外科病人的體液失調、酸中毒

1、外科病人的體液失調,,一．  人體的體液分布 功能性細胞外液 組織液 細胞外液( Na+） (15%) （20%） 無功能性細胞外液 (1-2%)

2、 血漿(5%) 細胞內液(K+) (40%),⑴功能性細胞外液:,能與血管內的液體及細胞內液進行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細胞外液。,⑵無功能性細胞外液：,腦脊液、關節(jié)液、消化液及結締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。,二、體液平衡及滲透壓的調節(jié),⑴體液平衡： 機體在神經內分泌系統(tǒng)的調節(jié)下，單位時間內水電

3、解質的排出和攝入保持平衡以維持機體內環(huán)境的穩(wěn)定稱體液平衡，包括①水平衡， ②電解質平衡， ③滲透壓平衡， ④酸堿平衡。,,⑵ 滲透壓： 溶質在水中所產生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質、離子或分子的數目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關。,,晶體滲透壓 水電解質形成的滲透壓稱晶體滲透壓。 膠體滲透壓 以血漿中蛋白質形成的

4、滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290～310mmol/L。它對維持體液容量，維持細胞內外、血管內外水平衡有重要意義。,體液中主要離子的含量 主要陽離子 主要陰離子細胞外液 Na+（占全身量90%以上） Cl- 、 HCO3 - 、 蛋白質細胞內液 K+ （98%以上） Mg2+ P3- 蛋白質

5、細胞內液、細胞外液的滲透壓相等，約為290~310moSm,細胞外液成分含量的正常參考值（mmol/L 成 分 血 漿 功能性組織間液Na+ 145mmol 143mmol K + 4mmol 4mmol Ca + + 2.5 mmol 1.5

6、mmol Mg + + 113 mmol 117mmol HCO3- 27 mmol 6mmol,正常成人的液體出入量(ml/d),入 量 出 量飲水 1000~1500 尿 1000~1500

7、 成型食物含水 700 糞含水 150體內物質氧化生水 300 皮膚蒸發(fā)、出汗 500 呼氣汗水 350共計 2000~2500 共計 2000~2500,酸堿平衡的維持,正常生理功能有賴于各種酶促反應，而各種酶的作用只有

8、在適當的PH值條件下才能發(fā)揮作用。正常的機體每天都要攝入排除酸性和堿性物質，并且機體還要代謝產生各種酸性和堿性物質，為了使機體能夠維持正常的PH值，機體就要進行調節(jié)。,調節(jié)的方法：,1、體液的緩沖：HCO3 - /H2CO3 -系統(tǒng)2、肺的呼吸：揮發(fā)酸的排泄 CO2 / HCO3 重吸收3、 腎的排泄： NH3與H + 結合NH4 +

9、 Na + ― H + 交換 尿液的酸化,⑶ 血容量及滲透壓的調節(jié)機制,血漿滲透壓±2％的變化，刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)。失水達4%時，刺激腎素醛固酮系統(tǒng)，一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復和維持血容量。當血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素－醛固酮作用為主。,水電平衡對于外科的重要意義,內環(huán)境的相對穩(wěn)

10、定是手術成功的的基本保證。手術前必須檢查是不是正常，予以調節(jié)。手術后注意監(jiān)測，及時調節(jié)。,第二節(jié)   體液代謝失調,,一、體液代謝失調的類型  ①容量失調②濃度失調③成分失調,,①容量失調 等滲體液的增加或減少，只引起細胞外液量的變化。如：水中毒、缺水。,,② 濃度失調： 細胞外液中的水分增加或減少，使細胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發(fā)生改變,即滲透壓

11、發(fā)生了改變。如：低鈉 、高鈉。,,③ 成分失調： 細胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會對細胞外液的滲透壓產生影響，僅造成成分失調，但其濃度的改變可產生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。,二、等滲性脫水,（一）   概念： 水鈉成比例丟失，造成細胞內、外液均不足,但血清鈉,細胞外液,滲透壓正常，這是外科最常見的一種缺水類型。,,

12、（二）   病因： ⑴急性體外丟失 如：大量嘔吐，腸瘺。 ⑵體液的體內喪失 如：液體丟失在感染灶， 腸梗阻腸腔積液。,（三） 病理,血容量下降↓― 腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓↓ 腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮― 水鈉重吸收↑ ― 尿量↓。,（四）臨床表現,輕度缺水：2-3% 口渴，脈細中度缺水：4-6% 嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，

13、尿比重高，血壓↓煩燥。 重度缺水：>6% 極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少， 尿比重高，血壓↓ ， 煩燥，譫妄、昏迷。,（五）  診斷：,病史 癥狀 實驗室檢查:血液濃縮、 尿比重↑ 血氣分析判斷酸堿中毒,（六） 治療 ：,⑴極積治療原發(fā)疾病 ⑵迅速擴容： （常用平衡

14、液，每喪失體重1%， 補600ml+ 生理量）。 ⑶預防低血鉀 （尿量＞40ml/h才可補鉀）,,三、低滲性缺水 （慢性、繼發(fā)性）,（一）概念：,缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L，水向細胞內轉移，引起細胞內水多，細胞外液減少。,,（二）   病因——慢性丟失：

15、⑴ 消化液的持續(xù)丟失 如：反復嘔吐，長期胃腸減壓⑵ 大面積慢性滲液⑶ 腎排鈉過多， 如：用利尿劑未注意補鈉。 ⑷ 等滲缺水補水過多。,（三） 病理,細胞外液滲透壓↓ ADH↓ 腎重吸收↓ 尿量↑（早期） 血容量↓ 血容量 →腎素醛固酮興奮→重吸收↑→尿少↓剌激垂體后葉--ADH,低滲性缺水為什么會出現 

16、;尿先多后少？,機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進一步下降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而拼命保水,維持血容量,而尿少，故出現尿先多后少，尿比重↓。,(四)臨床表現 (一般無口渴),輕度缺鈉:<135mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿。中度缺鈉:<130mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿, 惡心,嘔吐, 血壓下降,視力模糊,站立暈倒

17、 重度缺鈉:<120mmol/L 乏力,頭昏,手足麻木,尿鈉↓,少尿, 惡心,嘔吐,血壓下降,視力模糊,站立暈倒。 神志不清,昏迷休克。,,(五) 診斷： 病史、臨床表現、 實驗室檢查：①血液濃縮 ②血鈉降低 ③尿比重↓(<1.010) 尿 鈉↓。,(六)治療:,1.積極治療原發(fā)疾病 2.糾正低滲,補充血容量 ⑴輕度缺鈉: 盡量口服 ⑵

18、重度缺鈉休克 ①首先補足血容量 （晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環(huán) ②  酌情給高滲鹽水。③  監(jiān)測血氣和電解質，尿量>40ml／h補鉀。④  糾正酸中毒,四、高滲性缺水 （ 原發(fā)性）,（一）  概念：,缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高于150 mmol／Ｌ，引起細胞內的水外移，造成細胞脫水。,,（二） 病因： ⑴攝入水份不足 如：吞

19、咽困難，危重病人給水不足。 ⑵水份喪失過多 如：高熱出汗。,,（三）   病理 細胞外液高滲 下丘腦口渴中樞 口渴飲水 ADH ↑ 水重吸收↑ 尿量↓ 缺水↓ 血容量 醛固酮↑ 故出現口渴，尿少，尿比重高。 由于腦細胞內的脫水，故臨床上常出現中樞神經系統(tǒng)癥狀。,（四）臨床表現,根據

20、缺水分三度 輕度缺水：2-3% 中度缺水：4-6% 重度缺水：>6%,（五） 診斷：,病史 臨床表現 實驗室檢查： ①血液濃縮 ②尿比重↑ ③血Na>150mmol/L,（六）治療,⑴積極治療原發(fā)疾病 ⑵糾正高滲缺水， 用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl） 補液量：

21、 ①臨床估算： 每喪失體重１%，補液400-500ml ②理論計算： ⑶ 測血氣電解質，尿量>40ml/h補鉀。 ⑷ 補液后還存在酸中毒，用堿性藥,為什么高滲脫水還需補鈉？,高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。,酸堿平衡的失調,原發(fā)性酸堿平衡失調有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒

22、、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。此外， 還有兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡失調同時存在的情況，稱為混合型酸堿平衡失調。,反映機體酸堿平衡有三大基本要素：HCO3-反映代謝性因素，HCO3-原發(fā)性減少或增加可引起代謝性酸中毒或堿中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原發(fā)性增加或減少則引起呼吸性酸中毒或堿中毒；二者引起pH改變。,不論發(fā)生哪種酸堿平衡失調，機體都有繼發(fā)性代償反應，減輕酸堿紊亂，pH值恢復至正常范圍(7.35~7.45)

23、，以維持內環(huán)境的穩(wěn)定。根據代償程度，酸堿平衡失調可分為未代償（早期或代償反應未起作用）、部分代償（pH值未能恢復正常）、代償和過度代償。但是，很少發(fā)生完全代償。,機體調節(jié)酸堿平衡主要依賴血液緩沖系統(tǒng)、肺及腎的調節(jié)作用。 1、肺：調節(jié)CO2。 2、腎：腎小管上皮細胞排H+，重吸收Na+，保留HCO3-，維持血漿HCO3-濃度。主要有,四個機制： （1）H+－Na+交換 （2）HCO3-

24、重吸收 （3）NH3－H+結合成NH4+排出 （4）尿酸化排出H+ 3、血液緩沖系統(tǒng)    HCO3-/H2CO3=20/1,一、代謝性酸中毒,代謝性酸中毒最為常見，由于酸性物質的積聚或產生過多，或HCO3-丟失過多所引起?！　〔∫?　　1．堿性物質丟失過多　見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等經糞便丟失，也見于輸尿管乙狀結腸吻合術后，偶見于回腸代膀胱術后。應用碳酸酐酶抑制劑（

25、如乙酰唑胺），也可引起[HCO3- ] 的喪失，主要是使腎小管排H+及重吸收HCO3-減少。腹瀉時排出的糞便中，[HCO3- ] 含量幾乎都高于血漿中的含量。尿液潴留在乙狀結腸內時間較長后，發(fā)生[Cl-]和[HCO3- ]的交換，尿內的[Cl- ]進入細胞外液，而[HCO3-]留在乙狀結腸內，隨尿排出體外。,2．酸性物質過多 例如組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，產生大量丙酮酸和乳酸，發(fā)生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長期不能進食時，體內

26、脂肪分解過多，可形成大量酮體積聚， 引起酮體酸中毒。休克、抽搐、心搏驟停等出能同樣引起體內有機酸的過多形成。 因治療需要，應用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血Cl- 增多，HCO3- 減少，引起酸中毒。,3．腎功能不全　腎小管功能不全，不能將內生性H+排出或HCO3-吸收減少而致酸中毒。 其中，遠曲小管性酸中毒由泌H+功能障礙所致，近曲小管性酸中毒由HCO3-再吸收功能障礙所致。,以上原因都在直接或間接使HCO3-

27、減少，因此血漿中[H2CO3]相應增多，離解出的CO2使PCO2增高。機體很快出現呼吸代償反應。增高的PCO2刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO3- ]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范圍。此即為代償性代謝性酸中毒。與此同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H+和NH3的生成。H+與NH3形成NH4+，使H+的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代償是有限度

28、的。如果超過了機體所能代償的程度，酸中毒將進一步加劇。,臨床表現　輕癥常被原發(fā)病的癥狀所掩蓋，重癥病人有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩燥。最突出的表現是呼吸深而快，呼吸輔助肌有力地收縮，呼吸頻率有時可達每分鐘50次。呼氣中有時帶有酮味。病人面部潮紅，心率加快，血壓常偏低。可出現神志不清或昏迷。病人有對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失。病人常伴有嚴重缺水的一些癥狀。,代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容

29、易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。尿液檢查一般呈酸性反應。,診斷　 根據病人有嚴重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結腸吻合術等的病史，又有深而快的呼吸，即應懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴重程度，失代償時，血液pH值和[HCO3- ](正常值為22~27mmol/L)明顯下降，PCO2正常；部分代償時，血液pH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的降低。如無條件進行此項測定，可作二氧

30、化碳結合力的測定（低于４０容積％,正常為６０容積％）和ＰＨ值（低于７.35）。尿呈酸性反應。也可確定診斷和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的測定，也有助于判定病情。,治療　應以消除引起代謝性酸中毒的原因為主要措施。由于機體具有加速肺部通氣，以排除CO2和通過腎排出H+，保留Na+和HCO3- 等來調節(jié)酸堿平衡的能力，只要病因被消除和輔以補液糾正缺水，較輕的酸中毒（血漿[HCO3- ]超過16～18mmol/L）?？勺孕屑m

31、正，一般不需應用堿劑治療。,對血漿[HCO3-]低于10mmol/L的病人，應立刻用液體和堿劑進行治療。常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液。進入體液后，即離解為Na+和HCO3- ；HCO3- 與體液中的H+化合成H2CO3，再離解為H2O和CO2；CO2自肺部排出，體內H+減少，可改善酸中毒。Na+留于體內，可提高細胞外液滲透壓和增加血容量。,5％碳酸氫鈉溶液每100ml含有Na+和HCO3- 各60mmol。一般可稀釋成1.25％溶液后應用

32、。在估計輸給NaHCO3的用量時，應考慮到體內非[HCO3- ]緩沖系統(tǒng)的緩沖作用對輸入的NaHCO3的影響。因為輸入體內的碳酸氫鈉的一半會很快地被非[HCO3- ]緩沖系統(tǒng)所釋出的H+所結合。,下列公式可計算擬提高血漿[HCO3- ]所需的NaHCO3的量。所需[HCO3- ]的量（mmol）＝[HCO3- 正常值（22~27mmol／L）－HCO3－-的測得值（mmol/L）×體重（kg）×0．4?；颍?％碳酸氫

33、鈉需要量（ml）=（CO2ＣＰ正常值一測定值）容積％÷２.24 ×體重（Kg）×０.5。一般可將應輸給量的一半,在2～4小時內輸完，以后再決定是否繼續(xù)輸給剩下的量的全部或一部分。,不宜過速地使血漿,[HCO3- ]超過14～16mmol/L，以免發(fā)和手足抽搐、神志改變和驚厥。過速糾正酸中毒還能引起大量K+轉移至細胞內，引起低鉀血癥。要注意糾治，有時用醋酸鉀，可避免輸給氯化鉀所致的體內Cl-增多。在酸中毒

34、時，離子化Ca2+增多，即使病人有低鈣血癥，也可無手足抽搐出現。但在糾正酸中毒后，離子化Ca2+減少，便有發(fā)生手足抽搐的可能，應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣予以控制。,二、代謝性堿中毒,代謝性堿中毒由體內[HCO3-]增多或H+丟失所引起。原因有：　　1．酸性胃液喪失過多　是外科病人中發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因。大量喪失酸性胃液，如嚴重嘔吐，長期胃腸減壓等，實際上是喪失了大量的H+。由于腸液中的[HCO3-]未能被來自胃液的鹽酸所中和，

35、[HCO3- ]被重行吸收，進入血液循環(huán)，使血液中HCO3- 增高。此外，大量胃液的喪失也喪失了鈉、氯和細胞外液，引起HCO3- 在腎小管內的再吸收增加，而且在代償鈉、氯和水的喪失的過程中，K+和Na+的交換及H+和Na+的交換增加，引起H+和K+喪失過多，造成堿中毒和低鉀血癥。,2．堿性物質攝入過多　幾乎都是長期服用堿性藥物所引起。病人胃內的鹽酸被中和減少，進入腸內后，不能充分中和腸液中的碳酸氫鹽，以致后者重新吸收入血。現已很少應用碳

36、酸氫鈉治療潰瘍病，此種原因所致的堿中毒已很少見。大量輸注庫存血，抗凝劑入血后可轉化成HCO3-致堿中毒。,3．缺鉀　低鉀血癥時，每3個K+從細胞內釋出，即有2個Na+和1個H+進入細胞內，引起細胞內酸中毒和細胞外堿中毒。同時，遠曲腎小管細胞向尿液中排出過多的H+，HCO3- HCO3-的回收增加，細胞外液發(fā)生堿中毒。,4．某些利尿藥的作用　例如速尿和利尿酸能抑制近曲腎小管對Na+和CI-的再吸收，而并不影響遠曲腎小管內Na+和H+交換。

37、因此，隨尿排出的CI-比Na+多，回入血液的Na+和[HCO3-]增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。,代償反應 呼吸代償反應是呼吸變淺變慢，CO2排出減少，使PCO2升高，[HCO3-]／[H2CO3]的比值接近于20／1而保持pH值在正常范圍。 腎代償反應是腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+和NH3的生成減少，Na HCO3 的再吸收減少；HCO3-從尿排出增多。 堿中毒時，氧合血紅蛋白解離曲線左移，氧

38、合血紅蛋白不易釋出氧。因此，病人的血氧含量和氧飽和度雖仍正常，但組織仍可發(fā)生缺氧。,臨床表現和診斷　一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或神經精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡等。嚴重時，可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷。根據病史和癥狀可以初步作出診斷。血氣分析可確診斷及其嚴重程度。失代償時，血液pH值和[HCO3-]明顯增高，PCO2正常；部分代償時，血液pH值、[HCO3- ]和PCO2均有一定程度的增高。,治療　著重于原

39、發(fā)疾病的積極治療。 對喪失胃液所致的代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，恢復細胞外液量和補充Cl-，糾正低氯性堿中毒，使pH值恢復正常。堿中毒時幾乎都伴發(fā)低鉀血癥，故須考慮同時補給KCl，才能加速堿中毒的糾正，但補給鉀鹽應在病人尿量超過40ml/h后。對缺鉀性堿中毒，補充鉀才能糾正細胞內外離子的異常交換和終止從尿中繼續(xù)排酸。,治療嚴重堿中毒時（血漿HCO3－ 45～50mmol/L、pH值＞7．65），可應用鹽酸的稀釋溶液

40、來迅速排除過多的[HCO3- ]。輸入的酸只有一半可用于中和細胞外[HCO3-]，另一半要被非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)所中和。,計算公式：酸需要量（mmol）=(Cl-正常值一測定值)mmol／Ｌ ×體重（ｋｇ）× ０.2或測定血ＨCO3-，按以下公式計算： 酸需要量（mmol）＝（ＨCO3-測定值一正常值）mmol ×體重（ｋｇ）×Ｏ．４，再按 1mmol氯化銨=５4ｍg折算。公式計算

41、的需酸量在第一個２４h內先輸1/2量。,第一個24小時內一般可給計算所得的補給量一半。配制鹽酸的稀釋溶液的方法為：將1mo/L鹽酸150ml溶入生理鹽水1000ml或5%葡萄糖溶液1000ml中即稀釋成0.15mol/L濃度。用玻璃垂溶漏斗或濾紙過濾后從中心靜脈滴注輸入。,切忌經周圍靜脈輸入，因一旦溶液滲漏會導致軟組織壞死的嚴重后果。每4~6小時監(jiān)測血氣分析及電解質。必要時第二天可重復治療?！　〖m正堿中毒不宜過迅速，一般也不要求完全糾

42、正。在治療過程中，可以經常測定尿內的氯含量，如尿內有多量的氯，表示補氯量已足夠 ，不需繼續(xù)補氯,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒系指肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血癥。 常見原因 1.全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機使用不當等，顯著地影響呼吸，使通氣不足，引起急性、暫時性的高碳酸血癥。,2.能引起PCO2持久性增高的

43、疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患。這些疾病有換氣功能障礙或肺泡通氣－血流匹配失調，故能引起CO2在體內潴留，導致高碳酸血癥。,代償反應 血液：呼吸性酸中毒時，通過血液的緩沖系統(tǒng)，血液中的[H2CO3]與Na2HPO4結合，形成NaHCO3 和NaH2PO4，后者從尿排出，使[H2CO3 ]減少，[HCO3- ] 增多。 腎臟：腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3 的生

44、成增加。H+與Na+交換和H+與NH3 形成NH4+，使H+排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。,上述兩種代償機制可使[HCO3- ]／[H2CO3 ]比值接近于20／1，保持pH值在正常范圍，呼吸性酸中毒得到代償。此外，細胞外液[H2CO3 ]增多，可使K+由細胞內移出，Na+和H+轉入細胞內，使酸中毒減輕。,臨床表現　病人可有呼吸困難，換氣不足和全身乏力；有時有氣促、紫紺、頭痛、胸悶。隨著酸中毒的加重，病人可有血壓下降、譫妄、昏迷

45、等。,診斷 病人有呼吸功能受影響的病史，又出現一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應懷疑有呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒，血氣分析顯示血液 pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO3- ]有增加。,治療　盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。必要時，作氣管插管或氣管切開術，使用呼吸機，以改善換氣。 如因呼吸機使用不當而發(fā)生酸中毒，則應調整呼吸機的頻率

46、、壓力或容量。 單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。,引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多難以治愈，故其治療比較困難。一般可采取控制感染、擴張小支氣管、促進咯痰等措施，以改善換氣功能和減輕酸中毒的程度。病人耐受手術的能力較差，手術中和手術后容易發(fā)生呼吸衰竭，加重酸中毒。故應做好呼吸方面的管理。,四、呼吸性堿中毒,呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內生成的CO2排出過多，以致血的

47、PCO2降低，引起低碳酸血癥。 病因 引起通氣過度的原因較多，有癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓子、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機不當等。 慢性呼吸性堿中毒在外科病人中比較少見?？梢娪诟咴磻?、肝功能不全晚期。,代償反應 PCO2的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中[H2CO3 ]代償性增高，但這種代償很難持續(xù)下去。

48、 腎逐漸發(fā)揮代償作用，腎小管上皮細胞生成H+和NH3 減少。故H+與Na+的交換，H+與NH3 形成NH4+，以及NaH CO3 的再吸收都有減少，使血液中[HCO3- ]降低，[HCO3- ]／[H2CO3 ]比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。,臨床表現　病人一般無癥狀，有時可有眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，以及Trousseau征陽性(用止血帶或血壓計縛于前臂充氣至收縮壓以上20mmHg持續(xù)3分鐘,使手血供

49、減少促發(fā)腕痙攣.)。 病人常有心跳加速。但是，這些癥狀很可能是引起堿中毒的疾病的癥狀，而不是堿中毒本身的癥狀。 危重病人發(fā)生急性呼吸性堿中毒，常提示預后不良，或將發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。,診斷 結合病史和臨床表現，可作出診斷。血液pH值增高，PCO2和[HCO3- ] 下降。 治療　應積極處理原發(fā)疾病。用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，減少CO2的呼出和喪失，以提高血液PCO2。也可給病人吸入含5％C

50、O2的氧氣。如系呼吸機使用不當所造成的通氣過度，應調整呼吸機。靜脈注射葡萄糖酸鈣可消除手足抽搐。,臨床處理的基本原則,水、電解質和酸堿平衡失調是臨床上很常見的病理生理改變。無論是哪一種平衡失調,都會造成機體代謝的紊亂，進一步惡化則可導致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何維持病人水、電解質及酸堿平衡，如何及時糾正已產生的平衡失調，成為臨床工作的首要任務。處理水、電解質及酸堿失調的基本原則是:,1.充分掌握病史,詳細檢查病人體征。大多數

51、水、電解質及酸堿失調都能從病史、癥狀及體征中獲得有價值的信息，得出初步診斷。 ⑴了解是否存在可導致水、電解質及酸堿平衡失調的原發(fā)病。例如嚴重嘔吐、腹瀉、長期攝入不足、嚴重感染或膿毒癥等。 ⑵有無水、電解質及酸堿平衡失調的癥狀及體征。例如脫水、尿少、呼吸淺快、精神異常等。,2.實驗室檢查： ⑴血、尿常規(guī)，血細胞比容，肝、腎功能，血糖。 ⑵血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂及無機磷。 ⑶動脈血血氣分析。

52、 ⑷必要時測定血、尿滲透壓。,3.綜合病史及實驗室資料，確定水、電解質及酸堿平衡失調的類型及程度。 4.在積極治療原發(fā)病的同時，制訂糾正水、電解質及酸堿平衡失調的治療方案。如果存在多種失調，應分輕重緩急，依次予以調整糾正。首先要處理的應該是：,⑴積極恢復病人的血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好。⑵缺氧狀態(tài)應予以積極糾正。⑶嚴重的酸中毒或堿中毒的糾正。⑷重度高鉀血癥的治療。 糾正任何一種失調不可能一步到位，用藥時也缺