熊燕急性腎衰竭

1、急性腎衰竭（acute renal failure, ARF）,腎 內(nèi) 科 熊 燕,概述病因發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷治療,急性腎衰竭,概 述,定義 急性腎衰竭指各種原因引起的腎功能在短時(shí)間內(nèi)（幾小時(shí)至幾天）內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征,廣義急性腎衰竭：①腎前性②腎性③腎后性狹義急性腎衰竭：急性腎小管壞死（acute tubular necrosis, ATN）,分類,１、腎前

2、性急性腎衰： 腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變 常見原因： (1)血容量不足 (2)心輸出量減少（充血性心衰) (3)肝腎綜合征 (4)血管床容量的擴(kuò)張(過敏性休克),病 因,如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導(dǎo)致腎小管壞死，發(fā)展為器質(zhì)性腎功能衰竭,２、腎性急性腎衰竭常見病因及占腎性ＡＲＦ的％,急性尿路梗阻 　　 常見原因：　　　　　輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻

3、塞、　　　　　腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤　　　可逆性，如及時(shí)解除梗阻，腎功能可恢復(fù),３、腎后性急性腎衰竭,急性腎小管壞死的發(fā)病機(jī)制,（一）腎血流動(dòng)力學(xué)異常（二）腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成,發(fā)病機(jī)制,腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色,ATN 病理改變?nèi)庋塾^：,病 理,ATN 病理改變光鏡：,腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞,(一) 起

4、始期,遭受導(dǎo)致ATN的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷 此階段ARF是可以預(yù)防的,臨床表現(xiàn),,典型為7～14天，也可短至幾天，長(zhǎng)至４～６周出現(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下,(二) 維持期,少尿的發(fā)生機(jī)制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流,消化系統(tǒng)　惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)　呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)　高血壓，心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)　意識(shí)障礙，抽搐血液系統(tǒng)　出血傾向感染多器官功能衰竭　死亡率高

5、達(dá)７０％,１、ＡＲＦ臨床表現(xiàn),（1）氮質(zhì)血癥 ＡＲＦ，尿少 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓ 原始病因(創(chuàng)傷、燒傷) 組織分解↑ 血中非蛋白氮增高 嘔吐、腹瀉、昏迷,,,２、ＡＲＦ代謝紊亂,,,,體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑尿少，酸性物質(zhì)排出↓腎臟排酸保堿能力↓　 具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生,（2）代謝性酸中毒,少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥,少尿

6、期一周內(nèi)主要死因鉀排出減少組織損傷，細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中 毒、鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出低血鈉時(shí)，遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少,（3）高鉀血癥,,腎排水減少ADH分泌增多體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水增多，水潴留治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液過多,（4）水中毒,及時(shí)正確的治療，腎小管上皮細(xì)胞再生、修復(fù)，出現(xiàn)多尿，晝夜排尿3～5L 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多

7、，可伴脫水、低鉀、低鈉,(三) 恢復(fù)期,多尿的可能機(jī)制,腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細(xì)胞反漏基本停止?jié)B透性利尿腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除,（一）血液檢查,輕、中度貧血血肌酐和尿素氮進(jìn)行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L血清鉀≥5.5mmol/L血pH 值＜7.35血碳酸氫根＜20mmol/L,實(shí)驗(yàn)室檢查,尿蛋白+~++尿沉渣可見腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞

8、管型和顆粒管型尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，２０～６０mmol/L,（二）尿液檢查,尿路超聲 對(duì)排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助 KUB IVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影,（三）影像學(xué)檢查,（四）腎活檢,重要的診斷手段 在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征,急性腎衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)： 　血肌酐絕對(duì)值每日平均增加

9、44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小時(shí)內(nèi)血肌酐值相對(duì)增加25%～100%,診斷與鑒別診斷,急性腎小管壞死：原發(fā)病因（腎缺血、腎毒素）腎功能進(jìn)行性減退臨床表現(xiàn)及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查,（一）ATN與腎前性少尿鑒別,鑒別診斷,診斷指標(biāo) 　腎前性 　缺血性尿比重 ＞1.018

10、 ＜1.015尿滲透壓(mmol/L) ＞500 ＜350尿鈉含量(mmol/L) ＜20 ＞20血尿素氮／血肌酐　　 ＞20　　　　　　 ＜20尿/血肌酐比值 ＞40：1 ＜10：1

11、 尿蛋白含量 陰性至微量 ＋尿沉渣鏡檢 基本正常 管型、細(xì)胞補(bǔ)液原則 充分?jǐn)U容 量出而入，寧少勿多,（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別腎后性尿路梗阻特點(diǎn)：1.導(dǎo)致梗阻的原發(fā)?。ńY(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等）2.突發(fā)尿量減少或與無尿交替3.腎

12、絞痛，脅腹或下腹部疼痛4.腎區(qū)叩擊痛陽性5.超聲顯像和X線檢查等可幫助確診,（三）ATN與其他腎性ARF鑒別　 腎性ARF還可見于急進(jìn)性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等,,,積極治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重ＡＲＦ的因素 快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物,（一）糾正可逆的病因，預(yù)防額外的損傷,治 療,（二）維持體液平衡,補(bǔ)液量＝顯性失液量＋非顯性失液量

13、　　　?。瓋?nèi)生水量估算：進(jìn)液量＝尿量＋５００ml,（三）飲食和營(yíng)養(yǎng),碳水化合物、脂肪為主蛋白質(zhì)限制為0.８g／（kg·d）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量,（四）高鉀血癥,血鉀＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸鈣　10ml 稀釋后 IV5％碳酸氫鈉　100ml iv drip50％葡萄糖50ml+胰島素10u iv drip口服離子交換樹脂　透析,（五）代謝性酸中毒,當(dāng)ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％

14、碳酸氫鈉１００～２５０ml靜滴嚴(yán)重酸中毒，應(yīng)立即透析,（六）感染,盡早使用抗生素根據(jù)藥敏試驗(yàn)選用腎毒性低的藥物按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量,（七）心力衰竭,ＡＲＦ患者對(duì)利尿劑反應(yīng)較差對(duì)洋地黃制劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴(kuò)血管為主，減輕心臟前負(fù)荷容量負(fù)荷過重的心衰最有效治療是透析,（八）透析療法,,透析方式：　　間歇性血液透析（ＩＨＤ）　　腹膜透析（ＰＤ）　　連續(xù)性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）,緊急透析指征：,藥物不

15、能控制的高血鉀(>6.5mmol/L)藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫 伴有心、肺水腫和腦水腫藥物不能控制的高血壓藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH<7.2)并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀),（九）多尿期的治療,多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測(cè)，及時(shí)糾正水鈉缺失和低鉀血癥,（