急性有機磷農藥中毒的診療

1、1,有機磷殺蟲藥中毒,2,概述,有機磷殺蟲藥中毒是我國最常見的急性農藥中毒。每年有5～7萬人中毒，各地由于對有機磷殺蟲藥中毒診斷、治療方案、條件的不同，救治成功率差異很大， 其死亡率平均為10%。,3,有機磷農藥的特性,有機磷農藥（OP）對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統(tǒng)等癥狀；嚴重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,4,有機磷農藥的特性

2、,OP大都呈油狀或結晶狀，色澤由淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，且有蒜味。一般難溶于水，不易溶于多種溶劑，在堿性條件下易 分解失效（敵百蟲除外）。常用的劑型有 乳劑、油劑和粉劑等。,5,有機磷殺蟲藥的分類,OP分類目前有4種分類方法: ⒈按藥效分類 ⒉按化學結構分類 ⒊按毒性分類 ⒋按作用方式分類的。,6,有機磷殺蟲藥的分類,按毒性分類： 由于取代基的不同各種OP的毒性相差很大。 國內

3、生產的OP的毒性大小是按大白鼠急性經口進入體內的半數致死量（LD50）進行劃分的，通常我們分為4類，這種分類對搶救有機磷殺蟲藥中毒具有重要的參考價值。,7,有機磷殺蟲藥的分類,劇毒類 LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911）、內吸磷（1059）、對硫磷（1605）等。高毒類 LD5010～100mg/kg,如甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏等。中度毒類 LD50100～1000mg/kg,如樂果、乙硫磷、敵百蟲、除草磷

4、等。低毒類 LD501000～5000mg/kg, 馬拉硫磷、辛硫磷。,8,有機磷殺蟲藥中毒的常見原因,生產性中度 使用性中毒 生活性中毒,9,有機磷殺蟲藥中毒的常見原因,生產性中度 主要原因是在殺蟲藥精制、出料和包裝過程中，手套破損或衣服和口罩污染； 也可因生產設備密閉不嚴，化學物跑、冒、滴、漏， 或在事故搶修過程中，殺蟲藥污染手和皮膚或呼吸道所致。,10,有機磷殺蟲藥中毒的常見原因,使用性中毒 是在使用過程中，施藥人員

5、噴灑殺蟲藥時，藥液污染皮膚或衣服后再由皮膚吸收，以及吸入空氣中殺蟲藥所致。生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于誤服、自服，或飲用被殺蟲藥污染的水源或食入污染的食品；也有因濫用有機磷殺蟲藥治療皮膚病或驅蟲藥而發(fā)生中毒的。,11,毒物的吸收和代謝,有機磷殺蟲藥主要經過胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各臟器，其中以肝臟濃度最高。有機磷殺蟲藥代謝主要在肝內進行生物轉化。一些農藥氧化后毒性反而增強，如對硫磷通過肝細胞

6、微粒體的氧化酶系統(tǒng)氧化為對氧磷，后者對膽堿酯酶的抑制作用要比前者強300倍；,12,毒物的吸收和代謝,內吸磷氧化后形成亞砜，對膽堿酯酶的抑制作用要比前者強5倍，然后經水解降低毒性。敵百蟲在肝內其側鏈脫去氧化氫轉化為敵敵畏，使其毒性先有增強，而后經水解、脫胺、脫烷基等降解失去毒性排出體外。,13,毒物的吸收和代謝,有機磷農藥,皮 膚,胃腸道,呼吸道,血液,→ 與血、組織器官生物大分子結合氧化、還原、水解↗氧化產物（毒性增強）

7、→血液 →循環(huán)或滲透→各靶組織→中毒酶→ACh蓄積→中毒癥狀→殘留血中——胃粘膜、脂肪組織→再釋放→血液,↘,水解 產物 排出,14,毒物的吸收和代謝,有機磷殺蟲藥排泄較快，吸收后6—12小時血中濃度達高峰，24小時通過腎由尿排泄，48小時排出體外。,15,發(fā)病機制,OP主要是抑制乙酰膽堿(Ach)，OP的毒性

8、作用是與膽堿酯酶（ChE）的酯解部位結合成磷?；憠A酯酶(中毒酶)，后者比較穩(wěn)定無分解Ach的能力；引起Ach蓄積，使膽堿能神經受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統(tǒng)等癥狀；嚴重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,16,中毒機制,1.主要毒理作用：抑制神經系統(tǒng)膽堿酯酶活性，使 乙酰膽堿堆積。 水 解

9、 正常生理狀態(tài)下：乙酰膽堿 乙酸 + 膽堿 膽堿酯酶 有機磷農藥 +,,磷?；憠A酯酶無法分解乙酰膽堿，導致乙酰膽堿在突觸間隙堆積。,,17,臨床表現,

10、膽堿能神經包括： ① 全部的副交感神經節(jié)后纖維： ② 極少數的交感神經節(jié)后纖維： 支配效應器細胞膜受體（如汗腺分泌神經橫紋肌血管舒張神經） 毒蕈堿膽堿能受體

11、 毒蕈堿樣癥狀 ③ 全部交感和副交感節(jié)前纖維：支配神經節(jié)細胞膜上的受體

12、 煙堿1膽堿能受體 中樞神經系統(tǒng)癥狀 ④ 運動神經：支配骨骼肌纖維細胞膜上的受體 煙堿2膽堿能受體

13、 煙堿樣癥狀,,,,,,,,,18,臨床表現,急性中毒 膽堿能危象（acute cholinergic crisis, ACC） ；與急性中毒發(fā)病時間、毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關。經皮膚吸收中毒

14、，一般在接觸2～6小時發(fā)病，口服中毒在10分鐘至2小時出現癥狀，一般中毒癥狀出現后,病情迅速發(fā)展。主要表現M樣、N樣及中樞神經癥狀。,19,⒈毒蕈堿樣癥狀又稱M樣癥狀，主要是副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現為：平滑肌痙攣、 惡心、嘔吐、 腹痛 、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。腺體分泌增加。多汗，尚有流淚、流涕、流涎、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣促、嚴重患者出現肺水腫。,臨床表現,20,⒉ 煙堿樣表現又稱

15、N樣癥狀，乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過多蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢、和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。全身緊縮和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸機麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。,臨床表現,21,⒊ 中樞神經系統(tǒng)癥狀 中樞系統(tǒng)受乙酰膽堿 刺激后有頭暈、頭痛、 疲乏、共濟失調、煩躁 不安、譫妄、抽搐和昏 迷。,臨床

16、表現,22,⒋遲發(fā)性多發(fā)性神經病(organophosphate induceddelayed polyneuropathy,OPIDP） 急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后2-3周可發(fā)生遲發(fā)性神經損害，出現感覺運動型多發(fā)性神經病變表現，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。,臨床表現,23,臨床表現,⒌反跳 出現AOPP患者經積極搶救治療，癥狀明顯緩解的恢復期，病情突然惡化重新出現AOPP的膽堿能危象，這種現象稱為

17、“反跳”，多在中毒后2-9日。,24,臨床表現,反跳原因是：目前不很清楚。 ①毒物：氧化樂果、對硫磷等， ②毒物清除不徹底致殘毒吸收，進食過早， ③毒物肝腸循環(huán)，毒性增強毒物再次吸收，毒物儲存庫再釋放， ④治療不當，解毒藥減量過快，復能劑用量不足。 ⑤機體本身和應激功能下降。 ⑥ 短期內輸入大量葡萄糖液稀釋了血中有活性的膽堿酯酶及阿托品濃度以及農藥在體內氧化后毒性加劇等有關。,

18、25,⒍中間性綜合征 （ intermediate syndrome,IMS） 少數病例在急性癥狀緩解后和遲發(fā)性病變發(fā)生前，約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡，稱“中間綜合癥”。其發(fā)病機制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經--肌肉接頭處突觸后的功能有關。以突然發(fā)生多組肌肉無力和麻痹為主的征象。,臨床表現,26,臨床表現,先兆期：患者發(fā)病前2-3h常出現雙瞳孔散大，心率快，四肢躁動，面色微紅，類似阿托品化反應；前驅癥狀：患者煩躁過

19、后逐漸平靜，首先出現顱神經麻痹，先后累及面肌、眼肌及頸部肌群，表現為不能抬頭、吞咽困難、說話無力、眼球活動不靈活、眼瞼下垂、飲水嗆咳；,27,臨床表現,IMS表現：首先是精神緊張，四肢及全身麻木，面色灰暗，約半小時后患者訴說呼吸困難、胸悶，表現為呼吸淺快、漸出現面色及口唇紫紺，在5-10分鐘內呼吸停止。在醫(yī)療條件不好的地方，若不及時人工呼吸很快死亡。少數發(fā)生在7天。,28,臨床表現,⒎局部損害 皮膚接觸敵敵畏、敵百蟲、對硫磷殺蟲藥可引

20、起過敏性皮炎，并可出現水泡和剝脫性皮炎。有機磷殺蟲藥滴入眼部可引起結膜充血和瞳孔縮小。,29,實驗室檢查,全血膽堿酯酶活力的測定：是診斷有機磷農藥中毒的特異性試驗室指標，對中毒程度輕重，療效判斷和預后估計均極為重要。以正常人膽堿酯酶活力100%，急性有機磷農藥中毒時。輕度中毒：膽堿酯酶活力值在70%-50%，中度中毒：膽堿酯酶活力值50%--30%，重度中毒：膽堿酯酶活力值30%以下。,30,診斷,接觸史 急性有機磷殺蟲劑中毒可

21、根據有機磷殺蟲藥的接觸史。結合臨床呼出氣多有蒜味 。 典型的中毒癥狀及體征 AOPP典型的癥狀和體征主要有瞳孔針尖樣大小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動和意識障礙等表現，一般即可診斷。 專項化驗 是指測定患者血膽堿酯酶活力。如檢測全血膽堿酯酶活力降低，可確診。,31,急性膽堿能危象的程度分級,① 輕度中毒：頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，出汗，胸悶，視力模糊，無力等，瞳孔可能縮小。以M樣癥狀為主。 全血膽堿酯酶活力下降

22、到正常值的70--50% ② 中度中毒：除上述以外，肌束震顫，瞳孔縮小，輕度的呼吸困難，大汗，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，神志清楚或模糊，血壓可以升高。M樣癥狀加重，出現N樣癥狀。 全血膽堿酯酶活力下降到正常值的50—30% ③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔針尖大小，肺水腫，全身肌束震顫，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血膽堿酯酶活力下降到正常值的30%以下,32,鑒別診斷,鑒別診斷 應與中暑、

23、急性胃腸炎、腦炎等鑒別外，必須與擬除蟲菊酯類中毒相鑒別，前者的口腔和胃無特出臭味，膽堿酯酶活力正常，后者以嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎為主要表現而無瞳孔縮小、大汗淋漓、流涎等。,33,治療,★一般處理 迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的繼續(xù)吸收。立即離開現場,脫去污染的衣服,用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲。以阻止毒物從皮膚吸收。如眼有污染，可用生理鹽水或清水徹底沖洗。在迅速清除毒物的同時，應爭取時間及早用解毒藥治療，以緩解中毒癥狀

24、及挽救生命。,34,治療,★催吐 神志清楚且能合作者，讓患者先吐再飲水300—500毫升，然后自己用手指、壓舌板、或筷子刺激咽喉壁或舌根誘發(fā)嘔吐，如此反復進行，直到胃內容物完全 吐出為止。也可用藥物吐根糖漿 催吐，但是患者處于昏迷、驚 厥狀態(tài)時不應催吐。,35,★ 洗胃 口服中毒者應盡早、徹底洗胃，昏迷患者也應洗胃。因為口服的農藥一般為農藥原液,在胃中較難吸收,當洗胃液沖淡以后會突然加快吸收而加重中毒癥狀甚至死亡;再則先

25、灌洗,胃擴張充血,蠕動加快,反促進毒物進入腸道，每次灌液不能太大,小于400ml,如此反復洗胃,直至抽出液與注入液體基本一致,無農藥味,總量可達10～20L或更多。,治療,36,治療,用清水、2%碳酸氫鈉溶液（敵百蟲禁用）或1：5000高錳酸鉀（對硫磷忌用）反復洗胃直至洗清為止。然后再用硫酸鈉20～40g，溶于20ml水，一次口服，觀察30分鐘無導瀉作用則再追加水500ml口服。這種方法適用于多種中毒。一般胃管洗胃,頭24h應反復持續(xù),

26、以后改為間斷洗胃,洗胃過程中注意變換體位,按摩胃區(qū),避免出現洗胃盲區(qū)。洗胃要與阿托品、膽堿酯酶復能劑一起使用，緊急時可先用藥后洗胃，以挽救生命和緩解中毒癥狀。,37,治療,特效解毒藥的應用 1、 膽堿酯酶復活劑的應用 2、 抗膽堿藥阿托品的應用應用原則應是： 早期、足量、聯合、重復用藥。,38,膽堿酯酶復活劑的應用,常用的藥物有碘解磷定(PAM)和氯磷定(PAM-CL)，此外還有雙復磷(DMO)、和雙解磷(

27、TMB4)等。膽堿酯酶復能劑對解除煙堿樣作用較明顯。對各種有機磷殺蟲劑中毒的療效并不一樣。對內吸磷、對硫磷（1605、一掃光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙復磷對敵敵畏、敵百蟲中毒效果較好。膽堿酯酶復能劑對已經老化的膽堿酯酶無復活作用。,39,※目前國內推薦使用氯磷定，因其使用簡單（肌注）、安全、高效（是解磷定的1.5倍），應作為復能劑的首選，氯磷定有效濃度為4毫克/升，

28、肌注1-2分鐘后開始顯效，半衰期為1.0-1.5小時，且只有靜脈注射和肌注能達到有效濃度，靜脈滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，達不到血藥濃度。成人日總量不宜超過12克。,膽堿酯酶復活劑的應用,40,膽堿酯酶復活劑的應用,表1氯磷定治療有機磷殺蟲藥中毒的用量,41,※ 阿托品作用機理是與積聚ACh競爭M受體使中毒癥狀消失，是治“標”藥。對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用。在大汗、惡心、和呼吸道阻塞的情況下，必須用足量的阿托品來解除急

29、性毒性表現，以利維持生命。但是，阿托品作用消失，中毒癥狀又會出現，所以是治“標”藥。急救時，要“標、本”兼治。以復能劑為主，抗膽堿藥為輔，千萬不能本末倒置。,抗膽堿藥阿托品的應用,42,抗膽堿藥阿托品的應用,阿托品的適用原則：“早期、適量、迅速達到阿托品化” 有機磷農藥毒性大，中毒癥狀發(fā)展快，生理拮抗（抗膽堿藥）應用不及時可因支氣管痙攣及分泌物堵塞支氣管而至中樞性呼吸衰竭，兩者都可以導致死亡。阿托品具體的用法應靈活掌握,”根據病情變,

30、用量也變的原則“。阿托品的應用原則:早期、足量、反復給藥。,43,抗膽堿藥阿托品的應用,阿托品用量個體化,阿托品的足量是公認的原則,但因患者的體質、服藥的種類、就診的早晚、服毒的量及洗胃的質量有別,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用藥量也不相同。,44,抗膽堿藥阿托品的應用,阿托品化的指征：臨床表現瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕性羅音消失及心率加快。新近阿托品化標準：皮膚粘膜干燥，肺濕性羅音消失,心率90－10

31、0次/分，越早達阿托品化越好，最好在2小時之內。 阿托品中毒：如出現瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。應停用阿托品。,45,抗膽堿藥阿托品的應用,表2 阿托品治療有機磷殺蟲藥中毒的用量,46,抗膽堿藥阿托品的應用,阿托品應用的問題 既要防止阿托品過量，又不可忽視阿托品不足的后果。 阿托品不足：急性膽堿能危相期，阿托品劑量不足，延遲達阿托品化的時間，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；

32、恢復期減量過快，或停用過早，又可促使反跳的發(fā)生。 兒童對阿托品敏感，12mg可以致死，應防止阿托品中毒。,47,鹽酸戊乙奎醚（長托寧）新型的抗膽堿藥：宜及早應用，對抗M、 N 和中樞神經系統(tǒng)癥狀，對M1M3作用強，對M2選擇性弱，（不易引起心率快）。阿托品與長托寧的區(qū)別： 使用長托寧心率不增快，瞳孔不擴大CHE活力恢復較快， CHE可達正常值的50%以上。 使用阿托品，心率快，面色潮紅，全身無汗，瞳孔擴大，尿潴留

33、，CHE恢復慢。,中毒救治,48,中間綜合征,治療：早期采用突擊量氯磷定治療： 1克/次，im或iv（慢8-10分中注完），q1h×3，接著q2h×3，以后q4h，直到24h。 24h后，q4-6h×2-3天，為一個療程，以后按病情而定對癥治療：特別是輔助通氣治療,49,對癥治療,對癥治療 有機磷殺蟲藥中毒主要死因是肺水腫、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性腦水腫、中毒性

34、心肌炎、心臟驟停。因此對癥治療維 持心肺功能為重點， 保證呼吸道通暢。,50,呼吸衰竭,呼吸衰竭是急性有機磷農藥中毒最主要的死亡原因,故對呼吸衰竭的救治是提高搶救成功率的關鍵。AOPP引起呼吸衰竭最常見的是肺水腫,其次是呼吸肌麻痹,以及中樞性呼吸衰竭。有時兩者同時存在,病情更嚴重。,51,呼吸衰竭,肺水腫所致呼吸衰竭的最常見機理毒蕈堿樣作用使肺泡毛細血管通透性增高及黏膜腺體分泌增多。腦缺氧可導致反射性肺靜脈收縮,肺毛細血管壓增高。

35、醫(yī)源性所致如阿托品中毒,靜脈注入超量低滲阿托品;大量的低滲洗胃液被吸收以及過量輸液或輸液過快等。迅速達到阿托品化,循環(huán)負荷重者可應用速尿。,52,呼吸衰竭,呼吸肌麻痹(RMP)是中間期肌無力綜合征(IMS)中最危重的一種表現。對于IMS病人應特別注意RMP的出現。機理:認為有機磷化合物中毒引起神經肌肉接頭終板區(qū)持續(xù)去極化所致。即與N2受體失敏有關。治療:發(fā)生RMP后迅速氣管插管或氣管切開,機械攜氧正壓通氣。聯合應用膽堿酯酶復活劑和抗膽

36、堿藥阿托品。,53,呼吸衰竭,中樞性呼吸衰竭。 發(fā)生機理:嚴重中毒時腦內乙酰膽堿含量增高,影響中樞神經系統(tǒng)細胞突觸間沖動的傳導,導致呼吸中樞麻痹。乙酰膽堿蓄積于交感神經節(jié)前纖維和腎上腺髓質,引起相應部位的興奮而釋放大量腎上腺素及去甲腎上腺素引起血管痙攣,腦血管痙攣時可發(fā)生腦水腫。繼發(fā)于周圍性呼吸衰竭、酸中毒、水電解質紊亂等引起的腦缺氧、腦水腫。不恰當的過量使用阿托品或復能劑造成腦水腫。,54,對癥治療,出現呼衰時，立即吸氧、吸痰，必

37、要時行氣管插管、人工呼吸；有肺水腫者，用阿托品同時可給與糖皮質激素、速尿；休克用升壓藥；腦水腫用脫水劑和糖皮質激素；按心律失常類型及時應用抗心律失常藥；同時維持水電解質、酸堿平衡；給予保肝、抗生素等治療。危重者可用輸血療法， 以促進血中毒素排出及膽堿 酯酶的恢復。,55,血液凈化治療有機磷農藥中毒,定義：把患者血液引出體外并通過一種血液凈化裝置，除去其中的致病物質（毒素），達到凈化血液，治療疾病的目的，這個過程即為血液凈化。,5

38、6,中毒領域常用的血液凈化模式,血液透析（HD）血液濾過（HF）血漿置換（PE）血液灌流/血液吸附（HP/HA）,57,中毒領域常用的血液凈化模式,清除范圍： 水溶性小分子物質和部分中分子 量（分子量在500-1200D）的 藥物或毒物。,臨床應用： 甲醇、乙二醇、鋰鹽（絕對適應癥），尿素氮、肌酐、尿酸、水楊酸、2-4雙氯苯氧酸、普魯卡因酰胺、硼酸和硼酸鹽、溴化物等（相對適應癥）。,彌 散,血液透析

39、（HD）,58,中毒領域常用的血液凈化模式,血液濾過(HF) 清除范圍：一般分子量為小于30KD-50KD的中小分子毒素。,臨床應用：較少，曾有報道用于鐵中毒、鉛中毒等。,對 流,,59,中毒領域常用的血液凈化模式,血漿置換（PE） 清除范圍：主要清除分子質量大，蛋白結合率高分布容積小的物質，包括抗體、免疫復合物、冷凝蛋白、蛋白結合率高的藥物或毒物。,適應癥：原則上對存在血漿中的任何藥物或毒物均可使用 。,,60,中毒

40、領域常用的血液凈化模式,清除范圍：中大分子脂溶性物質,血液灌流（HP）,,灌流器,61,血液灌流指征,01,1. 急性藥物、毒素中毒，特別是無特效解毒劑的中毒2. 服藥劑量超過了自身清除能力的30%3. 藥物或毒物的血濃度已達致死劑量或雖未達到，但估計會繼續(xù)吸收4. 攝入未知成分和數量的藥物或毒物,62,血液灌流指征,5. 中毒患者患有肝病或腎病，估計有解毒或排泄功能障礙6. 藥物、毒物對機體內環(huán)境有嚴重影響或有明顯延遲效應

41、7. 血液凈化清除率高于內源性清除者。,63,血液灌流的禁忌癥,相對禁忌,重要臟器的嚴重活動性出血或有全身出血傾向及醫(yī)用抗凝藥物禁忌者。,經積極擴容、升壓藥應用及全身輔助支持治療，患者仍處于嚴重的低血壓狀態(tài)。,嚴重貧血、周圍循環(huán)衰竭、嚴重心肺不全，嚴重全身感染等情況。,嚴重的血小板減少（低于30～50×109/L）或者伴有嚴重的血細胞減少。,64,可被血液灌流清除的毒物,,,,,,65,血液灌流的時機,實際應用中，中毒24小

42、時內若患者生命體征仍然 存在，結合綜合輔助、支持處理，及時給予血液凈化 療法，相當多的患者有救治成功的機會。,,接觸毒物6小時內進行血液灌流效果最佳,,,,,66,HA樹脂的結構及吸附原理,67,HA樹脂吸附的作用示意圖,,,,,,,溶液擴散,膜擴散,粒擴散,,,,,68,HA樹脂吸附應用實例,,,,,,,,,有機磷農藥中毒,,,殺鼠劑中毒,除草劑中毒,蜂毒,魚膽中毒,,Text,,生物毒,工業(yè)性毒物中毒,毒品及體外循

43、環(huán)戒毒療法,69,急性重癥有機磷中毒,特性：大多數難溶于水，易溶于有機溶劑。分子量：584.6（MMS）毒理機制：有機磷酸酯基團與膽堿酯酶結合生成不易水解的磷?；憠A酯酶，失去水解乙酰膽堿的活性,劇毒類：甲拌磷、內吸磷、對硫磷 高毒類：甲基對硫磷、甲胺磷、敵敵畏、氧樂果、馬拉氧磷 中毒類：樂果、敵百蟲、久效磷 低毒類：馬拉硫磷、辛硫磷等,70,血液灌流對血清膽堿酯酶活性變化的影響,注：與灌流前比較，**

44、P＜0.01；與灌流1次后比較，?? P＜0.01；與48h組同時間比較，? P＜0.05,急性重癥有機磷中毒,71,急性重癥有機磷中毒,72,急性重癥有機磷中毒,研究顯示：HP組在阿托品總用量和平均住院日上顯著低于對照組，既降低了阿托品的毒副作用，又減少了患者的經濟負擔。 對中毒導致的呼吸麻痹有較好療效；理論上可推測HP組的中間綜合征發(fā)病率應低于對照組；降低患者死亡率。 本研究還觀察了不同時間內血液灌流對血清CHE

45、活性變化，認為有機磷殺蟲劑中毒的患者應爭取在膽堿酯酶老化以前進行血液灌流，以中毒24小時內應用最好。,黃楊，尹文等.第四軍醫(yī)大學第一附屬醫(yī)院 急診科．血液灌流技術治療急性重度有機磷殺蟲劑中毒的療效分析． 實用臨床雜志，2009，12（9），15-16．,73,血液灌流的注意事項,,,1,,2,,3,4,,,,血液凈化可能對于藥物有清除作用， 應視情況調節(jié)劑量、給藥途徑及時機。,密切監(jiān)測血藥濃度，注意反跳,血液凈化療法本身不能直接逆轉

46、已經引起的病理生理改變，積極的內科治療必不可少,重要臟器功能的預防和維護非常重要,,74,結束語,對于重癥中毒,仍然是臨床救治的難點，患者死亡率高。 決定預后的主要因素除了毒物本身的毒性外,還與攝入的劑量、就診時間、是否早期使用了特效解毒劑和早期采取血液凈化治療相關。 因此強調時間就是生命的觀念,特別強調要把握好救治的時效性，即在發(fā)生某種毒物急性中毒救治時間窗內采取相應救治措施，使患