的通氣反應）。,阿片類藥物,因阿片受體廣泛分布于中樞神經，中腦艾魏核與縮瞳有關，μ受體分布在延髓孤束核，與咳嗽翻身、呼吸調整和交感活動相關。,所有阿片類μ受體激動藥均可抑制腦干呼吸中樞的活動，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，分鐘通氣量下降。,如嗎啡急性中毒可減慢至3~4次/分

5、，其對呼吸的抑制主要在于延髓呼吸中樞對CO2反應性降低，其次為腦橋呼吸調整中樞受到抑制后導致呼氣延遲，呼吸間歇延長，此外還降低頸動脈體和主動脈體化學感受器對缺氧的反應性。,阿片類引起的呼吸抑制主要表現(xiàn)為頻率減慢，正常氧合并不能排除通氣不足，因高濃度吸氧可讓患者保持充分的氧合，而高碳酸血癥進行性加重。,鎮(zhèn)靜藥和靜脈麻醉藥,均對呼吸中樞有抑制；鎮(zhèn)靜藥對呼吸中樞有輕度抑制作用，表現(xiàn)為潮氣量輕度下降，頻率代償性增快，快速靜注時可發(fā)生一過性呼吸

6、暫停。靜脈麻醉藥的呼吸抑制則出現(xiàn)短時的呼吸急促，呼吸減淺、變慢。潮氣量，分鐘通氣量和血氧飽和度均稍下降，主要表現(xiàn)為潮氣量減少。,但有研究表明，誘導劑量的鎮(zhèn)靜藥和靜脈麻醉藥對于術后呼吸功能的恢復無明顯抑制作用。,外周性呼吸抑制,肌松藥,由于使得骨骼肌松弛，而使呼吸反饋系統(tǒng)中所指的效應器部分，也就是呼吸運動的動力結構失靈而導致的呼吸功能受到抑制。其在麻醉恢復期的呼吸恢復延遲主要原因是由于應用肌松藥過量或影響肌松藥代謝，排泄等各種因素的存

7、在引起的，也就是肌松藥的殘余作用。,機體缺氧時可通過頸動脈體內化學感受器發(fā)放傳入神經沖動，引起通氣增加。但非去極化肌松藥可以降低頸動脈體化學感受器的敏感性，影響缺氧性通氣調節(jié)，導致機體對缺氧刺激的通氣調節(jié)功能受損。此作用在低氧狀態(tài)下更為顯著。,肌松藥殘留作用,蘇醒延遲；低氧血癥；呼吸無力；呼吸道梗阻 。,肌松藥是否有殘留的判斷,臨床表現(xiàn)：抬頭堅持5秒、抬腿堅持5秒等；神經刺激儀；肌松監(jiān)測。,TOF（4個成串刺激）比值,TO

8、F比值≥0.7時，呼吸功能基本完全恢復，絕大多數(shù)患者能維持抬頭、握拳，睜眼等動作。因而一大部分麻醉醫(yī)生接受TOF=0.7為肌張力恢復的指標。,肌松消退過程中，膈肌最先恢復，上呼吸道肌群作用時效明顯比膈肌長。肌松藥起效快、阻滯淺、恢復快的順序為：膈肌—腹直肌—咬肌—眼輪匝肌—喉部。,近年來有研究證明：TOF比值0.7~0.75時，仍有部分患者伴有握拳無力，上下門齒不能對咬等。TOF比值=0.9時，仍可存在復視、視覺障礙以及全身肌肉乏力

9、。故Kopman等提出以TOF比值≥0.9作為神經肌肉興奮傳遞功能恢復的標準。,低血鉀低血鈣高血鎂,術后電解質紊亂,處理,患者的最佳蘇醒方式是自然蘇醒，發(fā)生呼吸恢復延遲時，其總的原則是在未充分恢復前均應使用機械通氣支持呼吸，以保證足夠有效的通氣量。避免發(fā)生呼吸性酸中毒以及維持良好的循環(huán)，促使藥物在體內盡可能完全的清除。同時，應改善患者全身情況，糾正低氧血癥和酸堿與電解質紊亂，尤其是糾正低血鉀。,一.中樞神經興奮藥,指能選擇性地

10、興奮中樞神經系統(tǒng)，提高其功能活動的一類藥，作用于大腦皮質，腦干和脊髓等部位。隨著藥物劑量的加大，作用強度也會增加，作用范圍也會擴大。,尼可剎米,直接興奮延髓呼吸中樞，使呼吸加深加快，也可通過刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性地興奮呼吸中樞并提高呼吸中樞對CO2的敏感性。但劑量過大可引起驚厥。,用法,需在吸入全身麻醉藥停藥20分鐘以后才可使用成人：一次0.25~0.5g，極量為1.25g小兒：6月以下，0.75mg；1歲，125

11、mg；4~7歲，175mg,不良反應,多汗、嗆咳、面部潮紅、血壓升高、脈搏加快、甚至心律失常；大劑量出現(xiàn)血壓升高，震顫及肌僵直，甚至驚厥；癲癇、驚厥、嚴重肺部疾患者禁用；顱內高壓、高血壓、孕婦及12歲以下兒童慎用；靜注過快可能引起溶血。,多沙普侖,小劑量是刺激頸動脈竇化學感受器，反射地興奮呼吸中樞而生效；大劑量時直接作用于延髓呼吸中樞，使潮氣量加大，有限地增快呼吸頻率。對呼吸的興奮作用比尼可剎米強。靜注20~40秒起效，1~

12、2分鐘效應最為顯著，持續(xù)5~12分鐘，代謝產物經腎排泄。,用法：成人：0.5~1mg/kg，總量不超過2mg/kg不良反應：使用后可出現(xiàn)胸痛、胸悶；呼吸作喘鳴聲或呼吸過快。余基本同尼可剎米。如有術后肌松殘余，可掩蓋此藥的中樞興奮作用。,苯二氮卓類拮抗藥,對BZ受體有很強的親和力，通過對BZ受體的競爭，抑制苯二氮卓類激動劑到達受體，拮抗苯二氮卓類藥的中樞作用。其代表藥物為氟馬西尼。,用法,0.1~0.2mg靜注；1分鐘后可追加0.

13、1mg；總量不超過1mg；通常臨床有效劑量為0.3~0.6mg。,不良反應,惡心、嘔吐、顏面潮紅、頭昏、激越、精神錯亂等；對癲癇患者可能引起發(fā)作；對已產生軀體依賴型的病人可能促發(fā)嚴重的戒斷癥狀；對同時服用苯二氮卓和三環(huán)類抗抑郁藥的病人可能引發(fā)癲癇和心律失常。,阿片受體拮抗藥,本身對阿片受體并無激動效應，但對受體有很強的親和力，可移除與這些受體結合的麻醉性鎮(zhèn)痛藥，從而產生拮抗效應。,納洛酮,為純粹的阿片受體拮抗劑，化學結構與嗎啡

14、相似，自身無明顯藥理作用，但能競爭性拮抗各類阿片受體；對μ受體有很強的親和力；是阿片類藥物急性中毒治療的首選藥物；起效迅速，拮抗作用強。,用法,1~3μg/kg；每隔2~3分鐘可追加0.1~0.2mg；靜注后1~3分鐘即產生最大效應，持續(xù)45分鐘；易透過血腦屏障，在肝臟內經生物轉化后隨尿排出。,注意事項,作用持續(xù)時間短，一旦作用消失后可再度昏睡或呼吸抑制；拮抗后，由于痛覺突然恢復，可產生交感神經系統(tǒng)興奮現(xiàn)象：血壓升高、心率

15、增快、心律失常、甚至肺水腫和心室纖顫；可誘發(fā)阿片類藥物戒斷綜合征；,二.肌松拮抗劑,肌松拮抗只適用于外周性呼吸抑制而不是中樞性呼吸抑制的患者，用于術畢存在殘余肌松作用的患者。主要為抗膽堿酯酶藥,新斯的明,抑制膽堿酯酶使乙酰膽堿在神經肌肉接頭的濃度增加，從而有效的與非去極化肌松藥競爭N膽堿受體而恢復神經興奮傳遞。,用法,0.040~0.045mg/kg；復合阿托品0.015mg/kg；最大不超過5mg,危險,拮抗劑量不足，殘余的神

16、經肌肉阻滯作用導致通氣功能不全抗膽堿酯酶自身的毒蕈堿樣作用，如心率減慢、支氣管收縮、分泌物增多、胃腸蠕動增加和心律失常。過量可導致膽堿能危象，甚至心臟停搏。,注意事項,過敏體質者禁用；癲癇、心絞痛、室性心動過速、機械性腸梗阻或泌尿道梗阻及哮喘病人忌用；心律失常、竇性心動過緩、血壓下降、迷走神經張力升高禁用；不宜與去極化肌松藥合用。,其他肌松藥拮抗劑,鉀通道阻滯藥：4-氨基吡啶。不良反應多，臨床上基本不予使用；新特異性肌松藥拮