急慢性腎衰竭

1、教學目標,1.掌握急性腎衰竭的概念。2.了解急性腎衰的病因和發(fā)展過程。3.掌握慢性腎功能不全的概念。4.掌握急性腎衰竭和慢性腎衰竭對機體的影響。5．掌握尿毒癥的概念了解尿毒癥的表現(xiàn),1.能迅速詢問病史，體格檢查，做出診斷。2.能迅速從心電圖識別心律失常。3.能說出各種心律失常的處理原則及相關藥物。,1.具備與臨床醫(yī)護人員相配合的能力。2.具備與患者及家屬溝通的能力。3.具有人文關懷理念。,腎臟的泌尿功能,排泄機體的大部分

2、代謝尾產物以及進入體內的異物。調節(jié)細胞外液量及血漿滲透壓。保留體內重要電解質如鈉、鉀、碳酸氫鹽以及氯離子。排出過剩的電解質，尤其是氫離子。,概 念,ARF是指由各種原因引起的急性腎功能損害，在短時間內引起水電解質酸堿平衡失調及血中氮質代謝產物積聚為臨床特征的急性綜合征。,分 類(Classfication),少尿型急性腎衰竭(oliguric ARF)非少尿型急性腎衰竭(non-oliguric ARF) 24小時尿量超過800

3、ml，但血中肌酐、尿素氮進行性升高，多見于手術和創(chuàng)傷后，易于忽略，主要是由于GFR下降并不明顯，而腎小管回吸收功能降低,病 因(Causes),腎前性(prerenal) 見表1。腎性 (renal) 見表2。腎后性(postrenal) 指雙側腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。,表1 腎前性ARF常見病因,表2 腎性ARF的常見原因,發(fā)病機制,循環(huán)血量減少 → 腎血流量減少 ← 入球動脈阻力增高,

4、腎小管損傷 腎小管堵塞,ARF,再灌注損傷,腎缺血,腎中毒,,,,GFR降低,,,,,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn)(Clinical findings),1. 體液潴留(fluid overload)高血壓(hypertension)，水腫(edema)，急性肺水腫(Actue pulmonary edema)2. 電解質失調(Electrolyte disturbances)高鉀血癥(Hyperkalemia)，高鎂血癥(Hyp

5、ermagnesemia)，高磷血癥(Hyperphospatemia)低鈉血癥(Hyponatremia)，低鈣血癥(Hypocalcemia)，低氯血癥(Hypochloremia)3. 代謝性酸中毒(Metabolic Acidosis),4. 尿毒癥癥狀與體征,診斷要點(Diagnosis),腎前性ARF與腎性ARF鑒別,治 療(Treatment),少尿期保守治療,1. 限制水分和電解質每日補液量=顯性失水+非顯性失水

6、-內生水顯性失水包括尿量、消化道排出或引流量以及其它途徑丟失的液體；非顯性失水為皮膚及呼吸道揮發(fā)的水份，600~1000ml/日；內生水約400~500ml/日。2. 維持營養(yǎng)供給熱量，補充適量碳水化合物能減少體內蛋白質分解代謝，補充維生素。,3. 預防和治療高血鉀措施：①去除誘因，如控制感染，清除壞死組織，不輸庫血等。②停止給予含鉀的食物和藥物；③10%葡萄糖酸鈣10~20ml靜推或靜滴；④5%碳酸氫鈉靜滴或葡萄糖中加入胰

7、島素靜滴，使鉀進入細胞內；⑤血鉀>6.5mmol/L時行血液透析。,4. 糾正酸中毒5. 控制感染應避免有腎毒性及含鉀藥物 青霉素類腎毒性最低，可以用常用量 頭孢類頭孢一代、二代體內半衰期延長，腎毒性強，最好不用，頭孢三代以肝臟排泄為主，不必調整劑量。 β-內酰胺類主要由腎排泄，應減量使用 糖基糖苷類 腎損害作用較大，應避免使用，若必須使用，可延和用藥間隔時間，于2~3日或3~4日重復一次

8、 喹諾酮類 應減量(1/2)使用,血液凈化(Hemopurification),1. 指征：血肌酐≥442umol/L，血鉀≥6.5mmol/L，嚴重代謝性酸中毒，水中毒癥狀和體征，尿毒癥癥狀嚴重者。2. 常用方法血液透析(Hemodialysis)腹膜透析(peritoneal dialysis)超濾(ultrafiltration),3. 特點,預 防(Prevention),預防是最好的治療，主要措施有：1.

9、注意高危因素。2. 及時糾正水、電解質、酸堿平衡失調。3. 疑有腎小管梗阻時，應堿化尿液并利尿。4. 在進行影響腎血流的手術前，應擴充血容量，術中及術后應用甘露醇或速尿，以保護腎功能。5. 對腎前性和腎后性ARF病因應及時處理，以防發(fā)展為腎性ARF。,慢性腎衰竭,,慢性腎衰竭（chronic renal failure ）是常見綜合征。它發(fā)生在各種慢性腎臟病基礎上，緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭。按腎功能損傷分,【定義】,,,,分

10、期,腎儲備能力下降期,氮質血癥期,GFR降至正常50%-80% 2期Scr正常，無癥狀,GFR降至正常25%-50%， 3期正常<Scr<450μmol/L，無明顯癥狀，輕度貧血，多尿，夜尿,腎衰竭期,GFR降至正常10%-25%，Scr（450-707 ） μmol/L，胃腸道，心血管中樞神經系統(tǒng)癥狀，

11、貧血，夜尿多，水電解質失調,尿毒癥期,GFR降至正常10%以下， 5期 Scr﹥707μmol/L，臨床及化驗明顯異常,,臨床表現(xiàn)及GFR,K/DOQI,4期,慢性腎臟?。–KD)的定義及分期 定義：指腎臟損傷或GFR<60ml/min/1.73m²持續(xù)3個月 ① 腎臟損傷（腎臟結構或功能異常）≥3月，可以 有或無G

12、FR下降，可以表現(xiàn)為：病理學檢查異常， 腎損傷指標陽性：包括血，尿成分異?；蛴跋駥W 檢查異常。 ② GFR<60ml/min/1.73m² 持續(xù)3個月，有或無腎 臟損傷證據,慢性腎臟?。–KD)的分期,分期 描述GFR (ml/min/1.73m² ),,,,1 腎損傷， GFR 正常

13、或增加 ≥90 2 腎損傷，GFR 輕度下降 60~90 3 GFR 中度下降 30~59 4 GFR 嚴重下降 15~29 5

14、 腎衰竭 <15（或透析）,氮質血癥期,腎儲備 能力下降期,腎衰竭期,尿毒癥期,【CKD分期，腎功能損傷分期】,【病因】,任何泌尿系統(tǒng)疾病能破壞腎臟正常結構和功能者，均可引起腎衰。,國外常見腎病因素：糖尿病腎病，高血壓腎病，腎小球 腎炎，多囊腎等 我國常見腎病因素：腎小球腎炎，糖尿病腎病，

15、高血壓 腎病，多囊腎，梗阻性腎病等。,部分起病隱匿，就診晚，雙腎固縮，不能確定病因,【發(fā)病機制】,健存腎單位學說 脂質代謝紊亂 腎小管高代謝 遺傳因素,【發(fā)病機制】,健存腎單位學說 脂質代謝紊亂 腎小管高代謝 遺傳因素,一 慢性腎衰竭進行性惡化的機制尚未完全弄清楚,,,健存腎單位 負荷不斷,,小球上皮cell足突融合 系膜cell，基質增生,小球通透性

16、 蛋白尿,,,小球內皮cell損傷，微血栓,,小管間質損傷,,,,小球硬化,小球cap通透性,小球肥大,ECM合成,,TGF-β,ET-1,IL-6,,,蛋白尿,,,小管間質損傷,,腎小球內“三高”,,,RAS激活,,AngⅡ,,,,,,,,,,,,腎小球硬化,,二，尿毒癥各種癥狀發(fā)生機制,調節(jié)體液平衡,調節(jié)電解質平衡,,,,調節(jié)酸堿平衡,生物活性物質,,排泄(pro代謝物)降解某些內分泌激素,,,水電酸堿失衡,小分子含氮物（胍類，

17、尿素，尿酸，胺類） 中分子毒性質物質（甲狀腺激素） 大分子毒性物質（生長抑素，以胰高血糖素 ）,,,,EPO，骨化三醇,,【臨床表現(xiàn)】,腎衰早期：血肌酐 + 基礎疾病癥狀腎衰晚期：血肌酐 + 基礎疾病癥狀+尿毒癥表現(xiàn),,,一、水、電解質和酸堿平衡失調,（一）鈉、水平衡失調 鈉、水潴留程度不一，稀釋性低鈉血癥 ，體液 喪失（嘔吐、腹瀉）脫水，腎功能惡化。

18、,（二）鉀平衡失調 尿量＞500ml，一般高鉀不會發(fā)生。高鉀見于 ①應用抑制腎排鉀藥物：螺內酯、氨苯蝶啶 ACEI，中藥等 ②攝入鉀增加： 某些食物，藥物，輸庫存血 ③代謝性酸中毒：,心律失常，心電圖,（三）代謝性酸中毒,酸性物質（磷酸）排泄障礙 腎小管分泌氫離子功能缺陷 腎小管制造NH4+能力差,血陰離子間隙增加 血HCO3-

19、濃度下降,,,,程度不一慢性酸中毒,（四）磷和鈣的平衡,,,腸吸收,,腎排泄,血鈣結合磷酸鈣 沉積于組織,抑制近曲小管產生骨化三醇,血鈣降低,血磷升高,PTH增加,,,血磷,,,,（五）高鎂血癥 GFR＜20ml/min時，腎排鎂減少，輕度高鎂血癥。常無任何癥狀。仍不宜使用含鎂藥物，如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。透析可改善癥狀。,二、各系統(tǒng)癥狀,（一）心血管和肺癥狀 是腎衰最常見死因,1、高血壓和左心室肥大

20、 ①鈉水潴留 血容量增加 ②腎素分泌增多 小動脈收縮 外周阻力,,③EPO、環(huán)孢素等藥物也會發(fā)生高血壓,,,,（五）高鎂血癥 GFR＜20ml/min時，腎排鎂減少，輕度高鎂血癥。常無任何癥狀。仍不宜使用含鎂藥物，如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。透析可改善癥狀。,2、心力衰竭 ：常見死亡原因之一 ① 鈉、水潴留 ② 高血壓

21、 ③ 尿毒癥心肌?。捍x廢物潴留和貧血 心臟擴大、心律失常，尿量突然減少或水腫加重,3、心包炎 ① 尿毒癥性心包炎 ：少見 ②透析相關性心包炎：透析不充分有關,一般心包炎表現(xiàn)+血性，超聲心動圖明確,4、動脈粥樣硬化：冠心病（死亡原因之一），腦動脈，全身周圍動脈。,①高脂血癥 ②高血壓 ③血PTH增高④鈣磷代謝失調轉移性血管鈣化,5、呼吸系統(tǒng)癥狀

22、 ①酸中毒時呼吸深而長 ②體液過多可致肺水腫 ③尿毒癥毒素性“尿毒癥肺炎” ： 肺充血，肺泡毛細血管滲透性增加，肺X線出現(xiàn)“蝴蝶 翼”征。 透析可迅速改善癥狀。,（二）血液系統(tǒng)表現(xiàn),1、貧血：正細胞正常色素性貧血 ①腎產生紅細胞生成素（EPO）減少：主要原因 ②鐵攝入減少 ③血液透析過程失血或頻繁的抽

23、血化驗 ④腎衰時紅細胞生存時間縮短 ⑤葉酸缺乏 ⑥體內缺乏蛋白質 ⑦尿毒癥毒素對骨髓的抑制,2、出血傾向：皮膚瘀斑、鼻出血，月經過多、 外傷后嚴重出血、消化道出血。 ①出血時間延長 ②血小板第3因子活力下降，血小板聚集和粘附能力異常 ③凝血酶消耗過程障礙等引起凝血障礙,某些尿毒癥毒素引起，透析常能迅速

24、糾正出血傾向,3、白細胞異常 ： 部分病例可減少。白細胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱， 容易發(fā)生感染，透析后可改善。,（三）神經、肌肉系統(tǒng)癥狀 疲乏早期癥狀之一，逐漸性格改變、抑郁、記憶力減退、 神經肌肉興奮性增加，如肌肉顫動、痙攣和呃逆等。 常精神異常，對外界反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷等 周圍神經病變，感覺神經較運動神經顯著，下肢遠端為甚，肢

25、體麻木，燒灼感或疼痛感、不寧腿綜合征、深反射遲鈍或消失、肌肉無力、感覺障礙，肢端襪套樣分布的感覺喪失。肌無力， 長期血透者有些透析性癡呆，透析用水鋁含量過多致鋁中毒有關。初透析者?？砂l(fā)生透析失衡綜合征，惡心、哎吐、頭痛，嚴重者可出現(xiàn)驚厥。,（四）胃腸道癥狀 食欲不振，惡心、嘔吐常見早期表現(xiàn)?？跉饽蛭?。體重下降。消化道出血（①胃粘膜糜爛，最常見②消化性潰瘍）. 病毒肝炎（乙/丙）機率較高(透析后)，腎移植后，

26、慢性肝炎和肝硬化常見,（五）皮膚癥狀 皮膚瘙癢常見（繼發(fā)性甲旁亢有關，透析常不能改善） 面部膚色較深且萎黃，有輕度浮腫感，稱為“尿毒癥面容”（貧血、尿色素沉著于皮膚、面部有些浮腫而形成）,（六）腎性骨營養(yǎng)不良癥（腎性骨病）,原因： ①繼發(fā)性甲旁亢 ②骨化三醇缺乏 ③營養(yǎng)不良 ④鋁中毒 ⑤代謝性酸中毒,臨床表現(xiàn)：骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折。 透析

27、前有癥狀者不及10% 骨X線片約35%異常 骨活體組90%異常,早期診斷靠骨活檢,,,尿毒癥時骨骼改變的總稱。纖維囊性骨炎、腎性骨軟 化癥、骨質疏松癥和腎性骨硬化癥。,纖維囊性骨炎：一種高運轉性骨病。 原因：PTH 使破骨cell數(shù)及體積 ，引起骨鹽溶化，骨膠原基 質破壞，代以纖維組織 纖維囊性骨炎，

28、 表現(xiàn)：X線纖維囊性骨炎表現(xiàn)。最早見末端指骨，可有轉移性鈣 化，易有肋骨骨折。,腎性骨軟化癥（小兒為腎佝?。旱瓦\轉性骨病 原因：骨化三醇不足和鋁中毒引起。骨組織鈣化<膠原基質形 成 未鈣化骨組織過分堆積 骨組織鈣化障礙。 表現(xiàn)：血鈣低，甲狀旁腺輕度增生，X線有骨軟化癥表現(xiàn)，,,,,,,成人脊柱和骨盆最早且突出，可有骨骼變形。鋁中

29、毒多見長期血透者，多因透析液含鋁的磷結合劑引起，可導致骨礦化障礙，加重骨軟化癥。,骨質疏松癥： 原因：代謝性酸中毒，動員骨中鈣到體液中進行緩沖，導致骨 質脫鈣的骨質疏松癥。 表現(xiàn)：X線有骨質疏松癥表現(xiàn)。常見脊柱、骨盆、股骨等處。,腎性骨硬化癥： 原因：發(fā)生機制未明，偶可見于長期透析患者。 表現(xiàn)：骨皮質增厚、骨小梁增多、變粗、并互相融合。有 骨硬化的

30、特殊X線征象，多見于腰椎。,動力缺失性骨?。?因過量使用骨化三醇和鈣劑，外源性鈣使血PTH濃度降低，使其不足 以維持骨的再生，骨活檢診斷。透析相關性淀粉樣變骨?。―RA）： 只發(fā)生于透析多年以后，可能是由于β2微球蛋白淀 粉樣變沉積于骨 所致,X線片在腕骨和股骨頭有囊腫性變，可發(fā)生自發(fā)性股骨頸骨折。,長期透析,,（七）內分泌失調 血漿腎素可正?；蛏?、骨化三醇降低、紅細胞

31、生成素降低 腎是多種激素的降解場所，如胰島素、胰升糖素及甲狀旁 腺激素等，腎衰時其作用延長 性功能常障礙 小兒 性成熟延遲，透析不能改善。 女性雌激素水平降低，性欲差，閉經、不孕。胎兒發(fā)育不良 流產率高，透析后多可恢復月經來潮。 男性性欲缺乏和陽萎，透析后可部分改善?；颊呔簻p少，

32、 精子數(shù)減少，其活動力較差。,（八）感染,尿毒癥毒素、酸中毒、營養(yǎng)不良,,免疫功能低下,白細胞功能異常,,肺部感染（發(fā)熱不明顯）靜脈瘺或腹膜入口感染肝炎病毒感染（血透者）,（九）代謝失調及其它,1、體溫過低 基礎代謝率常下降，體溫常低于正常人約1℃，故在估 計患者發(fā)熱程度時，這點要估計在內。,2、碳水化合物代謝異常 空腹血糖正常或輕度升高，糖耐量減低（尿毒癥毒素使外周組織對

33、胰島素應答受損，糖利用率下降）。糖尿病腎衰時胰島素用量會減少（胰島素平時在遠端小管降解，腎衰時降解減少）。,3、高尿酸血癥 尿酸主要由腎清除。當GRF＜20ml/min時，則持續(xù)性高尿酸血癥。發(fā)生痛風性關節(jié)炎者少見。,4、脂代謝異常 甘油三酯血癥 極低及低密度脂蛋白 血漿高密度脂蛋白水平 膽固醇水平正常,,,,,尿毒癥毒素、胰島素代謝異常有關 透析不能 慢性透析者多

34、過早發(fā)生動脈硬化,【診斷】：,基礎疾病診斷：診斷意義較大。,尋找促使腎衰竭惡化因素,腎強大貯備能力，有正常腎功25%～50%時，仍可無癥狀。但稍加重其損害，可迅速出現(xiàn)癥狀。,癥狀，貧血，腎臟體積等，ARF鑒別，腎穿,①血容量不足：腎小球濾過率下降，加重腎衰，鈉水丟失患者②感染：呼吸道感染、尿路感染；敗血癥伴低血壓時對腎衰影響尤大③尿路梗阻：最常見尿路結石④心力衰竭和嚴重心律失常⑤腎毒性藥物：如氨基糖苷類抗生素等⑥急性應激狀態(tài)：

35、如嚴重創(chuàng)傷、大手術⑦高血壓：如惡性高血壓或高血壓降壓過快過劇⑧高鈣血癥、高磷血癥或轉移性鈣化。,【治療】,一、治療基礎疾病和去除慢性腎衰惡化因素,二、延緩慢性腎衰竭發(fā)展 ： 腎衰早期進行,（一）飲食治療,1、限制蛋白飲食,延緩CRF進展或推遲進入透析時間。 低蛋白，高熱量飲食，可維持營養(yǎng)，限制廢物氮產生，避免尿毒癥癥狀及其他代謝并發(fā)癥產生,未進入透 析CRF(GFR<20ml/min)，高熱量情況下，蛋白質

36、 攝入量<0.6g/kg.d GFR<50ml/min，蛋白質至少50%高生物價蛋白質 維持血透者：蛋白質攝入量1.2g/kg.d 維持腹透者：蛋白質攝入量1.2 ~ 1.3g/kg.d 注意營養(yǎng)不良，血白蛋白、白蛋白前體、轉鐵蛋白測定是一 個簡便監(jiān)測指標。,2、高

37、熱量攝入,熱量：125.6kJ/kg.d（30cal/kg.d），消瘦或肥胖者酌情加減。 多食植物油和食糖，富含B族維生素、維生素C和葉酸,3、其他,①鈉攝入：水腫、高血壓和少尿者限鹽外，一般不宜嚴限②鉀攝入：尿量＞1000ml/d，一般不限飲食中鉀③低磷飲食：﹤600mg/d④飲水：尿少、水腫、心力衰竭者，嚴控進水量 尿量1000ml 無 水腫者則不宜限水,,（二）必需氨基酸

38、應用：針對慢性腎衰營養(yǎng)不良者使用,,α- 酮酸,氨,一部分尿素,合成相應EAA,+,+,復方α-酮酸（開同）：包含5種必需氨基酸，5種α-酮酸復合制劑,提供優(yōu)質蛋白質，減少腎單位負荷，延緩CRF進展 減少蛋白質代謝產物，減少蛋白尿及尿毒癥癥狀 提供α-酮酸，促進氨基酸合成，減少氮質血癥 減少酸性代謝產物，緩解代謝性酸中毒 改善該磷代謝，糾正繼發(fā)性甲旁亢，預防腎性骨病 減輕胰島素抵抗，改善糖代謝 提高脂酶活性，改善脂代謝,（三

39、）控制全身性和（或）腎小球高壓力,,血管緊張素原（循環(huán)和組織）,,腎臟腎素,,血管緊張素Ⅰ（AngⅠ),,肺的血管緊張素轉酶（ACE),血管緊張素Ⅱ（AngⅡ),,,,,,中風,動脈粥樣硬化 左室肥大 血管收縮,小球濾過率 動脈收縮 纖維化 血管活性物質, 細胞因子 內皮功能障礙 重構 蛋白尿，小球硬化,,,高血壓, 心梗

40、 心衰 腎衰竭,,,,,,,ACEI,,,,,,,,,,,,,ARB,ACEI使用注意,適用愈早，時間愈長，療效愈顯著。 高鉀血癥，血容量不足，腎動脈狹窄慎用。 scr > 350μmol/L時，要動態(tài)觀察腎功變化。,（四）其他 高脂血癥：積極治療，同一般高血脂者。 高尿酸血癥：通常不需治療，有痛風時，別嘌醇0.1g ，bid,po,,（五）中醫(yī)藥療法,三、并發(fā)癥

41、治療,（一）水、電解質失調,1、鈉、水平衡失調 水腫者 : 限鹽和水，速尿20mg，tid ，已透析者加強超濾 每日水攝入量 = 前一日尿量 + 水500ml。限制鈉水攝入。 腎衰時可缺水，脫水 ; 高鈉，低鈉血癥。積極治療可使腎 功能有不同程度的恢復。,2、高鉀血癥 ①高血鉀原因：酸中毒、藥物（螺內酯、含鉀藥物、ACEI 等）飲食攝

42、入鉀 ②高鉀血癥＞6.5mmol/L，出現(xiàn)心電圖高鉀表現(xiàn)，肌無力.,10%葡萄糖鈣20ml，稀釋后 iv 5%碳酸氫鈉100ml 靜脈推注，5分鐘注射完 50% GS 50～100ml + RI 6～12U IVgtt 透析,3、代謝性酸中毒 ① 酸中毒不嚴重，碳酸氫鈉1～2g，po tid。 ② HCO3-＜13.5mmol/L，昏迷或深大呼吸時，應靜脈補堿，先將

43、 HCO3-提高到17.1mmol/L。之前要10%葡萄糖酸鈣10ml稀釋后 緩 iv以防手足搐搦，速度要慢。,,4、磷鈣平衡失調和腎性骨營養(yǎng)不良癥 ①腎衰早期防治高磷血癥是最好防治方法 ②限磷飲食和使用腸道磷結合藥,,碳酸鈣 ： 降低血磷，供給鈣，糾正酸中毒.（2g，tid po） 氫氧化鋁凝膠：短期用（鋁中毒）,（15ml，tid） 骨化三醇： 長期透析及腎性骨病

44、用，小腸吸收鈣增加，調節(jié)骨質礦化 最初 : 0.25μg/d，po 2～4周 血鈣不太低者，0.25μg qod, 如生化和癥狀無改善，每隔2～4周增加 0.25μg/d ，加藥前監(jiān)測血鈣、磷保持其在正常范圍。 在用骨化三醇或鈣劑時要注意，如磷鈣乘積升

45、高≥70（mg/dl），則可發(fā)生異位鈣化，引起內臟、皮下、關節(jié)、血管鈣化和腎功能惡化。,甲狀旁腺次全切除術對轉移性鈣化和纖維囊性骨炎有效 長期透析性動力缺失性骨病，如在上述治療中血PTH濃度不低120pg/ml 常可防止。 腎性骨病與鋁中毒有關，防治辦法是避免鋁攝入，使用去鐵胺聯(lián)合高流 率血液透析以降低血鋁水平。 透析相關性淀粉樣變骨病沒有好治療方法，可試用局部理療和服用非甾體 抗炎藥。,（二

46、）心血管和肺并發(fā)癥,1、高血壓,有效的降壓效果對腎臟具有保護作用對脂質代謝及尿酸代謝無影響,,① 容量依賴性 ：限水鹽， 透析超濾脫水 ，降血壓藥（假性抗藥性）腎素依賴性：,糾正高腎素因素 首先ACEI：蛋白尿1g/d，< 125/75mmHg 注意高鉀血癥，對腎功能影響 ARB,2、尿毒癥性心包炎 應積極透析，每天1次，透析約一周后，可改善。

47、如心包壓塞時，應 急心包穿刺或心包切開引流。,③ 其他：鈣通道阻滯劑，β受體阻滯劑，血管擴張劑,,3、心力衰竭：與一般心衰治則相同，但有特殊性,強調清除鈉、水潴留 ，較少使用利尿劑及洋地黃類 血管擴張劑 透析超濾,4、尿毒癥肺炎：透析能迅速獲得療效,（三）血液系統(tǒng)并發(fā)癥,腎性貧血,透析 葉酸10mg，tid 缺鐵補鐵劑：鐵劑、如硫酸亞鐵0.3g，tid ，右旋糖桿鐵靜注 EPO ：80～120U/kg/w，分2～

48、3次注射，每2～4周查（Hb）和 血細胞比容（HCT）（達標： Hb 11-12g/dl Hct 35%-40%） 減少EPO用量（每周減少30U/kg）并維持。不良反應：高血壓,（四）感染,抗生素應用原則與一般感染相同 唯劑量要調整 在療效相近的情況下，應選用腎毒性最小的藥物,（五）神經精神和肌肉系統(tǒng)癥狀,神經精神： 充分透析,周圍神經?。耗I移植,肌肉系統(tǒng)：骨化三醇，加強補充營養(yǎng)，充分地透

49、析，EPO,（六）其他,①糖尿病腎衰竭：調整胰島素用量,②皮膚瘙癢：外用乳化油劑，口服抗組胺藥物，控制高磷 血癥及強化透析，部分患者有效,③腎衰：早期不宜妊娠，會加速腎衰和對胎兒不利。,四、藥物的使用,根據藥物代謝與排泄途徑、內生肌酐清除率及透析對其影響 等因素，而決定藥物使用的劑量,五、追蹤隨訪,定期復診，同時作必要實驗室檢查。,六、替代治療,血液透析（血透），腹膜透析（腹透），腎移植。

50、各有優(yōu)缺點，時機不同，病情不同而有所不同,1、血液透析：優(yōu)點，適應癥，靜脈內瘺，頻率，規(guī)律血透。,2、腹膜透析：持續(xù)性不臥床腹膜透析療法（CAPD），較血透 優(yōu)勢。適用于老人、有心血管合并 癥的患者、 糖尿病患者、小兒患者或作動靜脈內瘺有困難者 每次約2L，6小時交換一次，一天換4次 透析液。