精品教材急性腎衰竭與急性腎損傷

1、急性腎衰竭 與 急性腎損傷,欽州市第一人民醫(yī)院外科教研室鄭達武主任醫(yī)師、副院長,教學(xué)目的,能夠理解急性腎衰竭是少尿，同時伴有水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂和氮質(zhì)血癥為主要特征的腎功能損害。學(xué)習(xí)急性腎衰竭的分類、診斷和治療。,教學(xué)要求,1、掌握腎前性氮質(zhì)血癥診斷與治療。2、熟悉急性腎衰的實驗室檢查。3、了解急性腎衰的治療原則及腎替代治療。,ARF的幾個特點,腎臟：完全恢復(fù)功能高并發(fā)癥高的死亡率（morbidity &

2、; mortality）合并其它臟器損害,ARF的發(fā)生率,普通住院：5%ICU： >30%,Hou SH et al. Am J Med.1983；74：243,,一 概述,1．近十年來,提出重新命名 a) 急性腎衰竭(Acute Renal Failure,ARF) b) 急性腎損傷(Acute Kidney Injury,AKI) 2．“衰竭(failure)”→“損傷(injury)” 3．有些患者雖已

3、發(fā)生不同程度的急性腎功能異常,但還未進入腎衰竭階段 4．意義更貼切地反映疾病的基本性質(zhì)對于早期診斷和早期治療具有更積極的意義,2002 年，提出了AKI/ARF 的RIFLE 分級診斷標(biāo)準(zhǔn)，將AKI/ARF分為三個級別：危險（Risk）、損傷（Injury）、衰竭（Failure）2 個預(yù)后級別：腎功能喪失（Loss），終末期腎病（End stage renal disease，ESRD）。RIFLE 標(biāo)準(zhǔn)是目前診斷AKI/AR

4、F最常用的標(biāo)準(zhǔn)之一。具體分級診斷標(biāo)準(zhǔn)見表1。,一 概述,,2004 年成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN）。2005 年9 月AKIN 在阿姆斯特丹舉行了第一次會議，會議在RIFLE 基礎(chǔ)上對AKI 的診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)進行了修訂。,AKI 定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）,是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48 小時以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（達到基線值的1.5 倍），或

5、者尿量＜ 0.5 ml/kg/h，持續(xù)超過6 小時。并將AKI 分為1、2、3期，分別對應(yīng)于RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的Risk、Injury和Failure，具體分級診斷標(biāo)準(zhǔn)見表2。,,高危因素,腎血流灌注不足腎毒性物質(zhì) 外源性 中毒藥物、重金屬、生物 內(nèi)源性 肌紅蛋白、血紅蛋白術(shù)后常見： 缺血缺氧、藥物中毒、感染、內(nèi)源性物質(zhì),二 病因分類,急性腎功能衰竭,,(一) 腎前性急性腎衰

6、竭(Prerenal acute renal failure),有效循環(huán)血量↓?,腎血管收縮 ?,腎前性腎衰竭,低血容量有效血容量降低心排出量減少腎血管堵塞腎血流動力學(xué)自身調(diào)節(jié)紊亂,腎小球損傷,腎間質(zhì)疾患,(二) 腎性急性腎功能衰竭(Intrarenal acute renal failure),腎小管壞死 ?,Etiopathogenisis－postrenal ARF,輸尿管梗阻結(jié)石血塊脫落腎乳頭癌腫腎外壓迫(

7、如腹膜后纖維化)尿道梗阻狹窄先天性瓣膜包莖,膀胱頸部梗阻神經(jīng)源性膀胱前列腺肥大結(jié)石癌腫血凝塊,,二、發(fā)病機制 (Pathogenesis),腎缺血腎小管阻塞 原尿反流急性腎功能衰竭時的細(xì)胞損傷,(一)腎缺血 (Renal ischemia),1. 腎灌注壓降低 (decrease in renal perfusion pressure),2. 腎血管收縮 (contraction of

8、renal vessels),3. 腎臟血液流變學(xué)的變化 (alteration of renal hemorheology),BP 80~180 mmHg,BP<80 mmHg,1. 腎灌注壓降低,2. 腎血管收縮,,兒茶酚胺↑ ?,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 ?,前列腺素↓,3. 腎臟血液流變學(xué)的變化,(二)腎小管阻塞(Obstruction of renal tubules ),(三) 原尿反流(Reflux

9、 of urine),腎小管壞死基底膜斷裂,尿液,腎小管細(xì)胞受損,腎小管基底膜剝脫,壞死細(xì)胞及碎片阻塞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腎小管阻塞及原尿反流示意圖,(四) 急性腎功能衰竭時的細(xì)胞損傷(Cell damage in acute renal failure),腎小管上皮細(xì)胞損傷 ?,內(nèi)皮細(xì)胞損傷 ?,細(xì)胞損傷的機制,臨床表現(xiàn),典型臨床病程分為三期： 一、起始期

10、 二、維持期 三、恢復(fù)期,起始期,常有較明確的致ATN的病因此期可無明顯的腎實質(zhì)損傷給予適當(dāng)?shù)闹委煟珹TN是可以預(yù)防的；反之，隨著GFR的進一步下降，則進入到維持期。,維持期,GRR 5 ~ 10 ml/min持續(xù) 1 ~ 2 Weeks少尿性 ARF非少尿性 ARF高分解代謝狀態(tài)尿毒癥綜合征,ARF的尿毒癥表現(xiàn),全身并發(fā)癥 各系統(tǒng)受累 ：消化系統(tǒng) 、 呼吸系統(tǒng)

11、 循環(huán)系統(tǒng)、 神經(jīng)系統(tǒng) 血液系統(tǒng) 、感染水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒 高鉀血癥 低鈉血癥,,,恢復(fù)期,GFR逐漸恢復(fù)正常； 尿量逐漸增加； 可出現(xiàn)多尿現(xiàn)象（3000～5000ml/d）； 腎小管

12、上皮細(xì)胞功能常于數(shù)月后恢復(fù)； 少數(shù)患者遺留不同程度的結(jié)構(gòu)和功能缺 陷。,臨床表現(xiàn) （一）,(一) 少尿或無尿期 一般為7～14天，有時可長達1個月。少尿期越長，病情越嚴(yán)重。是整個病程的主要階段 1．水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 水中毒 高鉀血癥 高鎂血癥

13、 高磷血癥和低鈣血癥 低鈉血癥 酸中毒,臨床表現(xiàn) （二）,2．代謝產(chǎn)物積聚 蛋白代謝產(chǎn)物(含氮物質(zhì))不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥。臨床表現(xiàn)為惡心、甚至昏迷?？赡芎喜⑿陌住⑿募〔∽?、胸膜炎及肺炎等 3．出血傾向 由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，有

14、出血傾向。,臨床表現(xiàn) （三）,(二)多尿期 當(dāng)24小時尿量增加至400ml以上，即進入多尿期。尿量可達3000ml以上。在開始的一周內(nèi)，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)上升 。仍屬少尿期的繼續(xù)。 當(dāng)腎功能逐漸恢復(fù)，尿量大幅度增加后，可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現(xiàn)象。此時仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)。,臨床表現(xiàn) （四）,（三）非少尿型急性腎衰竭：每日尿量常超過800ml。但血肌酐

15、呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕，進程緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對為好,四、實驗室及其他檢查,1.血生化2.尿常規(guī) 3.尿滲透濃度 4.濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa） 5.腎衰指數(shù)（RFI） 6. 影像學(xué)檢查 7.腎活檢,濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）,FENa=（尿鈉÷血鈉）÷（尿肌酐÷血肌

16、酐）×100腎前性急性腎衰＜1%；急性腎小管壞死及腎后性急性腎衰多＞1%。,,腎衰指數(shù)（RFI）,腎衰指數(shù)（RFI）=尿鈉÷（尿肌酐÷血肌酐）腎前性急性腎衰＜1；急性腎小管壞死及腎后性急性腎衰多＞1。,,實驗室檢查,影像學(xué)檢查 腎臟超聲 逆行性腎造影 放射性核素 腎血管造影 腎活檢,診斷 （一）,(一)詳細(xì)

17、詢問病史及體格檢查(二)尿量及尿液檢查 每小時尿量 尿液物理性狀 尿比重或尿滲透壓 尿常規(guī),診斷 （二）,(三)血液檢查 血常規(guī)檢查 嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L 血清電解質(zhì)測定，pH或血漿[HCO3-]測定,ARF的診斷與鑒別診斷,Therapeutic princip

18、le,保守治療糾正可逆病因、早期干預(yù)治療維持體液平衡營養(yǎng)支持維持電介質(zhì)平衡維持酸堿平衡防治并發(fā)癥感染心衰腎臟替代治療強調(diào)早診早治,腎前性ARF治療策略,血管內(nèi)血容量減少治療目的：逆轉(zhuǎn)造成腎灌注不足的原因輸血、等滲鹽水或其他等滲液葡萄糖，適于高血鈉者第三間隙的丟失總體細(xì)胞外液鈉和水的增加，血管內(nèi)血容量減少，需從細(xì)胞外液中排除鹽和水，但由于血容量減少，有進一步造成腎前性ARF危險性治療目的：在注意細(xì)胞外液至血

19、管內(nèi)液體移動率相匹配情況下，達到鹽和水的清除，如利尿。,腎前性ARF有效血容量減少的治療,心衰造成,需要減少后負(fù)荷和增加心輸出量通過靜脈擴張劑(如硝普鈉)減少前負(fù)荷使用利尿劑和超濾清除細(xì)胞外液過多水分通過減少左室容量和舒張末壓改善心功能心肌收縮藥直接刺激心肌ACEI和其他血管擴張劑減少前負(fù)荷,,,ARF治療,初期或少尿期治療,飲食和營養(yǎng):口服補充營養(yǎng)成分是營養(yǎng)療法最安全的途徑。能量為30-35Kcal/d/kg,葡萄糖每日攝

20、入量應(yīng)不少于100 g 嚴(yán)重分解代謝，熱量需50kcal/kg.d蛋白質(zhì)：為0.6-0.8g/kg/d。對高分解代謝或營養(yǎng)不良及透析患者蛋白質(zhì)攝入量可放寬 胃腸外營養(yǎng)氨基酸：1.0~1.2g/kg.d(EAA+NEAA)可加用支鏈氨基酸,,初期或少尿期治療—腎臟替代治療,重癥患者傾向于早期進行腎臟替代治療盡早清除體內(nèi)過多的水分,避免水中毒盡早清除體內(nèi)毒素,使毒素造成的各臟器病變減輕,有利于損傷細(xì)胞的修復(fù),減少各臟器并發(fā)

21、癥預(yù)防或及早糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒,以穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境,促進病人恢復(fù)減少并發(fā)癥和病死率,提高存活率使液體、熱量、蛋白質(zhì)及其他營養(yǎng)物質(zhì)的攝入量放寬,有利于腎損傷細(xì)胞的修復(fù)和再生,,多尿期的治療,原則 保持水、電解質(zhì)平衡增進營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補充增強體質(zhì)，預(yù)防治療感染注意合并癥的發(fā)生,連續(xù)性腎替代治療（CRRT）continue renal replace therapy,,,,,該產(chǎn)品具有緩慢、連續(xù)排除水分，模擬尿

22、的排泄方式特點。CRRT與傳統(tǒng)血透相比更符合生理狀態(tài)該產(chǎn)品具有緩慢、連續(xù)排除水分，模擬尿的排泄方式特點。CRRT與傳統(tǒng)血透相比更符合生理狀態(tài)，能較好地維護血流動力學(xué)穩(wěn)定；容量波動小；溶質(zhì)清除率高；有利于營養(yǎng)改善及能清除細(xì)胞因子，從而改善危重患者的預(yù)后。,ARF預(yù)后,影響預(yù)后因素原發(fā)病年齡腎衰程度診斷治療是否及時慢性病并發(fā)癥多臟器衰竭,治療要點治療期間注意保持腎功能透析技術(shù)，選擇透析膜促進小管上皮細(xì)胞恢復(fù)EGF

23、IGF-1HGF,預(yù)后,無并發(fā)癥死亡率7－23％重癥尤其MODS死亡率達50－80％,感染、心血管并發(fā)癥、呼吸衰竭為主要死因老年、糖尿病和多臟器衰竭患者死亡率尤其高,,,,Prevention,積極治療原發(fā)病,及時發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致ATN的危險因素并加以去除是防止發(fā)生ARF的關(guān)鍵。括積極補充血容量,增加腎血流量,清除創(chuàng)傷壞死組織,控制惑染,解除腎血管痙攣等。減少醫(yī)源性ARF發(fā)生率接受碘造影劑前、某些特定的手術(shù)前（尤其是修補腹腔動脈瘤