中樞性與外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別與處理

1、中樞性與外周性呼吸恢復(fù)延遲的識別與處理,趙震,呼吸系統(tǒng)的基本生理功能是通過通氣和換氣過程完成氧和二氧化碳的交換，即是通常所指的外呼吸。 通氣是指空氣由外界經(jīng)氣道流向肺泡，在肺內(nèi)分布的過程。呼吸系統(tǒng)的通氣是一個復(fù)雜的反饋系統(tǒng)，由感受器、控制器和效應(yīng)器三個部分組成。,感受器,中樞化學(xué)感受器：位于延髓，不同于呼吸中樞，但可影響呼吸活動的化學(xué)感受區(qū)。不感受缺O(jiān)2刺激，但對CO2的敏感性比外周高。對H+高度敏感；外周化學(xué)感受器

2、：位于頸動脈體和主動脈體，主要位于頸動脈體。對氧分壓及H+高度敏感。呼吸道管壁及平滑肌層內(nèi)的牽張感受器,控制器,即呼吸中樞，指在中樞神經(jīng)中產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細(xì)胞群。呼吸節(jié)律起源于延髓，延髓可獨立的產(chǎn)生呼吸節(jié)律，而在腦橋上部存在促進吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換的呼吸調(diào)整中樞。,效應(yīng)器,即呼吸運動的動力結(jié)構(gòu)，包括肋間肌、膈肌、輔助呼吸肌，及包括咽喉在內(nèi)的上呼吸道肌肉。,氣道阻力、順應(yīng)性、每分鐘通氣量、肺泡通氣量和時間肺活量等數(shù)值可以反映肺通氣的動

3、態(tài)特點，同時也反映出影響肺通氣機械力學(xué)特征的綜合效應(yīng)。,中樞性呼吸恢復(fù)延遲,由于呼吸中樞對缺氧和二氧化碳的調(diào)節(jié)作用受到抑制而導(dǎo)致的呼吸恢復(fù)延遲。引起中樞性呼吸抑制的主要原因包括顱腦手術(shù)的損傷、麻醉藥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)靜藥的殘余作用。,外周性呼吸恢復(fù)延遲,指呼吸反饋系統(tǒng)中的效應(yīng)器那一部分受到抑制而引起的呼吸恢復(fù)延遲。主要是由于應(yīng)用肌松藥過量或影響肌松藥代謝，排泄等各種因素的存在而使得呼吸恢復(fù)延遲。,中樞性呼吸抑制,吸入麻醉藥,降低延髓呼吸

4、中樞活動而抑制呼吸功能。主要為減少潮氣量，呼吸呈淺快，使得分鐘通氣量下降致使PaCO2升高，還抑制呼吸中樞對CO2升高的通氣反應(yīng)，也影響呼吸中樞對低氧的反應(yīng)（抑制對低氧的通氣反應(yīng)）。,阿片類藥物,因阿片受體廣泛分布于中樞神經(jīng)，中腦艾魏核與縮瞳有關(guān)，μ受體分布在延髓孤束核，與咳嗽翻身、呼吸調(diào)整和交感活動相關(guān)。,所有阿片類μ受體激動藥均可抑制腦干呼吸中樞的活動，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，分鐘通氣量下降。,如嗎啡急性中毒可減慢至3~4次/分

5、，其對呼吸的抑制主要在于延髓呼吸中樞對CO2反應(yīng)性降低，其次為腦橋呼吸調(diào)整中樞受到抑制后導(dǎo)致呼氣延遲，呼吸間歇延長，此外還降低頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器對缺氧的反應(yīng)性。,阿片類引起的呼吸抑制主要表現(xiàn)為頻率減慢，正常氧合并不能排除通氣不足，因高濃度吸氧可讓患者保持充分的氧合，而高碳酸血癥進行性加重。,鎮(zhèn)靜藥和靜脈麻醉藥,均對呼吸中樞有抑制；鎮(zhèn)靜藥對呼吸中樞有輕度抑制作用，表現(xiàn)為潮氣量輕度下降，頻率代償性增快，快速靜注時可發(fā)生一過性呼吸

6、暫停。靜脈麻醉藥的呼吸抑制則出現(xiàn)短時的呼吸急促，呼吸減淺、變慢。潮氣量，分鐘通氣量和血氧飽和度均稍下降，主要表現(xiàn)為潮氣量減少。,但有研究表明，誘導(dǎo)劑量的鎮(zhèn)靜藥和靜脈麻醉藥對于術(shù)后呼吸功能的恢復(fù)無明顯抑制作用。,外周性呼吸抑制,肌松藥,由于使得骨骼肌松弛，而使呼吸反饋系統(tǒng)中所指的效應(yīng)器部分，也就是呼吸運動的動力結(jié)構(gòu)失靈而導(dǎo)致的呼吸功能受到抑制。其在麻醉恢復(fù)期的呼吸恢復(fù)延遲主要原因是由于應(yīng)用肌松藥過量或影響肌松藥代謝，排泄等各種因素的存

7、在引起的，也就是肌松藥的殘余作用。,機體缺氧時可通過頸動脈體內(nèi)化學(xué)感受器發(fā)放傳入神經(jīng)沖動，引起通氣增加。但非去極化肌松藥可以降低頸動脈體化學(xué)感受器的敏感性，影響缺氧性通氣調(diào)節(jié)，導(dǎo)致機體對缺氧刺激的通氣調(diào)節(jié)功能受損。此作用在低氧狀態(tài)下更為顯著。,肌松藥殘留作用,蘇醒延遲；低氧血癥；呼吸無力；呼吸道梗阻 。,肌松藥是否有殘留的判斷,臨床表現(xiàn)：抬頭堅持5秒、抬腿堅持5秒等；神經(jīng)刺激儀；肌松監(jiān)測。,TOF（4個成串刺激）比值,TO

8、F比值≥0.7時，呼吸功能基本完全恢復(fù)，絕大多數(shù)患者能維持抬頭、握拳，睜眼等動作。因而一大部分麻醉醫(yī)生接受TOF=0.7為肌張力恢復(fù)的指標(biāo)。,肌松消退過程中，膈肌最先恢復(fù)，上呼吸道肌群作用時效明顯比膈肌長。肌松藥起效快、阻滯淺、恢復(fù)快的順序為：膈肌—腹直肌—咬肌—眼輪匝肌—喉部。,近年來有研究證明：TOF比值0.7~0.75時，仍有部分患者伴有握拳無力，上下門齒不能對咬等。TOF比值=0.9時，仍可存在復(fù)視、視覺障礙以及全身肌肉乏力

9、。故Kopman等提出以TOF比值≥0.9作為神經(jīng)肌肉興奮傳遞功能恢復(fù)的標(biāo)準(zhǔn)。,低血鉀低血鈣高血鎂,術(shù)后電解質(zhì)紊亂,處理,患者的最佳蘇醒方式是自然蘇醒，發(fā)生呼吸恢復(fù)延遲時，其總的原則是在未充分恢復(fù)前均應(yīng)使用機械通氣支持呼吸，以保證足夠有效的通氣量。避免發(fā)生呼吸性酸中毒以及維持良好的循環(huán)，促使藥物在體內(nèi)盡可能完全的清除。同時，應(yīng)改善患者全身情況，糾正低氧血癥和酸堿與電解質(zhì)紊亂，尤其是糾正低血鉀。,一.中樞神經(jīng)興奮藥,指能選擇性地

10、興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，提高其功能活動的一類藥，作用于大腦皮質(zhì)，腦干和脊髓等部位。隨著藥物劑量的加大，作用強度也會增加，作用范圍也會擴大。,尼可剎米,直接興奮延髓呼吸中樞，使呼吸加深加快，也可通過刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞并提高呼吸中樞對CO2的敏感性。但劑量過大可引起驚厥。,用法,需在吸入全身麻醉藥停藥20分鐘以后才可使用成人：一次0.25~0.5g，極量為1.25g小兒：6月以下，0.75mg；1歲，125

11、mg；4~7歲，175mg,不良反應(yīng),多汗、嗆咳、面部潮紅、血壓升高、脈搏加快、甚至心律失常；大劑量出現(xiàn)血壓升高，震顫及肌僵直，甚至驚厥；癲癇、驚厥、嚴(yán)重肺部疾患者禁用；顱內(nèi)高壓、高血壓、孕婦及12歲以下兒童慎用；靜注過快可能引起溶血。,多沙普侖,小劑量是刺激頸動脈竇化學(xué)感受器，反射地興奮呼吸中樞而生效；大劑量時直接作用于延髓呼吸中樞，使潮氣量加大，有限地增快呼吸頻率。對呼吸的興奮作用比尼可剎米強。靜注20~40秒起效，1~

12、2分鐘效應(yīng)最為顯著，持續(xù)5~12分鐘，代謝產(chǎn)物經(jīng)腎排泄。,用法：成人：0.5~1mg/kg，總量不超過2mg/kg不良反應(yīng)：使用后可出現(xiàn)胸痛、胸悶；呼吸作喘鳴聲或呼吸過快。余基本同尼可剎米。如有術(shù)后肌松殘余，可掩蓋此藥的中樞興奮作用。,苯二氮卓類拮抗藥,對BZ受體有很強的親和力，通過對BZ受體的競爭，抑制苯二氮卓類激動劑到達受體，拮抗苯二氮卓類藥的中樞作用。其代表藥物為氟馬西尼。,用法,0.1~0.2mg靜注；1分鐘后可追加0.

13、1mg；總量不超過1mg；通常臨床有效劑量為0.3~0.6mg。,不良反應(yīng),惡心、嘔吐、顏面潮紅、頭昏、激越、精神錯亂等；對癲癇患者可能引起發(fā)作；對已產(chǎn)生軀體依賴型的病人可能促發(fā)嚴(yán)重的戒斷癥狀；對同時服用苯二氮卓和三環(huán)類抗抑郁藥的病人可能引發(fā)癲癇和心律失常。,阿片受體拮抗藥,本身對阿片受體并無激動效應(yīng)，但對受體有很強的親和力，可移除與這些受體結(jié)合的麻醉性鎮(zhèn)痛藥，從而產(chǎn)生拮抗效應(yīng)。,納洛酮,為純粹的阿片受體拮抗劑，化學(xué)結(jié)構(gòu)與嗎啡

14、相似，自身無明顯藥理作用，但能競爭性拮抗各類阿片受體；對μ受體有很強的親和力；是阿片類藥物急性中毒治療的首選藥物；起效迅速，拮抗作用強。,用法,1~3μg/kg；每隔2~3分鐘可追加0.1~0.2mg；靜注后1~3分鐘即產(chǎn)生最大效應(yīng)，持續(xù)45分鐘；易透過血腦屏障，在肝臟內(nèi)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后隨尿排出。,注意事項,作用持續(xù)時間短，一旦作用消失后可再度昏睡或呼吸抑制；拮抗后，由于痛覺突然恢復(fù)，可產(chǎn)生交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮現(xiàn)象：血壓升高、心率

15、增快、心律失常、甚至肺水腫和心室纖顫；可誘發(fā)阿片類藥物戒斷綜合征；,二.肌松拮抗劑,肌松拮抗只適用于外周性呼吸抑制而不是中樞性呼吸抑制的患者，用于術(shù)畢存在殘余肌松作用的患者。主要為抗膽堿酯酶藥,新斯的明,抑制膽堿酯酶使乙酰膽堿在神經(jīng)肌肉接頭的濃度增加，從而有效的與非去極化肌松藥競爭N膽堿受體而恢復(fù)神經(jīng)興奮傳遞。,用法,0.040~0.045mg/kg；復(fù)合阿托品0.015mg/kg；最大不超過5mg,危險,拮抗劑量不足，殘余的神

16、經(jīng)肌肉阻滯作用導(dǎo)致通氣功能不全抗膽堿酯酶自身的毒蕈堿樣作用，如心率減慢、支氣管收縮、分泌物增多、胃腸蠕動增加和心律失常。過量可導(dǎo)致膽堿能危象，甚至心臟停搏。,注意事項,過敏體質(zhì)者禁用；癲癇、心絞痛、室性心動過速、機械性腸梗阻或泌尿道梗阻及哮喘病人忌用；心律失常、竇性心動過緩、血壓下降、迷走神經(jīng)張力升高禁用；不宜與去極化肌松藥合用。,其他肌松藥拮抗劑,鉀通道阻滯藥：4-氨基吡啶。不良反應(yīng)多，臨床上基本不予使用；新特異性肌松藥拮