食品中的有毒成分資料

1、食品中的有毒物質(zhì),不視劑量談危害的行為就是耍流氓！,食品中的有害成分有內(nèi)源性和外源性內(nèi)源性有害成分源自原料本身；外源性的有害成分來(lái)自食品加工過(guò)程、貯藏變質(zhì)、環(huán)境污染等。,第一節(jié) 植物中天然有害成分,（一）有毒植物蛋白及氨基酸,消化酶抑制劑：豆類(lèi)、谷類(lèi)、薯類(lèi)中包括：胰蛋白酶抑制劑、淀粉酶抑制劑等；,特點(diǎn)：熱處理可使之失活。,胰蛋白酶抑制劑毒性,,與胰蛋白酶形成復(fù)合物,,引起體內(nèi)蛋白質(zhì)內(nèi)源性消耗,思考：去除方法？,發(fā)散一下,（一）有毒植

2、物蛋白及氨基酸,植物血細(xì)胞凝集素：包括大豆凝集素、菜豆屬類(lèi)凝集素、蓖麻毒蛋白等。,特點(diǎn)：1、不被消化道蛋白酶水解；,2、對(duì)糖分子具有高度的親和性；,,可逆地結(jié)合蛋白質(zhì)；與微絨毛上皮細(xì)胞受體結(jié)合,,1、影響糖、氨基酸、維生素B12的吸收；2、引起刷狀緣正常結(jié)構(gòu)破壞。,發(fā)散一下其他毒性,（一）有毒植物蛋白及氨基酸,有毒氨基酸及其衍生物：,（二）毒苷類(lèi),氰苷類(lèi)：如苦杏仁苷、亞麻苦苷，分解產(chǎn)生氫氰酸致細(xì)胞呼吸停止（杏、桃、李等核、仁中，木薯

3、塊根、亞麻子中）。硫苷類(lèi)：甘藍(lán)、蘿卜、芥菜、蔥、蒜等。 過(guò)量攝入抑制機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育。皂苷類(lèi)：許多植物中都含有，溶于水?dāng)嚢杵鹋荨Ｓ械臒o(wú)毒性、有的劇毒（茄苷--性質(zhì)穩(wěn)定）,氫氰酸,,吸收入血,透過(guò)細(xì)胞膜，進(jìn)入線粒體,,結(jié)合細(xì)胞色素氧化酶的鐵離子,,導(dǎo)致呼吸鏈中斷,最小致死口服劑量：0.5-3.5mg/kg,蠶豆雙嘧啶葡萄糖苷--致蠶豆?。毙匀苎载氀?6-磷酸葡萄糖脫氫酶（G-6-PD）,,提供足夠的NADPH,,維持還原型谷

4、胱甘肽（GSH）的還原性,,外源性氧化劑、 損傷發(fā)生,（三）有毒酚類(lèi)及有機(jī)酸類(lèi),毒酚：如棉酚，對(duì)肝、腎、心及中樞神經(jīng)系統(tǒng)有害，并可降低生殖能力。濕熱處理可除毒，但使蛋白質(zhì)的營(yíng)養(yǎng)價(jià)值降低，一般溶劑萃取分離。,肝-膽循環(huán),（三）有毒酚類(lèi)及有機(jī)酸類(lèi),有機(jī)酸：如菠菜、莧菜等中較多的草酸。擾亂鈣的代謝，干擾骨骼發(fā)育，腎結(jié)石。（熱燙處理）。豆類(lèi)、棉籽等較多的植酸。,植酸,1、與金屬螯合，形成穩(wěn)定植酸鹽；,2、與蛋白結(jié)合，抑制內(nèi)源性蛋白、淀粉

5、、脂肪酶活性；,特點(diǎn)：對(duì)熱穩(wěn)定、加熱加劇結(jié)合作用?。。?問(wèn)題來(lái)了發(fā)散一下！,1、去皮,2、植酸酶,3、添加礦物元素,（四）有毒生物堿類(lèi),秋水仙堿：鮮黃花菜中。在體內(nèi)氧化成氧化二秋水仙堿，有劇毒。蓋菇素及脫磷酸裸蓋菇素：蕈[xùn]類(lèi)中，致幻 肉豆蔻中也會(huì)有致幻成分肉豆蔻醚。 咖啡堿：中樞神經(jīng)的興奮劑。,,,（五）有毒亞硝酸鹽類(lèi),毒性：能使低鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，使組織缺氧。轉(zhuǎn)化成強(qiáng)致癌性物質(zhì)亞硝胺類(lèi)化合物。

6、,食物本底（蔬菜類(lèi)）,肉制品防腐、發(fā)色劑,食物來(lái)源,腌制蔬菜,剩菜有毒?。?！發(fā)散一下！,第二節(jié) 動(dòng)物中的天然有害成分,海洋藻類(lèi)毒素,海洋藻類(lèi)毒素是由海洋中的微藻或海洋細(xì)菌產(chǎn)生的一類(lèi)生物活性物質(zhì)的總稱。由于這些毒素通常是通過(guò)海洋貝類(lèi)或魚(yú)類(lèi)等生物媒介造成人類(lèi)中毒的，因此這些毒素常被稱作貝毒或魚(yú)毒。常見(jiàn)的貝毒有麻痹性貝毒， 腹瀉性貝毒，記憶缺失性貝毒，神經(jīng)性貝毒等。我國(guó)浙江、福建、廣東等地曾多次發(fā)生貝類(lèi)中毒，導(dǎo)致中毒的貝類(lèi)有蚶子、花蛤、

7、香螺、織紋螺等常食用的貝類(lèi)。,治療：1、盡快排除毒物：催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。2、應(yīng)用吸附劑減少毒物的吸收。3、補(bǔ)液、利尿，可給予葡萄糖、維生素Ｃ、輔酶Ａ、ＡＴＰ等，促進(jìn)毒素的排泄。4、使用腎上腺皮質(zhì)激素，如地塞米松，提高組織對(duì)毒素的耐受性。5、對(duì)癥治療：防治呼吸衰竭。 河豚毒素中毒目前無(wú)特殊解毒劑，但由于毒素存在體內(nèi)解毒和排泄很快，如果發(fā)病后８小時(shí)未死亡，多能恢復(fù)，因此，一旦發(fā)現(xiàn)中毒，應(yīng)盡快給予各種排毒和對(duì)癥處理的措施，

8、讓病人度過(guò)危急期。,,,對(duì)人的經(jīng)口最小致死量為40μg/kg 體重,毒性比氰化鈉強(qiáng)1000倍！,比河豚毒素強(qiáng)100倍！?。?雪卡毒素,無(wú)色無(wú)味，脂溶性，耐熱，不易被胃酸破壞,聚醚神經(jīng)毒素,產(chǎn)毒源是生活于珊瑚礁附近的多種底棲微藻,,第三節(jié)食品加工過(guò)程產(chǎn)生的有害成分,亞硝胺類(lèi)化合物：亞硝酸鹽轉(zhuǎn)化，致癌。多環(huán)芳烴類(lèi)化合物：代表物為苯并芘，熏烤食物中。致癌。雜環(huán)胺類(lèi)化合物：含蛋白質(zhì)較豐富的食物高溫烹調(diào)時(shí)易產(chǎn)生，尤其是與明火直接接觸或與灼熱金

9、屬表面接觸會(huì)提高環(huán)胺類(lèi)的生成量。致癌。丙烯酰胺：主要在富含碳?xì)浠衔锏氖称分行纬?，加熱?20攝氏度是開(kāi)始形成。神經(jīng)毒性，致癌。,食品添加劑引起的毒害：代謝轉(zhuǎn)化產(chǎn)物的毒性（糖精在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成環(huán)己胺）、雜質(zhì)的毒性（森永砷乳）、營(yíng)養(yǎng)性添加劑過(guò)量的毒性（維生素A、D）、添加劑引起的過(guò)敏反應(yīng)（檸檬黃引起哮喘）。,,鄰苯甲?；酋啺?二惡英的危害,二惡英進(jìn)入人體的途徑：二惡英進(jìn)入人體的途徑主要有呼吸道、皮膚和消化道。二惡英的毒性：二惡英是一種有

10、毒的含氯化合物；而且是目前世界上已知的有毒化合物中毒性最強(qiáng)的，其致癌性質(zhì)極強(qiáng)，二惡英的毒性比氰化鈉要高50-100倍，比砒霜高900倍。,第四節(jié) 食品中的細(xì)菌毒素和真菌毒素,,毒肽：從毒鵝膏分離出來(lái)的雙環(huán)多肽，含有七個(gè)氨基酸，為肝臟毒素。,鵝膏毒肽 9-12d RNA聚合酶鬼筆毒肽 2-5h 肌絲和毒傘素,典型的肝-腸循環(huán),細(xì)菌毒素,外毒素和內(nèi)毒素,食品細(xì)菌毒素舉例,沙門(mén)氏菌毒素葡萄球菌毒

11、素肉毒桿菌毒素,真菌毒素（Mycotoxins）是某些絲狀真菌產(chǎn)生的具有生物毒性的次級(jí)代謝產(chǎn)物，這些毒性真菌包括曲霉、青霉、鐮刀霉、鏈格孢酶、棒孢酶和毛殼酶等。最先被分離純化的真菌毒素是麥角生物堿（Ergot Alkaloid, 1875)和青霉酸（Penicillic Acid, 1913)。然而，對(duì)真菌毒素的真正研究卻是從1962年黃曲霉毒素的發(fā)現(xiàn)開(kāi)始的。,黃曲霉毒素（Aflatoxin)黃曲霉和寄生曲酶是產(chǎn)生黃曲霉毒素的主要

12、菌種，其他曲霉、毛霉、青霉、根霉等也可以產(chǎn)生黃曲霉毒素。黃曲霉毒素最常見(jiàn)于花生及花生制品，玉米、棉子和一些堅(jiān)果類(lèi)食品中，主要有黃曲霉毒素B1，B2，G1及G2等10多種。其中以黃曲霉毒素B1存在量最大且毒性最大。,黃曲霉毒素是已被證實(shí)的致癌物，其中黃曲霉毒素B1、M1是強(qiáng)致癌物。黃曲霉毒素作用機(jī)理是影響細(xì)胞膜，抑制RNA合成并干擾某些酶的感應(yīng)方式。中毒癥狀無(wú)特異表現(xiàn)，臨床可表現(xiàn)為發(fā)育遲緩、腹瀉、肝腫大、肝出血、肝硬化、肝壞死、脂肪

13、滲透和膽道增生等。1993年WHO的癌癥研究機(jī)構(gòu)將其劃定為1類(lèi)致癌物。它是致癌力最強(qiáng)的生物毒素，人類(lèi)原發(fā)性肝癌的主要致病因素之一。,4 重金屬,重金屬污染主要指汞、鎘、鉛、鉻以及類(lèi)金屬砷等生物毒性顯著的重元素，也包括具有一定毒性的一般重金屬如鋅、銅、鈷、鎳、錫等。重金屬以汞毒性最大，鎘次之，鉛、鉻、砷也有相當(dāng)毒害，有人稱之為“五毒”。,重金屬對(duì)環(huán)境污染有兩個(gè)方面值得特別重視。 第一，重金屬容易通過(guò)食物鏈的生物放大作用在生物體內(nèi)

14、積累，且毒性隨形態(tài)而異。 第二，重金屬不能被生物降解而消除。,4.1 汞（mercury）,汞的理化性質(zhì)常溫下為液體(溶點(diǎn)-38.7℃)，且易蒸發(fā)成汞蒸汽——易通過(guò)呼吸道中毒比重大，表面張力大——易形成小汞珠到處流竄，污染環(huán)境后不易清除可與烷基等生成脂溶性強(qiáng)的有機(jī)汞化合物 ——易于進(jìn)入人體，并通過(guò)血腦和血胎屏障形成有機(jī)汞。如甲基汞、二甲基汞。,汞的甲基化,環(huán)境中任何形式的汞（金屬汞、無(wú)機(jī)汞、芳基汞和烷基汞等），在一定條件下，

15、均可轉(zhuǎn)化為具有劇毒的甲基汞，這就是汞的甲基化。汞甲基化的機(jī)制，人們還末徹底清楚。一種認(rèn)為汞的甲基化是由于某些含有甲基鈷（CH3CoB12 ）的微生物，在一種輔酶催化下將甲基轉(zhuǎn)移出和無(wú)機(jī)汞合成甲基汞，其反應(yīng)如下： CH3CoB12＋ Hg2＋＋ H2O → H2OCoB12 ＋　CH3Hg＋,甲基汞具有親脂性，它在脂肪組織中有較大溶解度，因而主要積累于肝、腎、腦等組織中。當(dāng)甲基汞侵入腦系統(tǒng)后就會(huì)影響中樞神

16、經(jīng)和腦血管系統(tǒng)，使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及感覺(jué)神經(jīng)等受損。,汞在人體內(nèi)代謝,金屬汞——呼吸道——血液——分布以腎、肝為主。無(wú)機(jī)汞——消化道（吸收率僅15%）——血液——分布在腎、肝、脾——腎臟排出、膽汁、汗腺。有機(jī)汞——皮膚、消化道（吸收率大于90%）——血液——腦（透過(guò)血腦屏障）、肝、腎、胎兒（透過(guò)血胎屏障）及全身各組織——膽汁排出為主（其中50%可被重吸收）——易于蓄積。,汞對(duì)健康的危害,金屬汞及無(wú)機(jī)汞中毒工廠環(huán)境；事故排放；故意大量攝入。

17、有機(jī)汞中毒——主要為慢性甲基汞中毒（水俁病，minamata disease) 1925年，日本熊本縣水俁灣漁村修建氮肥廠，生產(chǎn)氮肥及醋酸乙烯。1945年，瘋貓及自殺貓出現(xiàn)。,1950年，怪病病人出現(xiàn)：開(kāi)始口齒不清、步態(tài)不穩(wěn)，發(fā)展到耳聾眼瞎、全身麻木、神經(jīng)失常，最后高叫著死去。1956年，熊本大學(xué)組成對(duì)策委員會(huì)，組織專(zhuān)家進(jìn)行調(diào)查。1966年，歷經(jīng)10年，證明是甲基汞中毒引起。1974年，官方承認(rèn)患者達(dá)14000人，申請(qǐng)待審4

18、000人，死亡41人。至此，環(huán)境污染引起的公害病——甲基汞中毒（水俁病）引起國(guó)際社會(huì)廣泛關(guān)注。,成因：氮肥廠以汞為原料（催化劑）進(jìn)行生產(chǎn) —— 排放含無(wú)機(jī)汞及甲基汞的廢水（無(wú)機(jī)汞經(jīng)底泥微生物作用轉(zhuǎn)化為甲基汞） —— 具有脂溶性的甲基汞易進(jìn)入水生生物體內(nèi) —— 經(jīng)食物鏈富集到魚(yú)、貝體內(nèi)——進(jìn)入人、貓?bào)w內(nèi) —— 中樞神經(jīng)系統(tǒng)蓄積——損害,甲基汞中毒（水俁?。┌Y狀,急性與亞急性型水俁病短期內(nèi)大量攝入引起特異性體征(Hunter-Russe

19、ll 癥候群)：末梢感覺(jué)麻木，視野向心性縮小，共濟(jì)運(yùn)動(dòng)失調(diào)，語(yǔ)言障礙，聽(tīng)力障礙。,慢性型水俁病長(zhǎng)期連續(xù)攝入小劑量引起癥狀出現(xiàn)慢，不明顯，不一定全面。一般感覺(jué)障礙開(kāi)始的多。,胎兒型癥狀主要有1、智力受損：重癥精神遲鈍、智能低下、性格異常。2、小腦受損：共濟(jì)運(yùn)動(dòng)失調(diào)、吞咽困難、斜視、語(yǔ)言困難、陣發(fā)性抽搐和發(fā)笑。3、發(fā)育異常：四肢變形等。,胎兒型(先天性水俁病)孕婦攝入甲基汞通過(guò)胎盤(pán)侵入胎兒，影響胎兒腦組織及其他系統(tǒng)的發(fā)育。,甲基

20、汞中毒機(jī)制,未確定，可能因素有腦組織富含類(lèi)脂質(zhì)，從而在其中蓄積與巰基穩(wěn)定結(jié)合，使酶失活巰基簡(jiǎn)介：-SH（硫氫基）。生物體半胱氨酸中含有巰基，其氫原子易與重金屬離子反應(yīng)而生成螯合物，影響酶的功能。體內(nèi)巰基酶很多，各毒物影響的酶的種類(lèi)不同，造成的毒害也不同。,甲基汞主要損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)成人：大腦皮層的運(yùn)動(dòng)區(qū)、感覺(jué)區(qū)、視覺(jué)區(qū)、聽(tīng)覺(jué)區(qū)。小腦胎兒損害幾乎遍及全腦,4.2 鎘污染,鎘引起的骨痛病在重金屬污染造成的嚴(yán)重事件中，除

21、水俁病之外，就算骨痛病了。骨痛病又叫痛痛病。,什么是“骨痛病”？,日本富山縣有條神通川河，從1955年起，處于河下游的一些母親們患了一種全身各部位都覺(jué)得疼痛的病，腰痛，背痛，關(guān)節(jié)也痛，痛也好像針扎。走路時(shí)彎腰拱背，嚴(yán)重時(shí)只能在地上爬?；顒?dòng)時(shí)常有細(xì)微的骨折，刺痛著神經(jīng)，令人叫聲不絕。所以叫“痛痛病”。久病者躺在床上，肌肉萎縮，骨胳變形彎曲，有的身高縮短25~30厘米。最后大多數(shù)因腎功能衰竭而死亡。1977年，共死亡207人。,1955年首

22、次發(fā)現(xiàn)于日本富山縣神通川流域。主要原因是當(dāng)?shù)鼐用耖L(zhǎng)期食用鎘污染的河水和鎘污染的稻米而引起的慢性鎘中毒。此病潛伏期一般為2-8年，長(zhǎng)者可達(dá)成10-30年?；颊叨酁槔夏陭D女，病狀慘不忍睹。起初，患者開(kāi)始腰痛、下肢肌肉痛、繼則渾身骨節(jié)疼痛，稍受碰撞或咳嗽打噴嚏就導(dǎo)致骨折，甚至一呼一吸都劇痛不已，到后來(lái)骨骼嚴(yán)重變形，在劇痛中悲慘致死。,鎘對(duì)人體的危害,進(jìn)入體內(nèi)的鎘與血紅蛋白結(jié)合,一部分與蛋白巰基(-SH)結(jié)合,隨血液輸送到內(nèi)臟,蓄積在肝臟和腎

23、臟中,導(dǎo)致鎘中毒。 中毒癥狀主要為:動(dòng)脈硬化性,腎萎縮或慢性球體腎炎。過(guò)多吸鎘可導(dǎo)致鎘進(jìn)入骨質(zhì)取代部分鈣,使骨骼軟化、變形,導(dǎo)致骨折。此外，鎘可能有致癌和致畸的作用。,4.3鉻污染,鉻在環(huán)境中的價(jià)態(tài)有0,+2,+3,+6,最常見(jiàn)的是+3和+6價(jià)。+6價(jià)鉻及其化合物大都能溶于水，其毒性比+3價(jià)鉻大。+3價(jià)鉻在水中不穩(wěn)定，易形成氫氧化鉻沉淀，在天然水中，在正常的PH值情況下，+3價(jià)鉻和+6價(jià)鉻有相互轉(zhuǎn)化反應(yīng)。,鉻對(duì)人體的

24、危害,+3價(jià)鉻是人體必需的一種微量元素，它參與胰島素的糖代謝過(guò)程和脂肪代謝過(guò)程，是維持膽固醇正常代謝所必需的。缺鉻會(huì)產(chǎn)生同缺胰島素一樣的生理效果。缺鉻會(huì)引起動(dòng)脈粥樣硬化癥。但過(guò)多的鉻又是對(duì)人體極其有害的。,+6價(jià)鉻的毒性最強(qiáng)。人的皮膚若與濃度為100mg/L鉻溶液長(zhǎng)時(shí)間接觸，就會(huì)發(fā)生皮診，浮腫甚至潰瘍。鉻還會(huì)引起呼吸道疾病，如鼻粘膜潰瘍、鼻中隔穿孔、喉炎和腸胃道疾病。更嚴(yán)重的是鉻還有致癌作用，應(yīng)十分注意。,4.4 鉛污染,鉛中毒

25、對(duì)體內(nèi)各系統(tǒng)和器官均有危害，尤其是神經(jīng)系統(tǒng)、造血系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)。輕度中毒可引起功能性病變，嚴(yán)重中毒者會(huì)發(fā)生一系列器質(zhì)性不可逆病變。,4.5砷污染,元素砷：類(lèi)金屬，幾乎無(wú)毒,但極易氧化成As2O3 。無(wú)機(jī)砷：As2O3：3價(jià)，毒性極大（砒霜）（比5價(jià)砷毒性大40~60倍）As2O5：5價(jià)，毒性小 As2S2：雄黃，黃色固體，毒性小As2S3：雌黃，黃色固體，毒性小AsCl3：油狀液體，毒性大AsH3：氣體（比重大

26、），毒性極大（多見(jiàn)于生產(chǎn)環(huán)境）有機(jī)砷：各種農(nóng)藥。性質(zhì)各異。各種形態(tài)的砷在環(huán)境中可以相互轉(zhuǎn)化。,中國(guó)的地方性砷中毒分為兩種類(lèi)型，即飲水型和燃煤型飲水型砷中毒：指水砷含量超標(biāo)引起砷中毒。 這種類(lèi)型主要集中在新疆、內(nèi)蒙古、山西和臺(tái)灣等病區(qū)。燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤糧食、辣椒等，從而嚴(yán)重污染室內(nèi)空氣及食品而引起的，這種類(lèi)型目前主要見(jiàn)于貴州省。根據(jù)專(zhuān)家的評(píng)估，中國(guó)砷危害，特別是飲水型砷中毒將成為21世紀(jì)中國(guó)急需解決的飲

27、水衛(wèi)生重大問(wèn)題。,砷在人體內(nèi)代謝和作用機(jī)理,三價(jià)、五價(jià)砷 —— 消化道、皮膚 —— 血液 —— 通過(guò)腎臟緩慢排出 —— 殘余砷緩慢到達(dá)表皮組織（皮膚、毛發(fā)、指甲） —— 與角蛋白中巰基牢固結(jié)合而蓄積 —— 產(chǎn)生慢性毒性。 砷毒作用機(jī)理：As對(duì)體內(nèi)酶蛋白巰基（-SH）有特殊親和力，從而影響細(xì)胞的正常代謝。,砷對(duì)人體危害,急性中毒誤食或投毒As2O3 或吸入AsH3引起特征是胃腸道重度損傷、心臟功能失常、腎衰竭。腹疼、腹瀉、惡心嘔吐

28、、米湯樣大便、脫水等頭暈、頭痛、心悸等全身青銅色，七竅出血，尿毒癥可在24小時(shí)內(nèi)死亡。,慢性中毒 原因：急性亞急性中毒遷延而來(lái)或長(zhǎng)期低劑量連續(xù)攝入引起癥狀：主為末梢神經(jīng)炎癥狀和皮膚改變末梢神經(jīng)炎癥狀蟻?zhàn)吒?，四肢感覺(jué)障礙，疼痛，行走困難，肌肉萎縮,皮膚及頭發(fā)改變皮膚色素高度沉著，彌漫的灰黑色或深褐色斑點(diǎn)手掌和腳趾的皮膚高度角化，皸裂，潰瘍經(jīng)久不愈（砷瘡），可轉(zhuǎn)成皮膚癌下肢皮膚變黑，產(chǎn)生壞疽－“黑腳病”頭發(fā)變脆脫落,臨

29、床表現(xiàn),地方性砷中毒以皮膚損害為主主要表現(xiàn)，掌拓部角化過(guò)度，皮膚癌發(fā)病率增高以及末梢神經(jīng)炎等癥狀。嚴(yán)重的下肢皮膚可以發(fā)黑、壞疽，甚至可危及生命。四肢有疼痛、行動(dòng)困難、肌肉萎縮等表現(xiàn)。,由砷毒引起的表皮角化病發(fā)展成皮膚潰爛，最終可導(dǎo)致皮膚癌的發(fā)生。,在體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)的砷中毒引起的肝腫大（A）和肝臟活體解剖樣本中發(fā)現(xiàn)的肝組織損傷（B）。小箭頭所指為肝細(xì)胞變形損傷；大箭頭所指為滲透到門(mén)靜脈周?chē)难装Y細(xì)胞,Severe keratosis,Squ

30、amous cell carcinoma,Hyperkeratosis,Skin cancer,孟加拉國(guó)和印度的砷污染災(zāi)難,孟加拉國(guó)和印度的許多地區(qū)都以含砷量很高地下水作為飲用水,砷中毒危及8000萬(wàn)人的健康，已確診超過(guò)10,000人患砷中毒病。這一問(wèn)題成為當(dāng)代全球任何其他自然災(zāi)害無(wú)法比擬的大災(zāi)難。40%的水井中的砷濃度均超過(guò)WTO的標(biāo)準(zhǔn)，數(shù)百個(gè)飲用井水的溶解性砷濃度>200μｇ/Ｌ,而飲水中砷的限值為50μｇ/Ｌ。,毒理學(xué)安全性

31、評(píng)價(jià)程序,毒理學(xué)試驗(yàn)前的準(zhǔn)備工作不同階段的毒理學(xué)試驗(yàn)項(xiàng)目 第一階段----急性毒性試驗(yàn)和局部毒性試驗(yàn) 第二階段----蓄積試驗(yàn)和致突變?cè)囼?yàn) 第三階段----亞慢性毒性試驗(yàn)、生殖與發(fā)育毒性試驗(yàn)和代謝試驗(yàn) 第四階段----慢性毒性試驗(yàn)和致癌試驗(yàn)人群接觸資料,食品安全風(fēng)險(xiǎn)分析框架–世界衛(wèi)生組織,風(fēng)險(xiǎn)的原理,會(huì)發(fā)生什么事情，或者什么樣的事件有可能發(fā)生？這個(gè)事件發(fā)生的幾率？如果這件事情發(fā)生了，會(huì)有什么

32、樣的不利后果，或者會(huì)產(chǎn)生什么危害？Kaplan & Garrick,Session 1 – 10/31,數(shù)量風(fēng)險(xiǎn)分析的基本元素,,按照從小到大排列 (H1<…<Hn),Session 1 – 11/31,風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和風(fēng)險(xiǎn)可接受度的綜合結(jié)構(gòu)框架,專(zhuān)家: 風(fēng)險(xiǎn) 風(fēng)險(xiǎn) 風(fēng)險(xiǎn) 評(píng)估 指南

33、 干預(yù) ----------|------------ ---- --|-- -- -- ---- -- ---|-----大眾: 風(fēng)險(xiǎn) 風(fēng)險(xiǎn) 風(fēng)險(xiǎn) 感知 可接受程度 決策與行為,Session 1 – 31/31,,,,,暴露評(píng)估：農(nóng)場(chǎng)到