精品教材急性腎衰竭與急性腎損傷ppt課件

1、急性腎衰竭與急性腎損傷欽州市第一人民醫(yī)院外科教研室鄭達武主任醫(yī)師、副院長1教學(xué)目的能夠理解急性腎衰竭是少尿，同時伴有水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂和氮質(zhì)血癥為主要特征的腎功能損害。學(xué)習急性腎衰竭的分類、診斷和治療。2教學(xué)要求1、掌握腎前性氮質(zhì)血癥診斷與治療。2、熟悉急性腎衰的實驗室檢查。3、了解急性腎衰的治療原則及腎替代治療。3ARF的幾個特點腎臟：完全恢復(fù)功能高并發(fā)癥高的死亡率（mbidity&mtality）合并其它臟器損害4ARF的發(fā)生率

2、普通住院：5%ICU：30%HouSHetal.AmJMed.1983；74：24356一概述1近十年來提出重新命名a)急性腎衰竭(AcuteRenalFailureARF)b)急性腎損傷(AcuteKidneyInjuryAKI)2“衰竭(failure)”→“損傷(injury)”3有些患者雖已發(fā)生不同程度的急性腎功能異常但還未進入腎衰竭階段4意義更貼切地反映疾病的基本性質(zhì)對于早期診斷和早期治療具有更積極的意義72002年，提出了A

3、KIARF的RIFLE分級診斷標準，將AKIARF分為三個級別：危險（Risk）、損傷（Injury）、衰竭（Failure）2個預(yù)后級別：腎功能喪失（Loss），終末期腎?。‥ndstagerenaldisease，ESRD）。RIFLE標準是目前診斷AKIARF最常用的標準之一。具體分級診斷標準見表1。一概述892004年成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN）。2005年9月AKIN在阿姆斯特丹舉行了第一次會議，會議在RIFLE基礎(chǔ)上對AK

4、I的診斷及分級標準進行了修訂。10AKI定義（診斷標準）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48小時以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加≥0.3mgdl（≥26.4umoll），或者增加≥50%（達到基線值的1.5倍），或者尿量＜0.5mlkgh，持續(xù)超過6小時。并將AKI分為1、2、3期，分別對應(yīng)于RIFLE標準的Risk、Injury和Failure，具體分級診斷標準見表2。1112高危因素腎血流灌注不足腎毒性物質(zhì)外源

5、性中毒藥物、重金屬、生物內(nèi)源性肌紅蛋白、血紅蛋白術(shù)后常見：缺血缺氧、藥物中毒、感染、內(nèi)源性物質(zhì)13二病因分類14急性腎功能衰竭1516(一)腎前性急性腎衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循環(huán)血量↓?腎血管收縮?17腎前性腎衰竭低血容量有效血容量降低心排出量減少腎血管堵塞腎血流動力學(xué)自身調(diào)節(jié)紊亂18腎小球損傷腎間質(zhì)疾患(二)腎性急性腎功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)腎小管壞死?

6、19Etiopathogenisis－postrenalARF輸尿管梗阻結(jié)石血塊脫落腎乳頭癌腫腎外壓迫(如腹膜后纖維化)尿道梗阻狹窄先天性瓣膜包莖膀胱頸部梗阻神經(jīng)源性膀胱前列腺肥大結(jié)石癌腫血凝塊2021二、發(fā)病機制(Pathogenesis)腎缺血腎小管阻塞原尿反流急性腎功能衰竭時的細胞損傷22(一)腎缺血(Renalischemia)1.腎灌注壓降低(decreaseinrenalperfusionpressure)2.腎血管收縮(c

7、ontractionofrenalvessels)3.腎臟血液流變學(xué)的變化(alterationofrenalhemheology)23BP80~180mmHgBP80mmHg1.腎灌注壓降低242.腎血管收縮兒茶酚胺↑?腎素血管緊張素系統(tǒng)激活?前列腺素↓253.腎臟血液流變學(xué)的變化26(二)腎小管阻塞(Obstructionofrenaltubules)2728(三)原尿反流(Refluxofurine)29腎小管壞死基底膜斷裂30尿

8、液腎小管細胞受損腎小管基底膜剝脫壞死細胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿反流示意圖31(四)急性腎功能衰竭時的細胞損傷(Celldamageinacuterenalfailure)腎小管上皮細胞損傷?內(nèi)皮細胞損傷?細胞損傷的機制32臨床表現(xiàn)典型臨床病程分為三期：一、起始期二、維持期三、恢復(fù)期33起始期常有較明確的致ATN的病因此期可無明顯的腎實質(zhì)損傷給予適當?shù)闹委煟珹TN是可以預(yù)防的；反之，隨著GFR的進一步下降，則進入到維持期。34維持期G

9、RR5~10mlmin持續(xù)1~2Weeks少尿性ARF非少尿性ARF高分解代謝狀態(tài)尿毒癥綜合征35ARF的尿毒癥表現(xiàn)全身并發(fā)癥各系統(tǒng)受累：消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)血液系統(tǒng)、感染水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒高鉀血癥低鈉血癥36恢復(fù)期GFR逐漸恢復(fù)正常；尿量逐漸增加；可出現(xiàn)多尿現(xiàn)象（3000～5000mld）；腎小管上皮細胞功能常于數(shù)月后恢復(fù)；少數(shù)患者遺留不同程度的結(jié)構(gòu)和功能缺陷。37臨床表現(xiàn)（一）(一)少尿或無尿期一般

10、為7～14天，有時可長達1個月。少尿期越長，病情越嚴重。是整個病程的主要階段1水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)水中毒高鉀血癥高鎂血癥高磷血癥和低鈣血癥低鈉血癥酸中毒38臨床表現(xiàn)（二）2代謝產(chǎn)物積聚蛋白代謝產(chǎn)物(含氮物質(zhì))不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥。臨床表現(xiàn)為惡心、甚至昏迷?？赡芎喜⑿陌?、心肌病變、胸膜炎及肺炎等3出血傾向由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細血管脆性增加，有出血傾向。39臨床表現(xiàn)（三）(二)多尿期當24小時尿量增

11、加至400ml以上，即進入多尿期。尿量可達3000ml以上。在開始的一周內(nèi)，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)上升。仍屬少尿期的繼續(xù)。當腎功能逐漸恢復(fù)，尿量大幅度增加后，可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現(xiàn)象。此時仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)。40臨床表現(xiàn)（四）（三）非少尿型急性腎衰竭：每日尿量常超過800ml。但血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥

12、狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕，進程緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對為好41四、實驗室及其他檢查1.血生化2.尿常規(guī)3.尿滲透濃度4.濾過鈉排泄分數(shù)（FENa）5.腎衰指數(shù)（RFI）6.影像學(xué)檢查7.腎活檢42濾過鈉排泄分數(shù)（FENa）FENa=（尿鈉血鈉）（尿肌酐血肌酐）100腎前性急性腎衰＜1%；急性腎小管壞死及腎后性急性腎衰多＞1%。43腎衰指數(shù)（RFI）腎衰指數(shù)（RFI）=尿鈉（尿肌酐血肌酐）腎前性急性腎衰＜1；急性

13、腎小管壞死及腎后性急性腎衰多＞1。44實驗室檢查影像學(xué)檢查腎臟超聲逆行性腎造影放射性核素腎血管造影腎活檢45診斷（一）(一)詳細詢問病史及體格檢查(二)尿量及尿液檢查每小時尿量尿液物理性狀尿比重或尿滲透壓尿常規(guī)46診斷（二）(三)血液檢查血常規(guī)檢查嗜酸性細胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.67.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L血清電解質(zhì)測定，pH或血

14、漿[HCO3]測定47ARF的診斷與鑒別診斷48Therapeuticprinciple保守治療糾正可逆病因、早期干預(yù)治療維持體液平衡營養(yǎng)支持維持電介質(zhì)平衡維持酸堿平衡防治并發(fā)癥感染心衰腎臟替代治療強調(diào)早診早治49腎前性ARF治療策略血管內(nèi)血容量減少治療目的：逆轉(zhuǎn)造成腎灌注不足的原因輸血、等滲鹽水或其他等滲液葡萄糖，適于高血鈉者第三間隙的丟失總體細胞外液鈉和水的增加，血管內(nèi)血容量減少，需從細胞外液中排除鹽和水，但由于血容量減少，有進一步

15、造成腎前性ARF危險性治療目的：在注意細胞外液至血管內(nèi)液體移動率相匹配情況下，達到鹽和水的清除，如利尿。50腎前性ARF有效血容量減少的治療心衰造成需要減少后負荷和增加心輸出量通過靜脈擴張劑(如硝普鈉)減少前負荷使用利尿劑和超濾清除細胞外液過多水分通過減少左室容量和舒張末壓改善心功能心肌收縮藥直接刺激心肌ACEI和其他血管擴張劑減少前負荷51ARF治療5253初期或少尿期治療飲食和營養(yǎng):口服補充營養(yǎng)成分是營養(yǎng)療法最安全的途徑。能量為30

16、35Kcaldkg葡萄糖每日攝入量應(yīng)不少于100g嚴重分解代謝，熱量需50kcalkg.d蛋白質(zhì)：為0.60.8gkgd。對高分解代謝或營養(yǎng)不良及透析患者蛋白質(zhì)攝入量可放寬胃腸外營養(yǎng)氨基酸：1.0~1.2gkg.d(EAANEAA)可加用支鏈氨基酸54初期或少尿期治療—腎臟替代治療重癥患者傾向于早期進行腎臟替代治療盡早清除體內(nèi)過多的水分避免水中毒盡早清除體內(nèi)毒素使毒素造成的各臟器病變減輕有利于損傷細胞的修復(fù)減少各臟器并發(fā)癥預(yù)防或及早糾正

17、高鉀血癥和代謝性酸中毒以穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境促進病人恢復(fù)減少并發(fā)癥和病死率提高存活率使液體、熱量、蛋白質(zhì)及其他營養(yǎng)物質(zhì)的攝入量放寬有利于腎損傷細胞的修復(fù)和再生5556多尿期的治療原則保持水、電解質(zhì)平衡增進營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補充增強體質(zhì)，預(yù)防治療感染注意合并癥的發(fā)生57連續(xù)性腎替代治療（CRRT）continuerenalreplacetherapy585960該產(chǎn)品具有緩慢、連續(xù)排除水分，模擬尿的排泄方式特點。CRRT與傳統(tǒng)血透相比更符合生理

18、狀態(tài)該產(chǎn)品具有緩慢、連續(xù)排除水分，模擬尿的排泄方式特點。CRRT與傳統(tǒng)血透相比更符合生理狀態(tài)，能較好地維護血流動力學(xué)穩(wěn)定；容量波動小；溶質(zhì)清除率高；有利于營養(yǎng)改善及能清除細胞因子，從而改善危重患者的預(yù)后。61ARF預(yù)后影響預(yù)后因素原發(fā)病年齡腎衰程度診斷治療是否及時慢性病并發(fā)癥多臟器衰竭治療要點治療期間注意保持腎功能透析技術(shù)，選擇透析膜促進小管上皮細胞恢復(fù)EGFIGF1HGF62預(yù)后無并發(fā)癥死亡率7－23％重癥尤其MODS死亡率達50－8

19、0％感染、心血管并發(fā)癥、呼吸衰竭為主要死因老年、糖尿病和多臟器衰竭患者死亡率尤其高63Prevention積極治療原發(fā)病及時發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致ATN的危險因素并加以去除是防止發(fā)生ARF的關(guān)鍵。括積極補充血容量增加腎血流量清除創(chuàng)傷壞死組織控制惑染解除腎血管痙攣等。減少醫(yī)源性ARF發(fā)生率接受碘造影劑前、某些特定的手術(shù)前（尤其是修補腹腔動脈瘤和腎移植損時）和進行順鉑等化療前和化療時要適當補充液體；在血液病腫瘤大劑量化療前預(yù)先使用別瞟嶺醇減少尿酸生成；有