2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、糖尿病酮癥酸中毒(DKA),內(nèi)分泌科 鄒本良,DKA定義,糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic Ketoacidosis ,DKA),糖尿病患者在各種誘因作用下,胰島素嚴(yán)重不足,升糖激素不適當(dāng)升高,引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào),最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂,并伴有代謝性酸中毒的臨床綜合征。,胰島素分泌量↓↓,升糖激素分泌↑↑,脂肪分解↑,高血糖,乙酰CoA↑,草酰乙酸↓,酮體,β羥丁酸↑,丙酮

2、↑,檸檬酸,三羧酸循環(huán),,,,,胰島素作用嚴(yán)重缺乏,,,,,,乙酰乙酸↑,,,+,,,,病理生理,受抑制,酮體,在饑餓期間酮體是包括腦在內(nèi)的許多組織的燃料,因此具有重要的生理意義。由于血腦屏障的存在,除葡萄糖和酮體外的物質(zhì)無法進入腦為腦組織提供能量。饑餓時酮體可占腦能量來源的25%-75%。丙酮由于量微,隨尿排出體外,當(dāng)血中酮體顯著增高時,丙酮也可從肺直接呼出,使呼出氣體有爛蘋果味。,酮體,肝內(nèi)的FFA是酮體的主要來源。血漿中胰島素

3、濃度輕度增高就會明顯抑制血漿FFA和酮體的生成。因此,當(dāng)出現(xiàn)酮體酸中毒的時候,胰島素被當(dāng)成首選藥物。,酮體,在腎功能健全的情況下血酮和尿酮存在定量關(guān)系。已經(jīng)證實,當(dāng)血酮(β-羥丁酸+乙酰乙酸)達到0.8mmol/L(8mg/dl)時,尿常規(guī)會得到一個加號的陽性結(jié)果。血酮達到1.3mmol/L(13mg/dl)時,尿常規(guī)有三個加號的陽性結(jié)果。尿酮體檢查:檢測尿酮體的模塊中主要含有亞硝基鐵氰化鈉,或與尿液中的乙酰乙酸、丙酮主生紫色反應(yīng),不

4、與β-羥丁酸起反應(yīng)。大約有10%體內(nèi)僅有β-羥丁酸積聚的病人檢驗可以產(chǎn)生陰性結(jié)果。,酮體,在DKA治療緩解后,β-羥丁酸轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴R宜幔炊挂阴R宜岷勘瘸跏技毙云谠龈?,易對病情估計過重由于尿酮體中的丙酮和乙酰乙酸都具有揮發(fā)性,酰乙酸更易受熱妥解成丙酮;尿液被細(xì)菌污染后,酮體消失,因此尿液必須新鮮,及時送檢,以免因酮體的揮發(fā)或分解出現(xiàn)假陰性結(jié)果或結(jié)果偏低;,尿酮陽性的病因,糖尿病酮癥酸中毒:由于糖利用減少,分解脂肪產(chǎn)生酮體增加而引起

5、酮癥。非糖尿病性酮癥者:如感染性疾病、傷寒、敗血癥、結(jié)核等發(fā)熱期,嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、饑餓、禁食過久等均可出現(xiàn)酮尿。妊娠婦女常因妊娠反應(yīng),嘔吐、進食少,以致體脂降低解代謝明顯增多,發(fā)生酮體癥而致酮尿。中毒:如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等。服用雙胍類降糖藥:如降糖靈等由于藥物有抑制細(xì)胞呼吸的作用,可出現(xiàn)血糖已降,但酮尿陽性的現(xiàn)象。,DKA消酮的關(guān)鍵,胰島素葡萄糖,DKA,主要發(fā)生在1型糖尿病一部分2型糖尿病以DKA為首發(fā)DKA患病率

6、約37.2%死亡率低于5%,但老年人及嚴(yán)重并發(fā)癥的死亡率仍然較高,DKA發(fā)病誘因,胰島素嚴(yán)重不足急性感染嚴(yán)重創(chuàng)傷或手術(shù)急性重癥疾病進食過量或停用降糖藥物;過于限制碳水化合物嚴(yán)重精神刺激妊娠和分娩其它:如繼發(fā)性糖尿病應(yīng)激,或采用糖皮質(zhì)激素治療等加速脂肪分解時不明誘因(可占35%),臨床癥狀,口干多飲,多尿,乏力,皮膚干燥,心率加快。消化道癥狀:惡心、嘔吐、腹痛甚至急腹癥表現(xiàn),部分病人合并消化道出血。脫水:脫水量超過體

7、重5%時,尿量減少,皮膚粘膜干燥,眼球下陷,屈光不正等。如脫水量達到體重15%以上,由于血容量減少,出現(xiàn)循環(huán)衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、即使合并感染體溫多無明顯升高。,臨床癥狀,頭痛,煩躁或淡漠,嗜睡,反射遲鈍,加重至昏迷。部分病人以抽搐、癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀而發(fā)病。酸中毒性深大呼吸,呼氣爛蘋果氣味。當(dāng)PH降至7以下時,腦干受到抑制,呼吸減慢。,DKA腹痛原因,氫離子增高,刺激胃腸黏膜神經(jīng)末梢或刺激破壞胃腸道黏膜引起炎癥,導(dǎo)致疼痛

8、。酸中毒電解質(zhì)紊亂,低鉀、低鈉、低氯引起胃腸平滑肌痙攣,胃擴張,甚至麻痹性腸梗阻。高尿素氮血癥刺激腹膜,形成糖尿病假性腹膜炎。脫水導(dǎo)致機體血容量不足,胃腸平滑肌缺血性痙攣,或因缺血導(dǎo)致無氧代謝增加,酸性代謝產(chǎn)物積聚,引起腹膜化學(xué)性刺激。糖尿病患者合并胃腸自主神經(jīng)功能紊亂,胃腸動力失調(diào),胃排空延遲;應(yīng)急刺激Oddi括約肌收縮,膽囊及膽管內(nèi)壓力增高,出現(xiàn)腹痛。,診斷,尿酮體陽性。血酮多在5mmol/L以上。血糖明顯升高,一般在1

9、6.6~27.7mmol/L左右血氣PH值下降:輕度(PH>7.3)、中度(PH 7.1~7.3)、重度(PH<7.1)。堿剩余(BE)及實際重碳酸鹽(AB)降低。,診斷,電解質(zhì):血鈉大多<135mmol/L,少數(shù)正常,偶可升高;若>150mmol/L,應(yīng)疑及伴有高滲性昏迷;血鉀初期正常或偏低;當(dāng)少尿、無尿和嚴(yán)重酸中毒時,血鉀>5.5mmol/L而發(fā)生高鉀血癥;血磷、血鎂可低于正常。血漿滲透壓:輕度升高,有時達330mO

10、sm/kgH2O 左右。其他表現(xiàn):白細(xì)胞升高,肝腎功能異常,尿蛋白,心肌酶異常,血淀粉酶異常,心電圖異常等等。,特殊類型DKA,正常血糖性DKA 10%DKA起病時血糖正常或輕度升高(<11.1~16.7mmol/L)正常PH性DKA 43%~50%混合性酸堿平衡紊亂,治療,補液胰島素糾正電解質(zhì)紊亂糾正酸堿紊亂對癥治療、去除誘因其他:血漿置換、血液透析等,僅限于嚴(yán)重病人,尤其伴較嚴(yán)重腎功衰竭者,補液

11、,補液目的:擴充血容量,降低血糖,改善胰島素敏感性。初期使用生理鹽水,合并休克時可同時使用膠體液擴容。補液速度取決于脫水程度及心功能。一般情況下24h補液量不超過體重的10%(年老心功能差者不超過4000ml)。兒童患者補液速度為前4小時10~20ml/kg/h,一般不超過50ml/kg/h,在48小時以上糾正脫水。,補液,補液,為了避免腦水腫,不宜輸入過多鈉鹽、低張液體和使血糖下降過速。,腦水腫原因,快速補液、血糖的過快下降所

12、致的滲透梯度下降過快引起腦水腫的假說,并沒有得到臨床及實驗室證實。脫水、酸中毒、低二氧化碳血癥使腦血管收縮,致使腦血流減少,導(dǎo)致腦缺氧引起細(xì)胞毒性和血管性水腫。暴露于高滲狀態(tài)使血腦屏障內(nèi)皮細(xì)胞滲透性增加引起血管性水腫。長時間的外周高滲透壓導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)滲透物質(zhì)聚積以保持腦內(nèi)的滲透平衡而引起細(xì)胞毒性水腫??估蚣に夭贿m當(dāng)?shù)蒯尫胖率寡a液過程中持續(xù)低鈉血癥導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷,引起細(xì)胞毒性水腫。,胰島素,胰島素,對嚴(yán)重患者,可以持續(xù)靜脈滴注普

13、通胰島素4-6u/h即可以有效的抑制酮體生成和糖原異生,恢復(fù)三羧酸循環(huán)的運轉(zhuǎn)。劑量過大,血糖下降過快除誘發(fā)腦水腫和低鉀血癥(均可導(dǎo)致死亡)外。由于患者明顯脫水,循環(huán)不良,吸收量難以控制,皮下注射易發(fā)生劑量積累,引起低血糖。為了便于調(diào)整,不能用長效胰島素。血糖每小時下降3~6mmol/L為宜。血糖下降不理想,重新評估脫水程度,充分補液。充分補液情況下血糖仍不下降,胰島素加倍。合并休克或低血鉀者使用胰島素之前需要補液或補鉀。,糾正電解

14、質(zhì)紊亂—補鉀,糾正電解質(zhì)紊亂—補鉀,腎功不全,尿量少者不宜大劑量補鉀(少量 見尿補鉀)。并應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)及糾正鈉、氯平衡。每小時補鉀1g以上者,應(yīng)用心電監(jiān)護。每日補充KCL量限6~10g。血鉀維持在4~5mmol/L?;謴?fù)飲食后繼續(xù)補KCL 1~3g/d 一周。,補磷,腎臟排泄增多;胰島素促進向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。癥狀:心輸出量降低,呼吸肌無力,橫紋肌溶解,中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如癲癇、昏迷,急性腎衰,溶血。補磷治療的效果、方法、劑量尚有爭議

15、。血磷嚴(yán)重下降(<0.48mmol/L),血鈣正常時可補磷治療??诜a磷優(yōu)于靜脈。,糾正酸堿紊亂—補堿,酮體為有機酸,可以經(jīng)代謝而消失。由于二氧化碳比碳酸氫根易于通過細(xì)胞膜和血腦屏障,故輸入碳酸氫鈉后,細(xì)胞內(nèi)和顱內(nèi)PH將進一步下降。血PH升高,血紅蛋白對氧的親合力顯著升高,加重組織缺氧。增加腦水腫的發(fā)生。故僅在動脈血PH<7.0時,可酌情給予5%碳酸氫鈉,補堿速度要慢,一般以200ml/h輸入。血PH值≥7.2即應(yīng)停止。

16、禁用乳酸鈉。,糾正酸堿紊亂—補堿,補堿的不良反應(yīng),造成體液的高張和鈉負(fù)荷。過快的靜脈補堿可造成顱內(nèi)壓一過性的升高,易導(dǎo)致腦水腫的發(fā)生。PH升高,導(dǎo)致氧離曲線左移,增加血紅蛋白與氧的親和力,加重組織的缺氧;同時二氧化碳透過血腦屏障的能力較 HCOˉ強,過快的補堿后,血PH上升而腦脊液尚為酸性,引起腦細(xì)胞的酸中毒。延緩?fù)w的消除時間。PH升高,導(dǎo)致 Ca²+和K+濃度下降,從而影響很多由這兩種離子參與的生理反應(yīng)。,抗感染治

17、療,血白細(xì)胞升高常見,甚至類白血病反應(yīng)。感染誘發(fā)DKA、單純DKA應(yīng)激反應(yīng)或并存。感染常是本癥的主要誘因,而酸中毒又常并發(fā)感染,即使找不到感染處,只要患者體溫升高、白細(xì)胞增多,即應(yīng)予以抗生素治療。,并發(fā)癥,心血管系統(tǒng):補液過多過快時,可導(dǎo)致心力衰竭;失鉀或高鉀時,易出現(xiàn)心律失常,甚至心臟停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低時,可發(fā)生心肌梗死,甚至休克或猝死;血液濃縮,凝血因子加強時,可引起腦血栓、肺栓塞等并發(fā)癥。急性腎功能衰竭:大多

18、由于嚴(yán)重脫水、休克、腎循環(huán)嚴(yán)重下降而易并發(fā)本癥。糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒。,嚴(yán)重感染和敗血癥:常使病情惡化,難以控制,影響預(yù)后。彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC):由于敗血癥等嚴(yán)重感染及休克、酸中毒等,以致并發(fā)本癥。其它:如急性胰腺炎等。,并發(fā)癥,DKA治療后可能出現(xiàn)的問題,糖尿病團癥酸中毒患者經(jīng)治療后可出現(xiàn)持續(xù)酮尿,一般在24小時內(nèi)尿酮可消除。但在數(shù)日內(nèi)仍常間歇有少量至中等量的尿酮體出現(xiàn),夜間比白天更多見。在睡覺前加用小量胰島素,

19、并加用高蛋白、低糖飲食數(shù)日后,酮尿即可消失。 有的患者經(jīng)治療后,全身酸中毒雖然減輕,但發(fā)生輕度呼吸性堿中毒,出現(xiàn)持續(xù)過度呼吸癥狀,一般不需處理,可自行好轉(zhuǎn)。,偶有患者治療后出現(xiàn)肝臟腫大、肝區(qū)壓痛,甚至門脈壓增高而發(fā)生腹水,可能與肝糖原貯積量大、肝細(xì)胞腫脹有關(guān)。這種情況是自限性的,幾周后即可恢復(fù)正常。 由于晶體的改變,出現(xiàn)遠(yuǎn)視或近視,使視力在1~2周內(nèi)視物不清。 有患者在治療后1周左右踝部水腫,這可能是由于失水、失鈉后,在恢復(fù)過程中

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