慢性腎功能衰竭多媒體

1、慢性腎功能衰竭,Chronic Renal Failure,概念（Concept）,是指各種原因?qū)е履I臟慢性進行性損害，使其不能維持基本功能，臨床以代謝產(chǎn)物和毒物潴留，水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂和內(nèi)分泌功能異常等表現(xiàn)為特征的一組綜合征，其終末期稱為尿毒癥。,病因,﹡原發(fā) ：腎小球腎炎，腎盂腎炎，腎病綜 合征等﹡繼發(fā) ：高血壓腎病，SLE，DN，MM，etc.﹡藥物或毒物 ：解熱鎮(zhèn)痛藥（安痛定，撲

2、 熱息痛） 抗生素（慶大霉素，先鋒ⅴ號， 利福平） 汞，砷，等。國內(nèi)第一位是腎小球疾病（60%），其次為高血壓腎病，DN；國外第一位是DN,發(fā)病機制（Pathogenesis）,﹡腎功能惡化的機制腎小球高濾過腎

3、小管高代謝脂炙代謝紊亂其基本病理改變是腎小球硬化,,腎小球高濾過 部分腎單位破壞→殘存腎單位代償→腎毛細血管靜水壓↑ →腎小球血流量↑ →腎小球高灌注，高壓，高濾過→腎小球 動脈壁增厚，腎 小球硬化 全身血壓升高傳遞至腎小球，出球小動脈阻力增加，進一步加劇腎小球“三高”現(xiàn)象,,腎小球基底膜通透性增加腎小球基底膜受損→蛋白漏出，沉積于系膜區(qū)→系膜細胞，系膜基質(zhì)增生→腎小球硬化腎小球上皮細胞損傷→抑制系膜細胞增

4、殖的因子（肝素樣因子）釋放減少→系膜細胞過度增殖→腎小球硬化,,腎小管高代謝和間質(zhì)損傷 由腎小球基底膜漏出的大中分子蛋白一部分被腎小管重吸收，另一部分排出到遠曲小管形成管型→腎小管堵塞→腎小管內(nèi)壓力增高→小管基膜斷裂→腎小球濾過液和小管液進入間質(zhì)→間質(zhì)水腫，間質(zhì)炎癥介質(zhì)釋放，小管上皮細胞分泌細胞因子↑（TNF，TGF，） →腎小球硬化,,脂代謝紊亂腎小球上皮細胞上的脂蛋白受體與脂蛋白結(jié)合，沉積于系膜細胞→系膜細胞，系膜基質(zhì)增生→

5、腎小球硬化脂蛋白與上皮細胞上的清道夫受體結(jié)合形成泡沫細胞，釋放細胞因子系膜細胞，系膜基質(zhì)增生→腎小球硬化,,﹡尿毒癥癥狀的發(fā)生機制尿毒癥毒素作用 已知20余種毒素蛋白質(zhì)分解→尿素氮，甲基胍，肌酐→惡心，嘔吐，皮膚瘙癢，乏力,,細菌毒素酚類，吲哚，芳香胺與尿毒癥腦病，惡心，嘔吐有關(guān)中分子物質(zhì)分子量500-5000，包括代謝產(chǎn)物，激素，多肽，細菌裂解產(chǎn)物，與尿毒癥神經(jīng)病變，脂代謝紊亂和骨病有關(guān)營養(yǎng)障礙蛋白合成減少，分解

6、增加，免疫功能低下,,矯枉失衡學(xué)說 健存腎單位↓→尿磷排出↓→血磷↑甲狀旁腺素（iPTH）↑ → 尿排磷↑→血磷 正常 ↓ 甲旁亢 ↓ 溶骨，纖維骨炎,,其他內(nèi)分泌紊亂：EPO分泌減少→ 貧血；1-羥化酶分泌減少→骨病 ；礬：抑制ATP酶活性鋁與骨病有

7、關(guān)鋅缺乏；食欲下降，睪丸萎縮,臨床表現(xiàn)（Clinical Manifestation）,﹡消化系統(tǒng) ： 最早，最常見。﹡血液系統(tǒng) ：貧血， EPO減少 鐵，葉酸缺乏 紅細胞壽命縮短 紅細胞成熟障

8、礙 失血 出血 出血時間延長 血小板數(shù)量少， 功能障礙 白細胞異常,,,,﹡心血管系統(tǒng) ：高血壓 容量

9、 腎素 心力衰竭：高血壓，鈉水潴留，心肌缺血，心肌 炎，感染 尿毒癥性心包炎：發(fā)生率50%，6—17%有癥狀，表現(xiàn)為胸悶，胸痛，心包摩擦音心肌炎動脈粥樣硬化：高血壓，高同型半胱氨酸 ﹡ 呼吸系統(tǒng)：肺門呈對稱性蝶形影（尿毒癥肺），胸腔積液，胸膜炎,,,﹡皮膚癥狀：尿素霜，轉(zhuǎn)移鈣化﹡內(nèi)分泌失調(diào) ：腎素，EPO，性激素﹡神經(jīng)精神癥狀：與中分子有關(guān)。震顫，

10、 抽搐，譫妄，昏迷。,,﹡腎性骨營養(yǎng)不良 纖維性骨炎：甲旁亢→骨Ca↓→骨纖維化骨硬化：尿毒癥性軟骨?。篤D3↓→血Ca↓→骨變形骨質(zhì)疏松癥：血Ca↓ 酸中毒 →骨Ca↓，骨營養(yǎng)不良骨囊腫，腕管綜合征：透析者多見,,,﹡內(nèi)分泌代謝失調(diào) 糖代謝異常 高尿酸血癥

11、 月經(jīng)異常 甲旁亢,,﹡水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)失水或水過多失鈉或鈉過多高鉀血癥：少尿，酸中毒，Na-K-ATP酶↓輸血酸中毒 酸性產(chǎn)物（磷酸，乙酰乙酸）潴留 腎小管泌氫障礙， 腎小管產(chǎn)氨減少低鈣血癥：高鎂，高磷，高鋁,,,實驗室檢查血常規(guī)：貧血尿常規(guī)：蛋白尿，血尿，管型尿（蠟樣管型），晚期蛋白尿減少或

12、消失血生化：CRE增高，低蛋白血癥影象學(xué)：雙腎萎縮,診斷（Diagnosis）,功能診斷1.貧血 2.雙腎縮小〈8.5cm 3.CRE值 分期 CRE值(vmol/L) 代償期 133 氮質(zhì)血癥期 133-445 尿毒癥期

13、 〉445 尿毒癥晚期 〉800,,病因診斷腎小球疾病，高血壓腎病，DN，SLE，MM腎活檢？,,腎功能惡化的可逆因素原發(fā)病加重血容量不足感染腎毒性藥尿路梗阻心力衰竭應(yīng)激其他,ARF與CRF鑒別,治療（Treatment）,﹡ 去除使腎功能惡化的因素 血容量不足

14、 感染 尿路梗阻 心力衰竭 應(yīng)激狀態(tài) 腎毒性藥物 高血壓 高鈣

15、血癥,,﹡飲食 兩高 高必須氨基酸，高熱量 兩低 低蛋白，低鹽 兩適量 適量微量元素礦物質(zhì)維生素﹡氨基酸療法a-酮酸+氮→EAA,,,﹡治療并發(fā)癥酸中毒:CO2CP<13.5mmol/L時，靜脈補堿 5%NaHCO3 0.5ml,提高1mmol/L CO2CP高鉀：5%NaHCO3和10%Calii Glucose, IV gtt

16、 10%Glucose500ml Insulin 12 u IV,gtt 離子交換樹脂,,,高血壓：ACEI，鈣離子拮抗劑，利尿 心力衰竭：強心 糾正貧血：EPO， 促進毒物排泄：氧化淀粉，活性炭，乳果 糖，大黃,血液凈化（Blood Purification）,血液透析腹膜透析腎