急救危重病學護理的新概念

1、導言,急救醫(yī)學是上世紀70年代以后逐漸形成的新的臨床醫(yī)學專業(yè)。急救醫(yī)學專業(yè)的形成和發(fā)展是社會需求和臨床醫(yī)學發(fā)展的必然結果，體現(xiàn)了醫(yī)學的進步。急救（診）醫(yī)學要求建立并強化急診醫(yī)學服務體系（Emergeney medical Service　system MSS），它由院前急救、途中轉運急救、急診科（室）、ICU（或專科病房）組成，爭分奪秒把危重急救患者迅速輸送到肯定性治療的場所，綠色通道最后環(huán)節(jié)―ICU（或?？撇》浚?，

2、即對急救危重患者進行了基礎生命支持（BLS）后，進入高級生命支持（ALS）。,在急救（急診）醫(yī)學中最能反映EMSS水平的是急救危重病患者的救治成功率。危重病急救醫(yī)學在此背景下應運而生。危重病急救醫(yī)學(Critical Care Medicine)作為急救（急診）醫(yī)學的重要組成部分，其定義是受過專門培訓的醫(yī)護人員，在配備有先進監(jiān)護設備和急救設備的重癥監(jiān)護病房（ICU）中對繼發(fā)于多種嚴重疾病或創(chuàng)傷的復雜并發(fā)癥進行全面監(jiān)

3、護及治療。,危重病急救醫(yī)學（Critical Care Medicine）是上世紀80年代初期國際上創(chuàng)建的新學科。其特點是：要掌握跨學科、跨專業(yè)有關危重病急救醫(yī)療護理的知識和技能。為手術科室提高手術成功率服務。為非手術科室降低危重病患者的病死率服務。,國際上創(chuàng)建這一學科的理由是：①任何一個急性危重病人的各個系統(tǒng)都是互相影響、牽連、不可分割的整體。一個危重病人在發(fā)病的進程中，經(jīng)常是多個系統(tǒng)續(xù)貫發(fā)生或是同時發(fā)生功能異常

4、。故此，經(jīng)常需要不同學科、不同專業(yè)的醫(yī)生共同確定診斷、共同制定搶救方案。而這種情況。難于快速便捷地搶救患者，可能貽誤搶救時機。②急性危重患者病情瞬息多變，需要動態(tài)修訂搶救方案（有時每小時都要動態(tài)地修改）。如不能掌握跨科、跨專業(yè)的專業(yè)知識和技能，不利于及時搶救危重病人，不能提高危重病人的成活率。③就急性危重病人的搶救而論，需要的知識和技能，遠遠超出專業(yè)的范疇。為了提高搶救危重患者的成功率，必須創(chuàng)建掌握跨學科、跨專業(yè)的危重病

5、急救醫(yī)學新學科。,危重病急救醫(yī)學的創(chuàng)建對醫(yī)生、護士提出新的挑戰(zhàn)，無論是基礎理論、基本操作、基本技能，還是對各系統(tǒng)醫(yī)學理論的涵蓋必需上新的臺階。,SIRS與MODS,隨著臨床醫(yī)學的進步，危重患者經(jīng)受嚴重創(chuàng)傷、感染或大手術的初步打擊后能夠存活下來，但仍有可能很快發(fā)生急性呼吸衰竭、腎衰竭、消化道出血、DIC等多個器官或系統(tǒng)功能衰竭。雖然基礎病明顯不同，病情卻遵循某種共同途徑，發(fā)生類似多個器官衰竭。感染、創(chuàng)傷、中毒等對機體的打擊

6、可以產(chǎn)生嚴重的生理損害（insult），導致多器官或系統(tǒng)發(fā)生功能障礙或衰竭，就象多米諾骨牌那樣依次倒下。這個序貫漸進的臨床過程稱為多器官功能障礙綜合癥（Mulliple organ dysfunctiou syndrome MODS）。目前MODS病死率高達40%，是嚴重感染、創(chuàng)傷和大手術最常見的病死原因，也是當前急救危重病醫(yī)學所面臨的最大挑戰(zhàn)。,1992年美國胸科醫(yī)學會/危重病醫(yī)學會（ACCP/SCCM）進一步提出

7、以MODS代替MOF。 1985年Goris首先指出，MODS可能是機體炎癥反應紊亂的結果，這是MODS認識上的重大飛躍。由此逐步形成MODS發(fā)病機制理論學說，即機體在遭受細菌/毒素或組織損傷打擊時，炎癥細胞大量激活和炎癥介質異常過量釋放，產(chǎn)生持續(xù)全身炎癥反應，造成廣泛自身組織破壞，是導致MODS的根本原因。,促發(fā)因素　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　根本因

8、素　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　?。∕ODS發(fā)病機　　　　　（缺血再灌注　　　　　?。c粘膜屏障功能制基石）　　　　　　　和自由基生成） 　　　　　破壞，腸道內細　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　菌、毒素移位）,感染創(chuàng)傷,,炎癥反應失控,,,,炎癥反應學說,自由基學說,腸道運動學說,MODS與SIRS關系　　　　　　　　 　　(SIRS/CARS失

9、衡）,感染（細菌/毒素）組織損傷,SIRS發(fā)熱、wbe　 R　　HR,,,,細菌有效清除感染控制,細菌有效清除感染控制,感染未控制,炎癥反應控制,炎癥反應失控放大,康復,MODS,,,,,,,,引流、抗生素,,,,二次打擊學說,1985年Dietch提出MODS的二次打擊學說，認為創(chuàng)傷、感染、燒傷、休克、中毒等早期損傷為第一次打擊。當病情惡化或繼發(fā)感染、休克等情況，構成第二次、甚至第三次打擊。第二次打擊使已處于預激活狀態(tài)

10、的免疫系統(tǒng)爆發(fā)性激活，大量炎癥細胞活化、炎癥介質釋放，使炎癥反應失控，導致組織器官的致命性損害。,MODS的二次打擊學說　　　(SIRS/CARS失衡）,第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷、中毒,嚴重的SIRS,MODS,SIRS,第二次打擊休克、感染、缺O(jiān)2,康復,SIRS,康復,MODS,,,,,,,,,1996年Bone針對感染或創(chuàng)傷時免疫功能降低的內源性抗炎反應，提出代償性抗炎反應綜合征（CARS）

11、的概念。 當SIRS/CARS嚴重失衡，必然導致MODS。,SIRS的診斷標準,,MODS臨床特點　　　　一般MODS病程約14－21天，分為4個階段，包括休克、復蘇、高分解代謝和器官衰竭階段。每個階段都可有其典形的臨床特征，病性發(fā)展速度極快，患者可能死于MODS的任一階段。,MODS的臨床分期和特征,,,,,,,,,,,,MODS的臨床特征,①發(fā)生功能障礙的器官往往是直接損傷器官 的遠隔器官；②從原發(fā)損傷到發(fā)生

12、器官功能障礙與時間上有一定的間隔；③高排低阻的高動力狀態(tài)是循環(huán)系統(tǒng)的特征；④高氧輸送和氧利用障礙及內臟器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖銳；⑤持續(xù)高代謝狀態(tài)和能源利用障礙。,MODS臨床表現(xiàn),1、MODS臨床分型　（1）原發(fā)性MODS（primaryMODS）:主要是由致病因素(如嚴重創(chuàng)傷或大失血等)直接損傷機體引起器官功能障礙,多在病程早期(數(shù)天內)發(fā)生。 SIRS不是原發(fā)性MODS的主要機制.原發(fā)性MODS在MODS中所占比例較少

13、?！?2)繼發(fā)性MODS(secondary MODS):在初次致病因素作用下機體損傷恢復后,遭受第二次致病因素損傷引起MODS。,,SIRS是繼發(fā)性MODS主要發(fā)病機制。繼發(fā)性MODS發(fā)生較晚?！?、多器官功能障礙表現(xiàn)：MODS不同臨床階段表現(xiàn)不同，常序貫發(fā)生?！。?）心功能障礙：除心源性休克外，其他類型休克早期心功能一般正常。心功能障礙時，心臟指數(shù)（cardiac index,CI）下降。根據(jù)CI將心功能障礙分為三級：I級CI

14、＜3.0L/（min·m2）；II級CI＜2.0L/（min·m2）；III級CI＜1.5L/（min·m2）；需用正性肌力藥或血管活性藥物維持。,,（2）肺功能障礙：肺功能障礙表現(xiàn)為進行性呼吸困難、肺水腫、低氧血癥和發(fā)紺。通常將肺功能障礙分成三級：I級：呼吸窘迫，PaO2＞60mmHg，PaCO2＜33mmHg；II級：發(fā)紺，PaO2＜60mmHg；III級：需要FiO2為0.5，輔以機械通氣5天，PaO

15、2＜50mmHg和PaCO2升高?！。?）肝功能障礙：致病因素作用機體5天左右出現(xiàn)黃疸，血ALT、AST、ALK、LDH水平超過正常上限2倍。,,根據(jù)血膽紅素水平將肝功能障礙分為三級：　I級：膽紅素＞34.2μmol/L（2.0mg/dl）;　II級：膽紅素＞68.4μmol/L（4.0mg/dl）;　III級：膽紅素＞136.8μmol/L（8.0mg/dl）;（4）腎功能障礙：SIRS或膿毒癥引起的急性腎功能障礙經(jīng)治療病情

16、穩(wěn)定后再次出現(xiàn)惡化，表現(xiàn)少尿/無尿、氮質血癥、尿鈉升高、水電解質和酸堿平衡失常。臨根據(jù)血肌酐水平將腎功能障礙分為三級:I級: 血肌酐＞160μmol/L（1.8mg/dl）;II級; 血肌酐＞220μmol/L（2.5mg/dl）;III級: 血肌酐＞442μmol/L（5.0mg/dl）,需進行血液透析維持.,,(5)胃腸道功能障礙:表現(xiàn)為腹痛、消化不良、嘔血和黑糞等。24h胃腸道出血＞600毫升時為胃腸道衰竭?！。?）止凝血功能障

17、礙：自發(fā)性皮膚黏膜出血，血小板進行減少，凝血酶時間（thrombin time,TT）、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、激活的部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)延長，纖維蛋白原(fibrimogen) ＜2g/L和纖維蛋白降解產(chǎn)物(fibrin degradation products,FDP)明顯增加。,,（7）腦功能障礙：煩躁不安、反應遲鈍

18、、定向力障礙或昏迷。對于任何危重癥病人，臨床醫(yī)生都應警覺MODS發(fā)生，才能盡早診斷，避免誤診和漏診。如不能及時發(fā)現(xiàn)器官功能障礙和迅速治療，使病情發(fā)展，即可發(fā)生多器官衰竭。治療MODS病人主要以支持治療為主，器官特異性治療未能有效提高病人存活率。,器官支持,1、循環(huán)支持　2、呼吸支持　3、腎臟支持　4、肝臟及胃腸道支持　5、糾正凝血功能障礙　6、腦功能保護　代謝支持　病因治療　1、清除感染灶　2、抗生素　預防性治

19、療,循環(huán)支持,MODS常發(fā)生心功能不全，血壓下降，微循環(huán)淤血，動靜脈短路開放血流分布異常，組織氧利用障礙，故應對心功能及其前、后負荷和有效血容量進行嚴密監(jiān)測，確定輸液量、輸液速度，晶體與膠體、糖液與鹽水、等滲與高滲液的科學分配，血管活性藥合理搭配，在擴容基礎上聯(lián)合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝普鈉，對血壓很低患者加用阿拉明，對感染性休克早期可用去甲腎上腺素。老年患者宜加擴冠活血化瘀藥。白蛋白、新鮮血漿應用，不僅補充血容量有利于增加

20、心搏量，而且維持血壓膠體滲透壓，防止肺水腫、腦水腫及組織水腫，對增加免疫功能可裨益。全血的使用宜控制，血細胞比容不宜超過40％。,呼吸支持,肺是敏感器官， ARDS時肺泡表面活性物質破壞，肺內分流量增大，肺血管阻力增加，肺順應性下降，導致PaO2降低、隨著病程遷延、炎性細胞浸潤和纖維化形成，治療更棘手。呼吸機輔助呼吸應盡早使用，加用PEEP時尋找最佳值，避免對心臟、血管、淋巴系的影響，壓力宜漸升緩降。由于ARDS大量肺泡萎陷，嚴重者只有

21、30%肺泡參與通氣，故有“小肺”或“嬰兒肺”之稱。潮氣量宜小，5～7ml/kg，防止氣壓傷和肺部細菌和其他病原體向血液擴散。吸氧濃度不宜超過60%，長時間（＞24h）吸純氧必然可發(fā)生氧中毒和肺損害。加強氣道濕化和肺泡灌洗是清除呼吸道分泌物，防治肺部感染，保護支氣管纖毛運動的一項重要措施。避用呼吸興奮藥，而合理應用激素、利尿劑、支氣管解痙藥和血管擴張劑，對ARDS治療有好處。晚近使用NO、液體通氣（Liquid ventilation）膜

22、肺（ECMO）和血管內氣體交換（IVOX）等治療。,腎臟支持,注意擴容和血壓維持，避免或減少用血管收縮藥，保證和改善腎血流灌注，小劑量多巴胺和酚妥拉明、硝普鈉等擴腎血管藥物，具有保護腎臟，阻止血尿素氮、肌酐上升。床旁血液透析和持續(xù)動靜脈超濾（CAVHD）吸附及血漿置換內毒素清除具有較好效果。呋塞米等利尿藥劑對防治急性腎衰有一定療效，但過大劑量反而有損于腎實質。,肝臟及胃腸道支持,MODS的研究熱點轉移至消化道，其難點是腸源性感染及其衰竭

23、。消化道出血傳統(tǒng)采用西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑，但對于MODS胃酸低下者不利，反而促使腸道細菌繁殖，粘膜屏障破壞，毒素吸收，細菌移居，加劇MODS發(fā)展。作者采用中藥生大黃經(jīng)臨床和基礎研究證明具有活血止血、保護腸粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介質、抑制細菌生長，促進胃腸蠕動、排出腸道毒素等作用，對胃腸道出血、衰竭和防治肝腎功能衰竭均有較好療效，劑量生大黃5～10g/次胃管內注入，或可用灌腸法30～50g/次。大劑量維生素C對保肝和體

24、內清除氧自由基有益。益生菌微生態(tài)制劑提倡使用。,糾正凝血功能障礙,需早檢查早治療，肝素不僅用于高凝期，而且亦可在纖溶期使用，但劑量宜小。給藥方法采用輸液泵控制靜脈持續(xù)滴注，避免血中肝素濃度波動。低分子肝素在MODS中應用需謹慎，一旦過量出血，難以處理。作者意見采用普通肝素易掌握，過量者可用魚精蛋白鋅對抗。血小板懸液，新鮮全血或血漿、冷沉淀物、凝血酶原復合物和各種凝血因子等補充以及活血化淤中藥均有較好療效。,腦功能保護,1 糾正缺血、缺

25、氧降低顱內壓 2 鎮(zhèn)靜和抗驚厥 3 亞低溫治療（32-36 ℃）,代謝支持,MODS機體常處于全身炎性反應高代謝狀態(tài)，熱能消耗極度增加，由于體內兒茶酚胺、腎上腺素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢進，而內源性胰島素分泌相對減少，又因肝功受損，治療中大劑量激素應用和補糖過多導致難治性高血糖癥和機體脂肪利用障礙，造成支鏈氨基酸消耗過大，組織肌蛋白分解，出現(xiàn)負氮平衡。救治中需增加胰島素和氨基酸量。晚近采用中長鏈不用長鏈脂肪

26、乳劑可減少肺栓塞和肝損害，且能提供熱能，防治代謝衰竭。重視糾正酸堿、水電解質失衡。腹部手術者行空腸造瘺，早期腸內營養(yǎng)是一合理方案。生長激素有利于機體蛋白合成，營養(yǎng)改善，抵抗力加強值得應用。,二、,病因治療,1 清除感染灶　2 抗生素的合理應用,MODS護理重點,（一）首先了解MODS發(fā)生病因　　尤其要了 解嚴重多發(fā)傷、復合傷、休克、感染 等常見發(fā)病因素，做到掌握病程發(fā)展 的規(guī)律性并有預見性地

27、護理。（二）了解系統(tǒng)臟器衰竭的典型表現(xiàn)和非典 型變化如非少尿性腎衰、非心源性肺 水腫、非顱腦疾病的意識障礙、非糖 尿病性高血糖等。,（三）加強監(jiān)護，細致觀察病情1、基礎生命體征的觀測 T、P、R、Bp、意識、瞳孔生命 六征的觀察。2、心電監(jiān)護儀：密切注意HR、節(jié)律、心電圖象、有無慢、 快速心律失常的發(fā)生，SaO2的觀察。3、尿：注意尿量、顏色、比重、酸堿度、血Bun、Cr的變　

28、　　化，警惕非少尿性腎衰竭。4、皮膚：注意皮膚顏色、濕度、彈性、皮疹、出血點、瘀 斑、發(fā)紺等。加強皮膚護理，防止褥瘡發(fā)生。5、藥物反應：使用血管擴張劑等，注意事前是否有低血容 量，靜劑小劑量，慢速開始，首次用藥注意“首劑綜合征” （個別患者對血管擴張劑特別敏感，首次用藥可發(fā)生暈厥 等嚴重低血壓反應）。特別注意藥疹的發(fā)生。,（四）保證營養(yǎng)與熱量的攝入　MODS機體處于高代 謝狀態(tài)，體內能量消耗很大，患者