上傳人：奔***

認(rèn)證信息

認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：常**（實(shí)名認(rèn)證）

IP屬地：河北

IP屬地：河北 更新時(shí)間：2024-01-06 格式：ppt 頁數(shù)：31 大?。?81.00KB 人氣指數(shù)：12 舉報(bào) 版權(quán)申訴

1、血?dú)夥治鏊牟胶喴着卸ǚ?血?dú)夥治鰞x盡管越來越復(fù)雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設(shè)計(jì)出來的。  [HCO3—] 方程式：pH = pKa + log ———— [ H2CO3 ] 血?dú)夥治?/p>

2、儀可提供多個(gè)血?dú)庵笜?biāo)，如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血?dú)庵笜?biāo)是pH、PaCO2 、HCO3—，其他指標(biāo)是由這3個(gè)指標(biāo)計(jì)算或派生出來的。,二規(guī)律、三推論,規(guī)律1：HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性 同向性：機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目標(biāo)

3、 極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為 12～45mmol/L。推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡,規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 > 代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化

4、決定PH偏向 例1：血?dú)?pH 7.32，PaCO2  30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2：血?dú)?pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素,三個(gè)概念,陰離子間隙（AG） 定義：AG ＝ 血漿中未測定陰離子（UA) －未

5、測定陽離子（UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)， Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子， Na+ + UC ＝ HCO3- + CL- + UA AG ＝ UA － UC ＝ Na+ -（HC

6、O3- + CL-） 參考值：8～16mmol 意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白

7、 3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 單從血?dú)饪矗恰巴耆！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒,潛在HCO3- 定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低

8、）掩蓋HCO3-升高， 潛在HCO3- = 實(shí)測HCO3- + △AG，即無高AG代酸時(shí)，體內(nèi) 應(yīng)有的HCO3-值。 意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高 AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失

9、衡中代堿的存在,例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：實(shí)測HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值，

10、 需計(jì)算潛在HCO3- = 實(shí)測HCO3+△AG =24+△AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。,代償公式

11、 1) 代謝 ( HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)： 代酸時(shí)：代償后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代堿時(shí)：代償后的PaCO2升高水平 （△PaCO2）=0.9× △ HCO3-±5,2)呼吸( PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)，所繼發(fā)HC

12、O3-變化分急 性和 慢性（≥3～5天），其代償程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改變時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化為3～4 mmol 慢性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的HCO3-升高水平 (△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58 慢性呼吸性堿中毒時(shí)：代償后的HCO3-降低水平

13、 (△HCO3-）=0.49× △ PaCO2±1.72,一、看pH ：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒） pH值：為動脈血中[H]+濃度的負(fù)對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。 pH正常：可能確實(shí)正常或代償性改變。 pH↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH↓<7.35為酸血癥，即失

14、代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。,pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但是 1.不能發(fā)現(xiàn)是否存在（pH正常時(shí)）代償性酸堿平衡失調(diào)；2.不能區(qū)別是（pH異常時(shí)）呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。 例1. pH值正常有3種情況：①HCO3—和H2CO3數(shù)值均正常范圍內(nèi)。②HCO3—↓/ H2CO3↓③HCO3—↑/ H2CO3↑，雖然PH值正常，但單看pH值無法判斷是否存代償性酸堿平衡失調(diào)。 例2. pH

15、↑可能是HCO3—↑/H2CO3↓引起，單看pH值無法區(qū)別這兩種情況。,二、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調(diào) 原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征 代堿：低鉀低氯; 代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體; 2.獲酸多：阿司匹林； 3.排酸障礙：腎臟病; 4.失堿：腹瀉等導(dǎo)致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征

16、,原發(fā)因素的判定：①  由病史中尋找—重要依據(jù) ②  由血?dú)庵笜?biāo)判斷—輔助依據(jù) 例1：HCO3—↓/ H2CO3↓，pH值正常?！袢舨∈分杏猩鲜?種原發(fā)性獲酸情況，則HCO3—↓為原發(fā)性變化，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。●如病史中有原發(fā)性H2CO3↓變化，HCO

17、3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。,三、看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。 在單純性酸堿紊亂時(shí)，HCO3—/ H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個(gè)變量為原發(fā)性變化后，另一個(gè)變量即為繼發(fā)性代償性反應(yīng)。 而在混合性酸堿紊亂時(shí)，HCO3—/ H2CO3分?jǐn)?shù)中確定一個(gè)變量為原發(fā)性變化后，另一個(gè)變量則為又一個(gè)原發(fā)性變化，為討論方便，稱為“繼發(fā)性變化”。,在酸堿紊亂時(shí)，機(jī)體代償調(diào)節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定

18、規(guī)律的。 代償規(guī)律包括：1.方向 2.時(shí)間 3.代償預(yù)計(jì)值 4.代償極限,1. 代償方向：應(yīng)同原發(fā)性改變相一致，確保pH值在正常范圍。 HCO3—↓（原發(fā)性） 如 ———— 單純性（不一定是）代謝性

19、 H2CO3 ↓（繼發(fā)性） 酸中毒  HCO3—↑（原發(fā)性）又如 ———— 則為混合性代堿合并呼堿 H2CO3 ↓（原發(fā)性）,2. 代償時(shí)間： 代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。 呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需3～5天。,3.

20、60;代償預(yù)計(jì)值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗(yàn)公式計(jì)算,“繼發(fā)性變化”在代償預(yù)計(jì)值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調(diào)。,失衡類型 原發(fā)變化 代償反應(yīng) 預(yù)計(jì)代償公式 代償極限代酸 HCO3－↓ PaCO2↓ PaCO2=1.5×HCO3－＋8±2 ≮10mmHg代堿 HC

21、O3－↑ PaCO2↑ △PaCO2=0.9×△HCO3－±5 　 ≯55mmHg急性呼酸 PaCO2↑ HCO3－↑ △HCO3－=△PaCO2×0.2 ±2 ≯32mmol/L慢性呼酸 PaCO2↑ HCO3－↑ △HCO3－=△PaCO2×0.35±3.8 ≯45mmol/L急性呼堿 PaCO2↓

22、 HCO3－↓ △HCO3－=△PaCO2×0.2±2.5 ≮18mmol/L慢性呼堿 PaCO2↓ HCO3－↓ △HCO3－=△PaCO2×0.5 ±1.8 ≮15mmol/L,,,,4. 代償極限: 肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。,例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血?dú)庵笜?biāo)為：pH 7.32, PaO2 80m

23、mHg，PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。預(yù)計(jì)PaCO2= HCO3—*1.5+8±2=23±2實(shí)測PaCO2 < 預(yù)計(jì)PaCO2,,,例3.過度換氣8天者，不能進(jìn)食，每日輸葡萄糖和鹽水，血?dú)鉃椋簆H 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO3—23mmol/L。 按慢性△HCO3—=△PaCO2*0.5±2.5計(jì)算,預(yù)計(jì)HCO3—14mmHg 預(yù)

24、計(jì)HCO3—<實(shí)測HCO3—,例2.肺心病合并心衰者，其血?dú)鉃椋簆H7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 △PaCO2=0.9*△HCO3－±5 =0.9*(46-24)±5=19.8±5 實(shí)測PaCO2 >預(yù)計(jì)PaCO2 預(yù)計(jì)HCO3—<實(shí)測HCO3—,診斷：代酸合并呼堿,診斷：代堿合并呼酸,診斷：呼堿合并代堿,四、

25、看AG：定復(fù)雜性酸堿紊亂陰離子間隙是數(shù)學(xué)思維的產(chǎn)物，它是用數(shù)學(xué)方法處理血漿電解質(zhì)數(shù)值歸納出的一個(gè)新概念。Na++uC= HCO3—+Cl—+uANa+-(HCO3—+Cl—)= uA–uC=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L. AG>16可能有

26、代酸，AG>30 mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。,,當(dāng)高AG性代酸時(shí)，AG的升高數(shù)恰好等于HCO3—的下降值時(shí)，既ΔAG=ΔHCO3 —，于是由AG派生出一個(gè)潛在 HCO3 — 的概念。 潛在HCO3 —=ΔAG+實(shí)測HCO3 —。當(dāng)潛在HCO3 — >預(yù)計(jì)HCO3—示有代堿存在。 AG在二重酸堿失

27、調(diào)中應(yīng)用 例1.某慢性肺心病合并腹瀉患者，血?dú)怆娊赓|(zhì)為：pH 7.12, PaCO2 84.6mmHg , HCO3— 26.6mmol/L，Na+137mmol/L，Cl— 85mmol/L。 AG=Na+ —（HCO3—+cl—）=137-(26.6+85)=25.4>正常16 ΔAG=25.4-16=9.4 診斷：慢性呼酸并代酸,例2. PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3—2

28、0mmol/L，Na+130mmol/L, CI—90mmol/L AG=Na+-（HCO3—+cl—）=130-(20+90)=20 ΔAG=20-16=4 潛在HCO3 —=實(shí)測HCO3— +ΔAG=20+4=24 預(yù)計(jì)值=24-ΔAG=24-4＝20 診斷：潛在HCO3—>預(yù)計(jì)值HCO3— 提示代酸合并代堿。,AG在三重酸堿失調(diào)中應(yīng)用判

29、斷步驟：⑴確定呼酸/呼堿 ⑵計(jì)算AG定代酸 ⑶計(jì)算潛在HCO3— > 預(yù)計(jì)值HCO3—定代堿。 例1.呼酸型（呼酸、代酸和并代堿） 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血?dú)怆娊赓|(zhì)為：pH 7.43, PaCO2 61mmHg, HCO— 38mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl— 74mmol/L，K

30、+ 3.5mmol/L。 按前述3步驟：⑴原發(fā)性變化定呼酸 ⑵AG為28定代酸 ⑶計(jì)算潛在HCO3—>預(yù)計(jì)值HCO3— = 50 > 12定代堿。,例2. 呼堿型（呼堿、代酸和并代堿） 某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困難3天而住院，血?dú)怆娊?/p>

31、質(zhì)為：pH7.7, PaCO216.6mmHg , HCO3—20mmol/L，Na+ 120mmol/L，Cl—70mmol/L。 按前述3步驟： ⑴原發(fā)性變化定呼堿 ⑵AG為30定代酸 ⑶計(jì)算潛在HCO3— >預(yù)計(jì)值HCO3— = 34>10 定代堿。,酸堿失衡的治療原則總則： 1.病因治療 2.

32、改善呼吸與循環(huán) 3.糾正酸或堿中毒（使pH值恢復(fù)或接近正常） 4.調(diào)節(jié)水電平衡,1·代謝性酸中毒：①病因治療，高熱、休克、腹瀉、低氧血癥、腎功能障礙等。②酸中毒嚴(yán)重者給予5%NaHCO3： 按 堿缺公式先補(bǔ)1/2： =BD×W(kg)/4=mmol 或 =△HCO3－×1.12×W(kg)=ml 或按 pH＜7.10先補(bǔ)100ml，＜7.

33、20先補(bǔ)50ml，30-60分鐘后，復(fù) 查血?dú)獠⒄{(diào)整用量。③補(bǔ)K+（酸中毒糾正后K+內(nèi)移、尿排出及稀釋，血K+↓）； 補(bǔ)Ca2+ （游離Ca2+減少而發(fā)生低Ca2+癥狀）④注意糾酸勿過快，防止呼吸性堿中毒，加重腦組織酸中毒 （血腦屏障對H+透過快而對HCO3－透過慢）,2 代謝性堿中毒：①病因治療，解決幽門梗阻等引起嘔吐的原因。②輕癥者輸適量的NS或GNS即可。氯化銨1g，

34、tid。 注意補(bǔ)充K+ 、Cl－。③重癥者給予酸化劑: 2%氯化銨20-40ml（肝病者禁用）， 氨基酸液500-1000ml， 鹽酸精氨酸20克， 乙酰醋胺250-750mg/日， 0.1當(dāng)量的稀鹽酸25-50ml/小時(shí)靜脈滴注。,3 呼吸性酸中毒：①病因治療，改善通氣，支氣管擴(kuò)張劑、呼吸興奮劑等 必要時(shí)建立人工氣道及機(jī)械通氣。②慢性呼吸性酸中毒時(shí)，因HCO3－代償