慢性腎衰竭 ppt課件

1、慢性腎衰竭,,慢性腎臟病,慢性腎臟?。╟hronic kidney disease,CKD）是指：①腎臟損傷（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）≥3個月，伴或不伴有腎小球濾過率（GFR）下降，臨床上表現(xiàn)為腎臟病理學檢查異常或腎臟損傷（血、尿成分或影像學檢查異常）② GFR＜60ml/（min·1.73m2）， ≥3個月，有或無腎臟損傷證據(jù)。,,慢性腎臟病,慢性腎臟病的分期分期 GFR（ml/min

2、83;1.73m2） 1 ≥90 2 60~89 3 30~59 4 15~29 5 ＜

3、15或透析,,,,,定義,慢性腎衰竭（chronic renal failure，CRF）是指CKD進行性進展導致腎臟慢性進行性損害，引起腎單位和腎功能不可逆地喪失，使其不能維持基本功能，臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能異常等表現(xiàn)為特征的一組綜合征。為各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病持續(xù)進展的共同轉(zhuǎn)歸， CRF常常進展為終末期腎?。╡nd-stage renal disease，ESRD）， CRF晚期稱為

4、尿毒癥（uremia）。,,病因,各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病都可導致慢性腎衰竭，包括：腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)性疾病、腎血管性疾病、慢性尿路梗阻、結(jié)締組織疾病、感染性腎損害、代謝性疾病、先天性和遺傳性腎臟疾病等。我國以IgA腎病為主的原發(fā)性腎小球腎炎最為多見，其次為高血壓腎病、糖尿病腎病、狼瘡性腎炎﹑慢性腎盂腎炎、多囊腎等。近年糖尿病腎病、高血壓腎病的發(fā)病率有明顯的升高。,發(fā)病機制,1、CKD進展的共同機制⑴腎小球血流動力學改變：各種

5、原因?qū)е履I單位減少到一定程度，殘存腎單位出現(xiàn)代償，腎毛細血管內(nèi)靜水壓和腎小球血流量增高，單個腎單位的腎小球濾過率相應增高，造成腎小球毛細血管的高灌注、高壓力和高濾過（腎小球內(nèi)“三高”）。,發(fā)病機制,腎小球內(nèi)“三高”可引起①腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質(zhì)顯著增生，腎小球肥大，繼而發(fā)生硬化②腎小球內(nèi)皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，導致微血栓形成，損害腎小球而促進硬化③腎小球基膜通透性增加，使蛋白尿增加，大量大中分子蛋白進入腎小管，形成管

6、型可發(fā)生梗阻，造成腎小管損傷。同時小管內(nèi)的粘蛋白可進入腎臟間質(zhì)啟動間質(zhì)炎癥反應，導致細胞增殖，促使腎單位功能受損和腎小球硬化。,發(fā)病機制,⑵蛋白尿（proteinuria）的損傷作用：①腎小管上皮細胞溶酶體破裂②腎小管細胞合成和釋放有化學趨化作用的脂質(zhì)，引起炎性細胞浸潤，釋放細胞因子③與遠端腎小管產(chǎn)生的Tamm-Horsfall蛋白相互反應阻塞腎小管④活化補體⑤刺激腎小管上皮細胞分泌內(nèi)皮素，產(chǎn)生致纖維化因子。,發(fā)病機制,⑶腎素-血管緊張

7、素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosterone system ,RAAS）：腎臟富含腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)成分，血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的含量比血液循環(huán)中高1000倍，在腎衰進行性惡化中起著重要作用。在腎小球內(nèi)“三高”時，腎素、血管緊張素軸的活性增高， AngⅡ是強有力的血管收縮物質(zhì)，全身循環(huán)AngⅡ增多以及腎臟局部AngⅡ增多，均可導致腎小球毛細血管壓力增高，引起腎小球肥大，繼而引起腎小球硬化。,發(fā)病

8、機制,AngⅡ還有下列作用①參與細胞外基質(zhì)（ECM）合成， ECM的過度蓄積則會發(fā)生腎小球硬化② AngⅡ會增加轉(zhuǎn)化生長因子ß1（TGF- ß1）、血小板衍生生長因子（PDGF）、白細胞介素-6（IL-6）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）等生長因子、炎癥因子和纖維化因子的表達，促使發(fā)生腎小球硬化。AngⅡ使腎小球毛細血管血壓增高，引起腎小球通透性增加，過多蛋白從腎小球濾出，近曲小管細胞將其吸收后，

9、可引起腎小管損害、間質(zhì)炎癥及纖維化，以致腎單位功能喪失。,發(fā)病機制,⑷脂質(zhì)代謝紊亂：脂蛋白沉積于系膜細胞中，導致系膜細胞增殖和基質(zhì)增多，促進腎小球硬化。同時脂質(zhì)可使單核巨噬細胞在系膜區(qū)沉積，這些單核巨噬細胞吞噬脂質(zhì)后變成泡沫細胞，可釋放一系列細胞因子和炎性介質(zhì)，導致腎小球硬化。,發(fā)病機制,⑸血壓升高：高血壓增加腎小球內(nèi)毛細血管壓力，引起腎血管病變，導致腎缺血性損傷，促進腎小球硬化。⑹飲食中蛋白質(zhì)負荷：加重腎小球高濾過狀態(tài)，促進腎小球硬

10、化；增加尿蛋白排泄而加重尿蛋白的損傷作用。,發(fā)病機制,⑺腎小管間質(zhì)損傷：引起①腎小管萎縮產(chǎn)生無小管腎小球，導致腎小球萎縮②腎小管周圍毛細血管床減少引起腎小球毛細血管內(nèi)壓升高，導致腎小球硬化③浸潤的炎性細胞和腎小管上皮細胞分泌的細胞、生長因子加重腎組織炎癥和纖維化④腎小管上皮細胞在各種細胞、生長因子刺激下發(fā)生轉(zhuǎn)分化，分泌細胞外基質(zhì)而促進腎組織纖維化⑤引發(fā)腎小管重吸收、分泌和排泄障礙，導致球管失衡，腎小球濾過率降低。,發(fā)病機制,2、尿毒癥癥

11、狀的發(fā)生機制⑴尿毒癥毒素：慢性腎衰竭時，體內(nèi)有200種以上的物質(zhì)水平比正常人高，其中20余種具有明確毒性作用。所謂尿毒癥毒素，實際上是指腎衰竭患者體液中濃度明顯增高、并與尿毒癥代謝紊亂或臨床表現(xiàn)密切相關(guān)的某些物質(zhì)。,發(fā)病機制,尿毒癥毒素包括：1.小分子物質(zhì)（分子量﹤500D）：如胍類﹑尿素﹑尿酸﹑胺類和吲哚類等蛋白質(zhì)的代謝廢物 2.中分子物質(zhì)（分子量500~10000D）：包括潴留過多的激素如甲狀旁腺素以及多肽等 3.大分子物質(zhì)（分子

12、量﹥10000D）：如生長激素﹑胰升糖素﹑β2微球蛋白﹑溶菌酶等。,發(fā)病機制,①蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物主要有尿素和胍類，血漿內(nèi)尿素濃度很高時則出現(xiàn)乏力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向，高濃度尿素不僅影響血小板凝聚，抑制心肌功能，而且對肝腦代謝也有毒性作用。②細菌代謝產(chǎn)物：腸道細菌可合成多種尿毒癥毒素，其中包括酚類、胺類和吲哚。芳香族胺可能與尿毒癥腦病有關(guān)，精胺等小分子多胺可能與厭食、惡心、嘔吐、蛋白尿有關(guān)。,發(fā)病機制,③中分子物質(zhì)

13、：指分子量500~10000D的物質(zhì)，中分子物質(zhì)增加可能與尿毒癥周圍神經(jīng)病變、脂質(zhì)代謝紊亂、腎性骨病和心血管并發(fā)癥的發(fā)生有關(guān)。④其他：鋁升高與腎性骨病和精神異常有關(guān)，鋅缺乏可能與尿毒癥時睪丸萎縮及食欲異常有關(guān)。,發(fā)病機制,⑵營養(yǎng)與代謝失調(diào)：尿毒癥時蛋白質(zhì)降解增加而合成減少，加上攝入量不夠及胃腸道功能障礙，可導致營養(yǎng)不良。營養(yǎng)不良與尿毒癥貧血、心血管并發(fā)癥的發(fā)生密切相關(guān)，體內(nèi)免疫球蛋白降低易并發(fā)感染。⑶內(nèi)分泌異常：貧血與促紅細胞生成素

14、產(chǎn)生減少有關(guān)；腎性骨病與1,25(OH)2D3和PTH有關(guān)；葡萄糖耐量降低與胰島素抵抗有關(guān)等。,發(fā)病機制,⑷矯枉失衡學說：由于腎小球濾過率下降，造成體內(nèi)代謝失衡，為了適應和矯正這些平衡失調(diào)，機體內(nèi)可出現(xiàn)一系列動態(tài)變化，這種動態(tài)變化可導致新的不平衡和機體損害，這就是矯枉失衡。,臨床表現(xiàn),慢性腎衰竭早期臨床上常無尿毒癥癥狀，僅有肌酐清除率下降，血尿素氮、肌酐不高，病人可有原發(fā)病的癥狀和體征。此時某些應激可使腎功能急劇惡化，出現(xiàn)尿毒癥癥狀，一

15、旦應激因素去除，臨床上又可恢復至代償期。若原發(fā)病未有效控制，病情可進一步發(fā)展，尿毒癥癥狀就會逐漸表現(xiàn)出來，尿毒癥可累及全身各個臟器和組織。,臨床表現(xiàn),一.胃腸道：首發(fā)癥狀常為食欲不振﹑惡心﹑嘔吐，晚期口中可有尿臭味，常有口腔粘膜潰瘍、食管炎、胃炎、十二指腸炎。部分患者可有胃或十二指腸潰瘍，出現(xiàn)消化道出血等。胃腸道癥狀主要由尿素等代謝產(chǎn)物對粘膜刺激所致。,,臨床表現(xiàn),二.心血管系統(tǒng)：心血管疾病是腎衰最常見的死因 ⒈高血壓（hyper

16、tension）:大部分患者有不同程度的高血壓，個別可為惡性高血壓。高血壓多是由于鈉水潴留，即容量依賴型高血壓，也可因為腎素-血管緊張素-醛固酮活性升高，稱為腎素依賴型高血壓。使用EPO、環(huán)孢素等藥物也可引起高血壓。長期高血壓可引起動脈硬化、左心室肥大、心臟擴大、心律失常和心力衰竭，嚴重者可出現(xiàn)腦溢血。,,臨床表現(xiàn),2.左心室肥大：是慢性腎衰患者最常見、最危險的心血管并發(fā)癥和死亡原因。其發(fā)生與長期高血壓、容量負荷過重和貧血有關(guān)，動靜脈吻

17、合術(shù)引起的心輸出量增加也加重了左心室負擔。3.動脈粥樣硬化：主要是由高脂血癥和高血壓所致，可表現(xiàn)為冠狀動脈、腦動脈及全身動脈粥樣硬化，冠心病是主要死亡原因之一。,臨床表現(xiàn),4.心包炎:尿毒癥患者心包炎的發(fā)生率超過50%，與尿毒癥毒素潴留、血小板功能減退、細菌或病毒感染等有關(guān)。左側(cè)胸痛并隨體位改變或呼吸加重是心包炎初期的唯一表現(xiàn)，此時心包內(nèi)僅有少量積液，常有心包摩擦音和心包摩擦感，如病情進一步發(fā)展，可出現(xiàn)大量心包積液甚至心包填塞，出現(xiàn)血

18、壓降低、脈壓差縮小及急性循環(huán)衰竭表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),5.心力衰竭（heart failure）：是常見死亡原因之一，與鈉水潴留、高血壓、貧血、酸中毒和缺氧等有關(guān)，亦有部分病例與尿毒癥心肌病有關(guān)，可表現(xiàn)為心臟擴大、持續(xù)性心動過速、奔馬律、心律失常等。,臨床表現(xiàn),三.血液系統(tǒng)⒈貧血（anemia）:是CKD患者常見的臨床表現(xiàn)，CKD病程的不同階段可以合并不同程度的貧血，病因包括①腎臟生成促紅細胞生成素（Epo）減少②營養(yǎng)不良性貧血，其中以缺

19、鐵性貧血最常見③消化道出血、血透失血和頻繁抽血化驗④紅細胞生存時間縮短⑤尿毒癥毒素引起的骨髓微環(huán)境病變產(chǎn)生的造血障礙⑥合并血液系統(tǒng)腫瘤,,臨床表現(xiàn),注意以下幾點：①在早期CKD患者營養(yǎng)不良性貧血更為常見②腎性貧血是指除外其他貧血原因，血清肌酐≥176μmol/L的CKD患者合并的貧血，腎性貧血的程度與腎功能損害的程度呈正相關(guān)③合并腎間質(zhì)病變的CKD患者更易早期出現(xiàn)貧血，且貧血程度較重④與腎功能損害程度不平行的中重度貧血要積極查找病因，注

20、意是否合并血液系統(tǒng)疾病。,臨床表現(xiàn),⒉出血傾向:可表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、消化道出血等，嚴重時可有腦出血。出血傾向與血小板數(shù)量減少和血小板功能異常有關(guān)。⒊白細胞異常:白細胞可減少，趨化、吞噬和殺菌能力可減弱，易發(fā)生感染。,臨床表現(xiàn),四.呼吸系統(tǒng):肺活量減低，肺功能受損，酸中毒呼吸，肺水腫，尿毒癥性肺炎、胸膜炎等表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),五.神經(jīng)、肌肉表現(xiàn):神經(jīng)系統(tǒng)異常多見，包括中樞及周圍神經(jīng)病變。其發(fā)病與尿毒癥毒素潴留、電解質(zhì)和酸堿

21、平衡紊亂、感染、體液滲透壓改變以及精神刺激等有關(guān)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常稱為尿毒癥腦病，表現(xiàn)為淡漠、疲乏、失眠、注意力不集中、性格改變、記憶力減退、抑郁、躁狂、焦慮、幻覺、精神錯亂等精神癥狀，嚴重者出現(xiàn)木僵、抽搐和撲擊樣震顫，進一步發(fā)展可出現(xiàn)癲癇發(fā)作和昏迷。,,臨床表現(xiàn),周圍神經(jīng)病變常有下肢感覺異常，下肢遠端肢體麻木、燒灼感、疼痛感、蟻走感、不寧腿綜合征。深反射遲鈍或消失，肌肉無力、肌萎縮、多發(fā)性肌炎等表現(xiàn)。長期血透患者有些會發(fā)生透析性癡呆,

22、與透析用水鋁含量過多而致鋁中毒有關(guān)。初透析者可發(fā)生透析失衡綜合征，主要是血尿素氮等物質(zhì)降低過快，導致細胞內(nèi)外液間滲透壓失衡，引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫所致，患者可有惡心、嘔吐、頭痛，嚴重者可出現(xiàn)驚厥。,,臨床表現(xiàn),六.皮膚表現(xiàn)：皮膚瘙癢是常見癥狀,可能與繼發(fā)性甲旁亢和皮下組織鈣化有關(guān)。尿毒癥患者面部膚色常較深且萎黃，有輕度浮腫感，稱為尿毒癥面容。尿素結(jié)晶在皮膚表面沉積形成尿素霜。,,臨床表現(xiàn),七.骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)：腎性骨病，是指尿毒癥時骨骼改變

23、的總稱，可引起骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折。早期診斷依靠骨活檢,各型往往混合存在，分為1.高轉(zhuǎn)化性骨?。号R床表現(xiàn)為纖維囊性骨炎，可伴有骨質(zhì)疏松和骨硬化，PTH水平升高是其特點。2.低轉(zhuǎn)化性骨?。涸缙诒憩F(xiàn)為骨軟化癥，逐漸發(fā)展為無力型骨病。發(fā)生除維生素D缺乏所致外，與鋁中毒關(guān)系更為密切。對甲狀旁腺功能亢進治療過度、服用過量的鈣和維生素D可引起再生不良性腎性骨營養(yǎng)不良， PTH水平較低是其臨床特點。,臨床表現(xiàn),八.內(nèi)分泌代謝紊亂：感染時有些

24、患者可發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功能不全。腎素可正?；蛏?，Epo降低,骨化三醇降低。腎是多種激素的降解場所,如胰島素﹑胰升糖素、甲狀旁腺激素等，腎衰時其作用延長。性功能障礙，女患者的雌激素水平降低，性欲差，腎衰晚期可閉經(jīng)、不孕，即使懷孕，胎兒多發(fā)育不良，流產(chǎn)率高；男性患者性欲缺乏和陽痿，睪丸素水平下降，精液減少，精子數(shù)減少，精子活動力差。,臨床表現(xiàn),九.感染（infection）：易并發(fā)感染，與機體免疫功能低下、白細胞功能異常等有關(guān)。臨床常見的感

25、染部位為呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、皮膚等。透析患者可發(fā)生內(nèi)瘺感染、腹膜炎、肝炎病毒感染等。是CKD患者重要的死亡原因。,臨床表現(xiàn),十.代謝性酸中毒（metabolic acidosis）： 酸性代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等潴留,腎小管分泌H+功能缺陷和腎小管制造NH4+的能力差，造成血陰離子間隙增加，血HCO3-濃度下降。如HCO3-﹤13.5mmol/L，可有較明顯癥狀，如食欲不振、惡心、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長，頭痛、躁動不安，嚴重者可昏迷、心

26、力衰竭或血壓下降。,臨床表現(xiàn),十一.水、電解質(zhì)平衡失調(diào)1.水①失水：慢性腎衰竭病人繼發(fā)感染、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉時，易引起水丟失，如未及時補充，可導致有效循環(huán)容量不足，加速腎小球濾過率下降，使尿毒癥癥狀進一步惡化。②水過多：由于腎臟水平衡的調(diào)節(jié)能力喪失所致，如果補充水分過多，更易出現(xiàn)水潴留，導致水腫、高血壓、心力衰竭等，嚴重者可出現(xiàn)肺水腫和腦水腫。,,臨床表現(xiàn),2.鈉①失鈉：慢性腎衰時腎小管功能受損，尿鈉排泄增多，造成細胞外容量減少，出現(xiàn)

27、低鈉血癥和低血壓，引起失鈉性腎病和腎功能進一步惡化。②鈉潴留：慢性腎衰時腎小管鈉排泄受損，使鈉潴留，細胞外容量過多，表現(xiàn)為血壓增高、外周性水腫，嚴重時導致肺水腫和充血性心力衰竭。,,臨床表現(xiàn),3.鉀⑴高鉀血癥（hyperkalemia）：高鉀血癥主要由于①少尿②腎排泄受損③應用抑制腎排鉀的藥物：如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、ACEI等 ④攝入鉀增加或輸庫存血⑤代謝性酸中毒⑥高分解代謝因素 高鉀血癥可引起室性心動過速、心室撲動或顫動，甚至心臟

28、驟停，部分患者有肌無力或麻痹。⑵低鉀血癥（hypokalemia）：使用利尿劑、飲食攝入不足、惡心嘔吐和腹瀉可發(fā)生低鉀血癥。,,臨床表現(xiàn),4.鈣①低鈣血癥：鈣攝入減少、丟失增加、小腸吸收障礙和骨化三醇不足等原因可導致低鈣血癥。低鈣是使甲狀旁腺分泌甲狀旁腺激素（PTH）增加的主要因素。 ②高鈣血癥：少部分患者由于甲狀旁腺增生，持續(xù)釋放甲狀旁腺激素，出現(xiàn)高鈣血癥。5.磷：當健存腎單位進行性減少，腎排磷隨之減少，血磷濃度逐漸升高。高磷血癥

29、是腎性骨病發(fā)生的重要原因之一。,,臨床表現(xiàn),血磷濃度高會與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉積于組織，造成血鈣降低；此外血磷濃度高會抑制近曲小管產(chǎn)生骨化三醇，骨化三醇是維持血鈣正常的主要因素，其不足會使血鈣濃度降低。及早防止血磷濃度升高，有利于防止繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥。,臨床表現(xiàn),6.鎂：可輕度升高，當服用含鎂制劑時可出現(xiàn)高鎂血癥，大部分患者常無臨床癥狀。7.鋁：鋁蓄積與腦病有關(guān)，也可導致小細胞性貧血。鋁的蓄積與長期攝入含鋁制劑和血液透析用水的鋁

30、含量過高有關(guān)。,實驗室檢查,一.血常規(guī)檢查：可表現(xiàn)為正細胞、正色素性貧血，并隨腎功能的減退而加重。酸中毒和感染時可使白細胞數(shù)增高，血小板數(shù)正?；蚱?。二.尿液檢查：尿滲透壓降低，比重較低，嚴重時出現(xiàn)等滲尿或等比重尿；尿量減少，甚至無尿；尿蛋白量隨原發(fā)病和尿量多少而不同，腎衰竭晚期尿蛋白反而減少；尿沉渣檢查發(fā)現(xiàn)蠟樣管型有助于慢性腎衰的診斷。,實驗室檢查,三.腎功能檢查：對CKD患者均需要做腎小球濾過率的評估。①臨床科研工作經(jīng)常采用菊粉清

31、除率和放射性同位素②臨床上常用的是血清肌酐（SCr）和內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）③應用MDRD公式或Cockcroft-Cault公式④CKD-EPI公式是目前推薦的評估腎功能的精確方法,,實驗室檢查,四.血生化檢查：血漿蛋白降低，其中白蛋白降低常較明顯，血鈣降低，碳酸氫鹽水平降低，血磷升高，血鉀血鈉隨病情而定。,特殊檢查,影像學檢查：①雙側(cè)腎臟對稱性縮小支持CKD所致慢性腎衰竭的診斷②如果腎臟大小正常或增大則提示急性腎損傷，或者是多囊腎

32、、淀粉樣變、糖尿病腎病、骨髓瘤腎病導致的慢性腎衰竭③雙側(cè)腎臟不對稱提示單側(cè)腎或尿路發(fā)育異常，或是慢性腎血管疾病。腎活檢：對于腎臟大小接近正常的CKD患者行腎活檢，對于明確原發(fā)病因，選擇治療方案具有重要意義。,,診斷,1.明確CKD的存在 須注意以下問題：①尿成分異常并非都存在腎臟疾?、趯⒛I囊腫、腎臟腫瘤、先天性單側(cè)腎臟診斷為CKD臨床意義不大2.除外急性腎臟病變：對于既往無病史，也沒有實驗室檢查或影像學結(jié)果的患者，出

33、現(xiàn)腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常應除外急性腎臟病變。 有慢性腎臟疾病或可引起腎損害的疾病如糖尿病、高血壓、SLE、痛風等病史，貧血、尿毒癥面容、高磷血癥、低鈣血癥、血PTH濃度升高、雙腎縮小，支持慢性腎衰的診斷。,診斷,3.尋找促使腎功能惡化的因素：①血容量不足：低血壓、脫水、休克等②感染：呼吸道感染、尿路感染等③尿路梗阻④心力衰竭和嚴重心律失常⑤腎毒性藥物：氨基甙類抗生素、X線造影劑等⑥急性應激狀態(tài)：嚴

34、重組織創(chuàng)傷、大手術(shù)等⑦高血壓：急劇增高或降壓過快過低⑧其他：嚴重貧血、電解質(zhì)紊亂、高脂血癥、高蛋白飲食等,診斷,4.原發(fā)病的診斷：正確診斷和有效治療原發(fā)病對延緩慢性腎衰竭、保護腎功能具有非常重要的意義。如糖尿病腎病、高血壓腎病、狼瘡性腎炎等。我國慢性腎衰的病因仍以原發(fā)性腎小球疾病最常見。再如血管炎、多發(fā)性骨髓瘤、腎淀粉樣變、多囊腎的診斷。必要時可考慮行腎活檢以明確診斷。,慢性腎衰竭的治療,早中期多采用綜合性藥物治療； 晚期多采用

35、凈化、移植治療。,慢性腎衰竭的臨床治療,1.積極治療基礎(chǔ)疾病 2.祛除使腎衰竭加重的可逆因素 3.營養(yǎng)療法 4.維持水、電解質(zhì)平衡，糾正酸中毒 5.吸附劑的應用,,6.腸道清除治療,慢性腎衰竭的臨床治療,7.慢性貧血的治療 8.控制高血壓 9.控制感染10.腎性骨病治療 11.脂質(zhì)代謝紊亂的治療12.減少蛋白尿13.其它：戒煙等14.中西醫(yī)結(jié)合治療,慢性腎衰竭的臨床治療,15.血液凈化 blood purif

36、ication 血液透析 HD 腹膜透析 PD 連續(xù)動靜脈血濾 CRRT 16.腎臟移植 renal transplantation,積極治療基礎(chǔ)疾病,慢性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎損害小管間質(zhì)疾病多囊腎,祛除使腎功能加重的可逆因素,使腎功能加重的可逆因素 糾正可逆因素措施,糾正促使腎功能加重的可逆因素,1.控制感染：呼吸系 、泌尿系、皮膚、消化系統(tǒng)等2.糾正心力衰竭：各種原因所致

37、心力衰竭3.解除尿路梗阻：結(jié)石、前列腺肥大等4.避免腎損傷藥物： 抗生素（氨基甙類抗生素、四環(huán)素、磺胺藥、磺胺增效劑等）、非甾體類抗炎藥、利尿劑、甲基多巴、環(huán)孢素-A、ACEI、中草藥等,,糾正促使腎功能加重的可逆因素,5. 糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)6. 控制高血壓7. 補足體液量： 嘔吐、腹瀉、多汗、利尿劑過量。8. 避免應用造影劑： 降低腎灌注， 損傷小管上皮細胞。9.

38、糾正代謝紊亂：高尿酸血癥。10.避免妊娠,,營養(yǎng)治療,營養(yǎng)治療的核心是低蛋白質(zhì)飲食（low protein diet，LPD） ①減少蛋白尿排泄，延緩CKD的進展②改善蛋白質(zhì)代謝，減輕氮質(zhì)血癥③改善代謝性酸中毒④減輕胰島素抵抗，改善糖代謝⑤提高脂酶活性，改善脂代謝⑥減輕繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,,,慢性腎臟病營養(yǎng)治療方案,《慢性腎臟病蛋白營養(yǎng)治療專家共識》,*在低蛋白飲食中，約50%蛋白應為高生物價蛋白,,營養(yǎng)治療,其他：脂

39、肪攝入量不超過總熱量的30%；磷攝入量限制在800mg/d以下，合并高磷血癥者應＜ 500mg/d。注意補充葉酸、水溶性維生素以及鈣、鐵、鋅等礦物質(zhì)。水腫、高血壓、少尿者要限制鹽的攝入，每日尿量超過1000ml無需限制飲食中的鉀，尿少、水腫、心力衰竭者，應嚴格控制進水量。,維持水、電解質(zhì)平衡 ，糾正酸中毒,1.水攝入： 高血壓、水腫、心臟情況、 少尿情況。2.鈉攝入： 高血壓、水腫、心臟

40、情況、 少尿情況。,,治療,3、高鉀血癥（hyperkalemia）:糾正原因如酸中毒、保鉀利尿藥、ACEI、鉀攝入過多等。如果血鉀﹥6.5mmol/L，出現(xiàn)心電圖高鉀表現(xiàn)，甚至肌無力，必須緊急處理。首先用10%葡萄糖酸鈣20ml，稀釋后緩慢靜脈注射；繼之用5%碳酸氫鈉100ml靜脈推注，5分鐘注射完；然后用50%葡萄糖50~100ml加普通胰島素6~12U靜脈注射。經(jīng)上述處理后，即作透析。,,4. 鈣、磷攝入

41、低鈣血癥 （1）10%葡萄糖酸鈣 （2）碳酸鈣 （3）1.25（OH）2D3 高磷血癥 低蛋白飲食 去磷療法 磷結(jié)合劑［Al（OH）3、CaCO3］,,吸附劑的應用,愛西特（尿酸，肌酐吸附劑）： 高分子材料經(jīng)1100度無氧高溫碳化，經(jīng)活化而成，具有發(fā)達的孔隙結(jié)構(gòu)，每克吸附劑有1000~1400平方米的比表面積，有高度的吸附力。 愛西特有微孔（

42、20A）、中孔（20~500）、大孔（500A）。有毒素的液體物質(zhì)，在孔的內(nèi)部擴散，由大孔到小孔，由微孔吸附。 愛西特主要在腸道內(nèi)對蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物及尿酸進行吸附，使之加速排出體外。,腸道清除治療,1.甘露醇鹽水制劑： （甘露醇 180mmol Na 60mmol K 4mmol Cl 46mmol 碳酸氫鹽 20m

43、mol 水 1000ml） 2.聚二乙醇 3.中藥灌腸：大黃 牡蠣 公英(地丁)等,貧血的治療,⑴EPO的應用 ①治療的靶目標值：EPO治療腎性貧血的靶目標值為Hb110~120g/L，4個月內(nèi)達到，進行個體化調(diào)整。,,貧血的治療②使用時機和途徑：CKD患者間隔2周以上連續(xù)2次Hb＜110g/L，開始應用EPO治療。靜脈給藥和皮下給藥同樣有效，皮下給藥的藥效動力學表現(xiàn)優(yōu)于靜脈給藥，可以延長有效藥物濃

44、度在體內(nèi)的維持時間，節(jié)省治療費用。非透析患者推薦首選皮下給藥，血透患者靜脈給藥可減少疼痛，增加患者依從性。,③使用劑量：皮下給藥100~120IU/（kg·W），每周2~3次；靜脈給藥120~150IU/ （kg·W），每周3次。誘導治療階段每2~4周檢測一次Hb水平，維持治療階段每1~2個月檢測一次Hb水平，使用劑量約為誘導治療期的2/3。④不良反應：主要為高血壓，血透患者注意血管通路阻塞的發(fā)生。,貧血的治療,,

45、貧血的治療,⑤EPO抵抗： EPO皮下注射達到300IU/ （kg·W）或靜脈注射達到500IU/ （kg·W）治療4個月后， Hb仍不能達到或維持靶目標值，稱為 EPO抵抗。最常見原因為鐵缺乏，其他原因包括透析不充分、炎癥性疾病、營養(yǎng)不良、維生素缺乏、慢性失血、惡性腫瘤、溶血、 EPO抗體介導的純紅細胞再生障礙性貧血等。,降壓治療,降壓治療的保護作用降低心、腦血管病的發(fā)病率和死亡率。減少蛋白尿，延緩腎衰竭進展。

46、,降壓治療的靶目標,MDRDS的研究建議：蛋白尿 理想BP值（mmHg) MAP(mmHg) >1g/天 125/75 <920.25~1g/天 130/80 <98,,,,改善生活方式： 1.超重者減輕體重 2.適度的體育鍛煉 3.戒煙

47、，減少飲酒量 4.限制食鹽攝入（<6g/d) 5.保證飲食中鉀、鈣、鎂的攝入 6.減少食物中飽和脂肪酸和膽固醇的攝入,降壓的一般治療,,降壓的藥物治療,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI) 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB) 鈣離子拮抗劑（CCB) 利尿劑（噻嗪類、袢利尿劑） ?-受體阻滯劑 ?-受體阻滯劑 其它,,降壓藥物,⑴血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）：兩者具有良好的

48、腎臟保護作用①降低腎小球內(nèi)壓，減少蛋白尿②抑制系膜細胞增殖，延緩腎小球硬化③增加胰島素敏感性④改善脂代謝⑤改善心肌組織重塑，減少心血管事件發(fā)生。 腎功能不全患者使用ACEI或ARB時應定期 監(jiān)測血肌酐及血鉀變化，嚴重腎功能衰竭病人應慎用，雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用。,降壓藥物,⑵鈣通道阻滯劑（CCB）：舒張血管作用較強，防止左心室肥厚。長效鈣通道阻滯劑可每日一次給藥，血藥濃度穩(wěn)定。部分患者可出現(xiàn)下肢輕度水腫或水腫加重等副作用。⑶藥物聯(lián)

49、合治療：終末期腎衰頑固性高血壓，往往需要多種降壓藥物聯(lián)合應用。ACEI或ARB與CCB聯(lián)合應用是臨床上常用組合，可在此基礎(chǔ)上加用利尿劑、α受體阻滯劑、β受體阻滯劑。注意利尿劑與β受體阻滯劑對糖、脂代謝的影響；腎小球濾過率＜25ml/（min·1.73m2）時，噻嗪類利尿劑無效。 嚴重高血壓、高血壓腦病或心力衰竭者，也可應用靜脈降壓藥。,控制感染,泌尿系、呼吸系、皮膚感染。選擇敏感、腎毒性小的抗菌素。,腎性骨病的治療

50、,⑴高轉(zhuǎn)化性骨病的治療①控制血磷：每日磷的攝入量應＜600~800mg，應用碳酸鈣或新型磷結(jié)合劑碳酸鑭等。②維持血鈣于2.10~2.37mmol/L范圍以內(nèi)，血清磷＞2.33mmol/L或鈣磷乘積＞55mg2/dl2者暫停應用鈣劑，以防止心血管和其他組織鈣化的加重。,腎性骨病的治療,⑵鐵劑補充：接受EPO治療的CKDⅠ~Ⅴ期患者，均應補充鐵劑并達到維持鐵目標值。靜脈補鐵是最佳補鐵途徑，蔗糖鐵是最安全的靜脈補鐵制劑。血透患者血清鐵蛋

51、白＞200ng/ml，血清轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度＞20%；非透析患者或腹膜透析患者血清鐵蛋白＞100ng/ml，血清轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度＞20%。血透患者優(yōu)先選擇靜脈補鐵，非透析患者或腹膜透析患者可以靜脈或口服補鐵。⑶補充葉酸和維生素B12,腎性骨病的治療,③合理使用維生素D：應以最小的活性維生素D劑量，維持PTH、Ca、P在合適的目標范圍，且鈣磷乘積＜55mg2/dl2才能應用。治療適應證：CKD3期PTH＞70pg/ml； CKD4期PTH

52、＞110pg/ml； CKD5期PTH＞300pg/ml⑵低轉(zhuǎn)化性骨病治療主要以預防為主①預防與治療鋁中毒②合理使用活性維生素D，避免過分抑制PTH分泌③合理使用鈣劑，避免高血鈣④嚴格掌握甲狀旁腺手術(shù)適應證,戒煙 直接造成腎臟的損傷 通過交感神經(jīng)調(diào)節(jié)加重腎損傷,中西醫(yī)結(jié)合治療,單味中藥應用 復方制劑的應用,單味中藥應用,1.大黃(pieplant)2.冬蟲夏草(Cordyceps sinensis Sacc)3.川

53、芎(ligustici) 4.黃芪(astragali) 5.丹參(Salivia miltiorrhiza),復方制劑的應用,1.尿毒清顆粒沖劑： 大黃、黃芪、甘草、茯苓、白術(shù)、何首烏、川芎、菊花、丹參等。2.腎衰寧膠囊： 太子參、大黃、紅花、甘草。3.海昆腎喜膠囊(褐藻多糖硫酸酯FPS）,慢性腎衰竭的臨床治療策略,15.血液凈化 blood purification 血液透析 HD

54、 腹膜透析 PD 連續(xù)動靜脈血濾 CRRT 16.腎臟移 renal transplantation,替代治療,腎臟替代治療的指證：①不能緩解的尿毒癥癥狀②難以糾正的高鉀血癥③難以控制的代謝性酸中毒④難以控制的水鈉潴留，合并充血性心力衰竭或急性肺水腫⑤尿毒癥性心包炎⑥尿毒癥性腦病,,替代治療,⑴血液透析(hemodialysis HD)：有賴于血液透析機和透析器，使患者血液通過非

55、生物性半透膜與透析液進行廣泛物質(zhì)交換，以達到清除患者體內(nèi)過多水分和尿毒癥毒素的目的。與腹膜透析療效相近，但清除小分子溶質(zhì)和脫水效果優(yōu)于腹膜透析。應預先作動靜脈內(nèi)瘺，一般每周透3次，每次4~6小時。,替代治療,⑵腹膜透析(peritoneal dialysis PD)：是利用腹膜作為透析膜，使腹腔毛細血管內(nèi)的血液與腹腔內(nèi)透析液進行廣泛物質(zhì)交換，以達到清除體內(nèi)潴留的毒素和水分的目的。 CAPD是持續(xù)地進行透析，在保存殘余腎功能方面優(yōu)于血

56、透。對中分子溶質(zhì)的清除效果優(yōu)于血液透析，對患者血流動力學影響較小。 CAPD適用于老人、有心血管合并癥的患者、糖尿病患者、小兒患者、作動靜脈內(nèi)瘺有困難者。預防腹膜炎等并發(fā)癥。,替代治療,⑶腎移植(renal transplantation)：任何病因所致不可逆性腎衰竭患者均可接受腎移植，主要是同種腎移植。成功的腎移植會恢復正常的腎功能，腎源可為尸體腎或親屬供腎。移植前需進行組織配型，包括ABO血型系統(tǒng)、HLA系統(tǒng)及淋巴細胞毒試驗。 A

57、BO配型是主要的， HLA配型佳者移植效果較好。并發(fā)癥主要有排異反應、感染、惡性腫瘤等。需長期使用免疫抑制劑預防排異反應。,預后,慢性腎衰的病程和預后受多種因素影響，早中期慢性腎衰時影響因素有病因是否去除、原發(fā)病是否得到有效控制、高血壓治療是否滿意、飲食蛋白是否控制、營養(yǎng)狀況是否良好等。終末期腎衰患者透析治療是否充分則為影響預后的關(guān)鍵因素。貧血、心腦血管病變、感染、腎移植配型、免疫抑制藥物的使用等無疑都影響患者的預后。,護理常規(guī),病室要

58、清潔，定時開窗通風；感冒流行季節(jié)應減少或拒絕探視，定期紫外線照射消毒。給予高熱量、高維生素、優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食。植物蛋白應減到最低量；有惡心、嘔吐者，宜少食多餐。每天晨起后一杯水，減輕胃腸單反應；若有水腫應嚴格限制攝水量。注意口腔衛(wèi)生，保持皮膚清潔，剪短指甲以防抓傷皮膚，同時勤換內(nèi)衣及被單，按時翻身，多按摩，防止褥瘡。準確記錄24小時出入液量，定時測體重，并做好記錄，提供可靠地治療依據(jù)。慢性腎衰癥狀復雜多變，久治不愈，患者對治療失去

59、信心。護士應針對現(xiàn)實進行坦誠的心理疏導，激發(fā)病人內(nèi)在的動力和求生欲望，樹立信心，戰(zhàn)勝疾病。應用降壓，利尿藥物的病人，降壓不必過快過低，一般控制在（120~130/80~90mmHg）,因血壓過低可使血流量將減少而增加腎損害。,,并發(fā)癥的護理,高血壓腦?。簢烂苡^察呼吸、血壓變化，若呼吸深大，呼出氣體中有尿臭味或出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、煩躁、抽搐甚至昏迷等高血壓腦病征象，應立即報告醫(yī)師并按醫(yī)囑給予呼吸興奮劑或降壓藥物治療。電解質(zhì)紊亂：若發(fā)現(xiàn)

60、病人四肢軟弱無力、活動困難、腹脹、心律失常、嗜睡等，查血鉀以明確診斷。因高血鉀和低血鉀臨床表現(xiàn)相似，切不可盲目采用補鉀和排鉀措施。若確定低鉀血癥，應按醫(yī)囑給予高鉀（如桔子、香蕉、果汁等）飲食，停用排鉀利尿劑，給予10%氯化鉀口服或稀釋后緩慢靜脈點滴；相反若確定為高血鉀癥，則應停止一切含鉀的食物及藥物，按醫(yī)囑進行降血鉀的措施。心力衰竭：限制水鈉的攝入；給予氧氣吸入；半臥位休息；遵醫(yī)囑應用洋地黃制劑、使用利尿劑、血管擴張劑。,,健康教育,

61、疾病知識指導，指導家屬參與病人的護理，給病人以情感支持，使其保持穩(wěn)定積極的情緒狀態(tài)。預防感染根據(jù)病情進行適當活動，以增加機體的抵抗力，但需避免勞累；注意保暖；注意個人衛(wèi)生；室內(nèi)注意通風，避免對流風；避免去公共場所，避免與呼吸道感染者接觸；指導患者檢測體溫變化，發(fā)現(xiàn)感染征象，及時就診。治療指導與定期隨訪，遵醫(yī)囑用藥，避免使用腎毒性藥物，不要自行用藥；指導患者有計劃的使用血管，盡量保護前臂，肘部等部位的大血管，準備以后血液透析時使用；已