臨床部分實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果意義匯總

1、臨床部分實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果意義,馬迎民,血沉即紅細(xì)胞沉降率，是指紅細(xì)胞在一定條件下沉降的速度。 目前采用魏氏法測(cè)定的血沉值，是指第一小時(shí)末紅細(xì)胞在血沉管中垂直下降的毫米數(shù)。,血沉,,血沉正常值。魏氏法(Westergren)男：0--15mm／60分鐘女：0--20mm／60分鐘,,血沉快慢的關(guān)鍵，在于紅細(xì)胞是否易于發(fā)生疊連現(xiàn)象。紅細(xì)胞疊連指紅細(xì)胞彼此以凹面相貼而重疊成串錢(qián)狀。,,疊連紅細(xì)胞隨單位面積的重量增大而加速下降。當(dāng)正常人的

2、紅細(xì)胞放置在血沉增快的患者血漿中，紅細(xì)胞疊連度增加和血沉增快。由此證明，影響紅細(xì)胞疊連的主要因素在血漿中。,,紅細(xì)胞表面存在負(fù)電荷，當(dāng)某些因素使血漿中帶正電荷的蛋白質(zhì)增多或降低紅細(xì)胞表面負(fù)電荷量時(shí)，則見(jiàn)疊連增快。當(dāng)帶負(fù)電荷的唾液蛋白、白蛋白增多，會(huì)促使疊連減慢。當(dāng)球蛋白、纖維蛋白原等(帶正電荷)增多時(shí)會(huì)促進(jìn)疊連。另外，血漿脂類中膽固醇增多時(shí)，可使疊連和血沉加速，卵磷脂則阻止疊連而使血沉減慢。,,藥物影響 引起血沉增快的藥物：右旋糖

3、酐、膽固醇尿素氮、肌酐、肝素、纖維蛋白原和球蛋白等。引起血沉減低的藥物：抗炎藥和大劑量水楊酸、葡萄糖、促皮質(zhì)激素、左旋天冬酰胺酶、奎寧等。,,引起血沉加快的疾?。?炎癥性疾病，急性細(xì)菌性炎癥，2～3個(gè)小時(shí)就會(huì)出現(xiàn)血沉加快的現(xiàn)象.各種急性全身性或局部性感染，如活動(dòng)性結(jié)核病、腎炎、心肌炎、肺炎、化膿性腦炎、盆腔炎等。,,各種膠原性疾病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、動(dòng)脈炎等；組織損傷和壞死，如大范圍的組織壞死或損傷

4、、大手術(shù)導(dǎo)致的損傷，心肌梗死、肺梗死、骨折、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等疾病亦可使血沉加快。惡性腫瘤：可作為惡性腫瘤篩選及療效判斷的標(biāo)準(zhǔn)。 貧血 。,三大常規(guī)檢查中的問(wèn)題,血球壓積（HCT）0.37-0.50 紅細(xì)胞在全血中所占體積的百分比 1．增高常見(jiàn)于真性紅細(xì)胞增多癥，大面積燒傷，高原生活者，脫水如連續(xù)多次嘔吐，腹瀉，多汗，多尿等。 2．減低見(jiàn)于各種貧血，各種原因所致的急性慢性失血，大手術(shù)后,,紅細(xì)胞平均數(shù)值平均紅細(xì)胞體積MCV 8

5、2-100?m3平均血紅蛋白含量 MCH 27-31pg平均血紅蛋白濃度 MCHC 320-360g/L,,意義:大細(xì)胞貧血: MCV>92, MCH>31, MCHC 32-36.正常細(xì)胞貧血: MCV 82-92, MCH 27-31, MCHC 32-36.單純小細(xì)胞貧血: MCV<82, MCH < 27, MCHC 32-36.小細(xì)胞低色素貧血: MCV<82

6、, MCH < 27, MCHC < 32.,,紅細(xì)胞體積分布寬度 RDW血液分析儀測(cè)量獲得的反映周?chē)t細(xì)胞體積異質(zhì)性的參數(shù) 是反映紅細(xì)胞大小不等的客觀指標(biāo)。貧血的形態(tài)學(xué)分類. 11.6-15 (<14．5％),,例:小細(xì)胞均一性貧血: MCV降低，RDW正常常見(jiàn)于輕型地中海貧血、慢性疾病 、兒童小細(xì)胞非均一性貧血:MCV降低，RDW升高 常見(jiàn)于缺鐵性貧血、β一地中海貧血、血紅蛋白H病、血紅

7、蛋白S病。,,血小板分布寬度（PDW） 9.8-17.1 fl。 血小板分布寬度是反映血液內(nèi)血小板比容變異的參數(shù)，血小板分布寬度若在正常范圍內(nèi)提示血小板比容均一性。 血小板分布寬度增多，提示血小板體積大小不均，個(gè)體間相差懸殊；血小板分布寬度減少，提示血小板減少。 巨幼紅細(xì)胞貧血、急性粒細(xì)胞白血病、骨髓異常增生綜合癥（MDS）、原發(fā)性血小板減少性紫癜等時(shí)都可引起PDW增大。,,平均血小板體積 MPV用于判斷出

8、血傾向及骨髓造血功能變化，以及某些疾病的診斷治療。MPV增大可見(jiàn)于：骨髓纖維化、原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性疾病及血栓前狀態(tài)。脾切除、慢粒、巨大血小板綜合癥、鐮刀細(xì)胞性貧血等。 MPV減少可見(jiàn)于：脾亢、化療后、再障、巨幼細(xì)胞性貧血等。,,PLT降低MPV正常再生障礙性貧血，巨幼貧血和藥物引起的骨髓抑制PLT降低MPV升高子癇前兆，急性心肌炎，心源性肥大性骨關(guān)節(jié)病，免疫性血小板減少紫癜，糖尿病,,尿膽紅素定性試

9、驗(yàn): 正常人尿中膽紅素定性應(yīng)為陰性。當(dāng)在肝實(shí)質(zhì)性(肝細(xì)胞性)黃疸和阻塞性黃疸時(shí)，尿液中可出現(xiàn)膽紅素，而在溶血性黃疸時(shí)，膽紅素定性一般為陰性.,,尿膽原增高：見(jiàn)于溶血性黃疸和肝細(xì)胞性黃疸。 降低：肝結(jié)石所致的阻塞性黃疸呈間歇性減少或消失：腫瘤壓迫所致的阻塞性黃疸呈進(jìn)行性減少或消失。,,尿中硝酸鹽陽(yáng)性多由大腸桿菌、副大腸桿菌、變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌和綠膿桿菌等引起的腎盂腎炎陽(yáng)性反應(yīng)、細(xì)菌引起的尿路感染、膀胱炎、菌尿癥。,肝功能指標(biāo)及其

10、臨床意義,一、肝臟血清酶學(xué)的檢測(cè)指標(biāo)轉(zhuǎn)氨酶:臨床最常用的是丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)和門(mén)冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)，它們的正常值由于各醫(yī)院檢測(cè)方法不同而有差別。 正常值: ALT :0—45U/L AST :0—35U/L,,ALT活性增高提示肝細(xì)胞破壞、細(xì)胞膜通透性增強(qiáng).AST活性增高常提示線粒體損傷。,,ALT顯著增高，見(jiàn)于各種肝炎急性期、藥物性肝損害；中度增高，見(jiàn)于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、酒精性肝病及心肌梗死。輕度增高

11、，見(jiàn)于脂肪肝、阻塞性黃疸及膽道炎癥。,,AST顯著增高，可見(jiàn)于心肌梗死急性發(fā)作、各種嚴(yán)重的病毒性肝炎、藥物性肝損害及酒精性肝病；中度升高，見(jiàn)于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、心肌炎；輕度升高，可見(jiàn)于輕度慢性肝炎。,,血清乳酸脫氫酶(LDH) LDH總活性為100-300單位， 平均為40—240U/L。 其臨床意義與ALT、AST一致。,,血清堿性磷酸酶(AKP，ALP) 是一組催化磷酸單酯水解的酶類，廣泛分布于各組織中，膽管上

12、皮細(xì)胞含量最多。15—120U/L,,臨床意義如下：1．鑒別肝細(xì)胞性黃疸和阻塞性黃疸。一般阻塞性黃疸AKP升高較肝細(xì)胞性黃疸為高。2．協(xié)助診斷肝內(nèi)浸潤(rùn)性或占位性病變。在原發(fā)性肝癌及轉(zhuǎn)移性肝癌病人，AKP常常升高。3．協(xié)助判斷肝病病人預(yù)后。在嚴(yán)重肝病病人，膽紅素逐漸升高，而AKP不斷下降，提示肝細(xì)胞損害嚴(yán)重。,,γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(γ-GT) 正常人血清中γ-GT主要來(lái)自于肝臟，正常值0-40單位/升(重氮試劑法)、0-50單位/

13、升(對(duì)硝基苯胺法)。,,臨床意義如下：1．判斷血清中升高的AKP來(lái)自于肝臟還是骨骼，患有骨骼疾病時(shí)γ-GT正常。2．急性肝炎病人的γ-GT恢復(fù)較ALT為遲；如它持續(xù)升高，提示為慢性肝病。3．若慢性肝炎病人的γ-GT長(zhǎng)期升高，提示肝細(xì)胞有壞死。4．有阻塞性黃疸時(shí)，γ-GT常明顯增高，尤以惡性梗阻性明顯。,,膽紅素代謝的檢測(cè)指標(biāo) 膽紅素是紅細(xì)胞代謝產(chǎn)物,來(lái)自破壞紅細(xì)胞的膽紅素也稱為游離膽紅素,在血液中，游離膽紅素和白蛋白結(jié)合被送至

14、肝臟處理。 結(jié)合膽紅素,和葡萄糖醛酸結(jié)合的膽紅素。因?yàn)槭鼓懠t素具有了水溶性，就可以將膽紅素排出體外。即直接膽紅素:0–6.8微摩爾/升 總膽紅素：0-20.5微摩爾/升,,臨床意義 用于判斷肝細(xì)胞損害程度和判斷預(yù)后。 測(cè)定血清膽紅素和結(jié)合膽紅素可幫助判斷黃疸的類型 。 肝細(xì)胞性黃疸者，結(jié)合膽紅素在總膽紅素所占比例低于阻塞性黃疸病人，在鑒別診斷時(shí)有一定參考價(jià)值。 一般來(lái)講，SB/TB為40%-60%，常提示肝細(xì)胞

15、性黃疸；SB/TB大于70%，常提示阻塞性黃疸。,,診斷非結(jié)合膽紅素升高的疾病。如新生兒生理性黃疸、惡性貧血和鉛中毒等。此類黃疸病人的血清總膽紅素濃度增高，結(jié)合膽紅素濃度基本正常，SB/TB比值小于20%。而在肝細(xì)胞性黃疸和阻塞性黃疸者，直接膽紅素所占比例常40%-60%以上 .,腎功能指標(biāo),血尿素氮(BUN) BUN的正常值為2.1～7.9mmol/L. 受一些腎外因素影響(如蛋白攝入量、胃腸道出血、高分解代謝、肝臟代謝

16、能力以及尿量的多少等)，但方法簡(jiǎn)便，臨床仍在廣泛應(yīng)用。BUN高低取決于人體蛋白質(zhì)分解代謝與腎臟的排泄功能,,血清肌酐(Scr) 其生成、代謝與排出受腎外影響因素很少，是較為理想的指標(biāo)。 其正常值:44～133微摩爾/升 血中肌酐主要由腎小球?yàn)V過(guò)，腎小管分泌量很少，所以，血肌酐濃度與腎小球?yàn)V過(guò)功能呈反比關(guān)系。,,血中BUN、Scr等含氮物質(zhì)超過(guò)正常范圍者，稱為“氮質(zhì)血癥”。不論何種慢性、急性腎臟病，當(dāng)其出現(xiàn)氮質(zhì)血癥時(shí)，

17、有效腎單位往往已有60%～70%受損害，因此，對(duì)BUN、Scr測(cè)定為正常者，并不能除外腎功能不全。然而，這兩項(xiàng)檢查對(duì)于尿毒癥的診斷、判斷預(yù)后，卻有重要意義，因?yàn)樵龈叱潭扰c病情嚴(yán)重性成正比。此外，腎前或腎后各種原因引起的少尿或無(wú)尿時(shí)，BUn、Scr亦可潴留而升高。,,內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)：由于肌酐是內(nèi)源性物質(zhì)，如無(wú)外源性大量攝入肉食、劇烈運(yùn)動(dòng)或肌肉疾病，它每日的生成量為20mg/kg或1mg/min，血漿中濃度與尿中排出量都較為恒定

18、，是目前臨床上最常用的方法。,,臨床上Ccr的正常值：男性為140±27.2ml/min，女性為112±20.3ml/min Ccr隨年齡變化而變化，每長(zhǎng)10歲下降4ml/min。 一般認(rèn)為，當(dāng)降到正常值的80%時(shí)，表示腎小球?yàn)V過(guò)的功能已有減退，如降至51～70ml/min時(shí)示輕度損傷，降至31～50ml/min時(shí)示中度損傷，降至20ml/min 時(shí)即可出現(xiàn)尿毒癥的癥狀。,,Cockcroft公式

19、Ccr=(140-年齡)×體重(k g)/72×Scr(mg/dl) Ccr=[(140-年齡)×體重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 注意肌酐的單位 女性按計(jì)算結(jié)果×0.85,,白蛋白（Alb）肝臟是合成白蛋白的唯一場(chǎng)所。35-55g/L血清白蛋白水平降低見(jiàn)于：營(yíng)養(yǎng)攝入不足，合成障礙，消耗過(guò)多，丟失增多。慢性肝病病人的血清白蛋白水平可以反映肝臟

20、合成白蛋白的能力及白蛋白的容積分布變化，如果血清白蛋白的水平降低且不易恢復(fù)者，往往預(yù)后不良。,,總蛋白和球蛋白 正常人血清總蛋白60-80g/L，白蛋白40-55g/L，球蛋白20-30g/L，白蛋白/球蛋白比值為1.0-2.0:1。 高蛋白血癥或高球蛋白血癥: 血清總蛋白>80g/L或球蛋白>35g/L。,,總蛋白增高主要是因球蛋白增高，常見(jiàn)的原因有：1.慢性肝臟疾病：包括自身免疫性慢性肝炎，慢性活動(dòng)性肝炎，肝

21、硬化，慢性酒精性肝病，原發(fā)膽汁性肝硬化等；球蛋白增高程度與肝臟病嚴(yán)重性相關(guān)。2.自身免疫性疾病3.慢性炎癥與慢性感染：如結(jié)核病，瘧疾等。4.M球蛋白血癥：如多發(fā)性骨髓瘤，淋巴瘤，原發(fā)性巨球蛋白血癥等。,,尿酸:149-416umol/L尿酸是人體代謝過(guò)程中的廢棄物。嘌呤是核酸的代謝產(chǎn)物，而尿酸是嘌呤的代謝最終產(chǎn)物,在肝臟中合成 。大部分尿酸經(jīng)腎臟隨尿液排出體外，少部分通過(guò)糞便和汗液排出 . 正常情況下，體內(nèi)的尿酸大約有1200

22、毫克，每天新生成約600毫克，同時(shí)排泄掉600毫克，處于平衡狀態(tài)。,,尿酸升高腎臟尿酸排泄不足有關(guān)。主要是由于腎小管分泌減少所致，可能屬多基因遺傳缺陷，但確切機(jī)制未明。 某些藥物可影響腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)尿酸的排泌，如阿司匹林對(duì)尿酸排泌的影響 尿酸的生成增多,進(jìn)食大量含嘌呤食物后，或因某些疾病(白血病、骨髓瘤等)生成的尿酸過(guò)多，或因酶的缺陷而產(chǎn)生大量尿酸,,肌酸激酶（Creatine kinase,CK） 20—190U/L CK

23、主要存在于骨骼肌、心肌、腦組織中，而在肝、紅細(xì)胞中含量極微或者沒(méi)有.CK是由兩種不同亞基(M和B)組成的二聚體，這樣正常人體組織常含3種同工酶，按電泳速率快慢順序分別為：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。,,骨骼肌CK含量上都大大超過(guò)其它組織和器官。其中主要為CK-MM（97%以上），不含CK-BB，僅有少量CK-MB(<3%)。心肌中CK雖只有骨骼肌的，但CK-MB占CK總量的14%～42%，

24、這在人體中是絕無(wú)僅有的。腦組織以及其中含平滑肌器官（胃腸道、子宮）中的CK則幾乎全部是CK-BB，它同時(shí)也是人胚胎中CK的主要存在形式。,,意義肌肉病變?cè)\斷AMI:心肌細(xì)胞含有大量CK ,其它臟器如肝、腎、血細(xì)胞中含量極微, 其特異性遠(yuǎn)比一般代謝酶如LDH、AST等為高. CK-MB由于大量存在于心肌組織中，其他組織和器官中含量很少，所以CK-MB是目前診斷AMI的一個(gè)極其可靠的生化指標(biāo)，特異性可達(dá)95%乃至更高。,,a-

25、羥丁酸脫氫酶（a-HBDH）80—200U/L主要存在于心肌，腎和紅細(xì)胞。在心肌受損時(shí)釋放入血。患急性心肌梗死時(shí)血清a-HBDH活性顯著升高，且持續(xù)時(shí)間較AST、LDH、CK都長(zhǎng)。,,臨床意義    1、急性心肌梗死時(shí)血清a-HBDH活力增高，其活力可持續(xù)2周或更長(zhǎng)時(shí)間，較AST、LD、CK都長(zhǎng)。是診斷心肌梗死的重要指標(biāo)。    2、肌營(yíng)養(yǎng)不良葉酸、維生素B12缺乏時(shí)，

26、血清a-HBDH也可增高。    3、惡性貧血、溶血性貧血患者血清a-HBDH也可增高。    4、腎梗死時(shí)血清a-HBDH也可增高。    5、可用作肝和心臟疾病的鑒別診斷指標(biāo)，心臟疾病時(shí)血清a-HBDH升高較肝病明顯。,,乳酸脫氫酶    LDH正常參考值  90-245U/L乳酸脫氫酶是能催化

27、乳酸脫氫生成丙酮酸的酶幾乎存在于所有組織中。同功酶有五種形式 臨床意義    增高：急性心肌梗塞發(fā)作后12-48小時(shí)開(kāi)始升高，2-4天可達(dá)高峰，8-9天恢復(fù)正常?；顒?dòng)性風(fēng)濕性心肌炎，急性病素性心肌炎, 肝臟疾病,惡性腫瘤, 、溶血性貧血、腎壞死,,酸性磷酸酶 ACP [參考值]0—9U／L就是在酸性的條件下分解身體中磷酸的酵素。這種酵素幾乎含在全身組織或細(xì)胞中,但因所含的臟器不同,其性質(zhì)

28、也不相同。 其中,多量含在前列腺組織中 [臨床意義]病理性升高：前列腺癌、畸形性骨炎、粒性白血病、乳腺轉(zhuǎn)移癌(女性)。,血脂檢查,正常參考值 甘油三脂（TG）     0.56-1.70mmol/L 總膽固醇（TC）     3.10-5.70mmol/L,,如果血清總膽汁固醇達(dá)到或超過(guò)5.72mmol/L，甘

29、油三酯達(dá)到或超過(guò)1.70 mmol/L，則可以分別診斷為“高膽固醇血癥”和“高甘油三酯血癥”；兩者均異常升高則稱“混合型高脂血癥”高膽固醇血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素之一。冠心病患者血清總膽固醇多數(shù)在5.0-6.5 mmol/L，血清總膽固醇在4.5 mmol/L以下者冠心病發(fā)生的可能性越小，它每降低1%，冠心病的危險(xiǎn)性可減少2%。     

30、0;研究顯示，高甘油三脂也是冠心病的危險(xiǎn)因素。雖然繼發(fā)性或遺傳性因素可升高甘油三脂水平，但大部分血清甘油三脂升高是代謝綜合癥所致。,,如果血清總膽汁固醇達(dá)到或超過(guò)5.72mmol/L，甘油三酯達(dá)到或超過(guò)1.70 mmol/L，則可以分別診斷為“高膽固醇血癥”和“高甘油三酯血癥”；兩者均異常升高則稱“混合型高脂血癥”高膽固醇血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素之一。冠心病患者血清總膽固醇多數(shù)在5.0-6.5 mmol/L

31、，血清總膽固醇在4.5 mmol/L以下者冠心病發(fā)生的可能性越小，它每降低1%，冠心病的危險(xiǎn)性可減少2%。研究顯示，高甘油三脂也是冠心病的危險(xiǎn)因素。雖然繼發(fā)性或遺傳性因素可升高甘油三脂水平，但大部分血清甘油三脂升高是代謝綜合癥所致。,,凝血功能檢查？ 血漿凝血酶原時(shí)間(PT) 凝血酶原活動(dòng)度(PTA) 國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR) 活化部分凝血酶原時(shí)間(APTT) 纖維蛋白原(Fbg),,纖維蛋白

32、原測(cè)定    [英文縮寫(xiě)]Fg    [正常參考值]2～4克／升。[臨床意義]正常情況下，血管內(nèi)血液保持著流動(dòng)性，凝血與抗凝血機(jī)制處于平衡狀態(tài)。纖維蛋白即凝血因子I主要由肝臟合成，其參與凝血過(guò)程。當(dāng)纖維蛋白原超過(guò)正常范圍，即表示凝血功能異常。,,增高：常見(jiàn)于急性炎癥、急性心肌梗死、風(fēng)濕熱、惡性腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、糖尿病、缺血性腦血管病、尿毒癥、彌散性

33、血管內(nèi)凝血(DIC)代償期等。    降低：遺傳性無(wú)纖維蛋白原血癥、遺傳纖維蛋白異常癥，亦見(jiàn)于重癥肝炎、肝硬化、營(yíng)養(yǎng)不良、DIC等。DIC發(fā)生時(shí)凝血因子大量消耗，纖維蛋白原含量同樣亦明顯減少。,,活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）正常范圍：29～37秒。臨床意義：指人為加入特殊物質(zhì)激活內(nèi)源性凝血途徑，使血液凝固。這是判斷內(nèi)源性凝血因子缺乏的篩選試驗(yàn)，也是監(jiān)護(hù)肝素用量的良好指標(biāo)。APTT結(jié)果超過(guò)

34、正常對(duì)照10s以上即為延長(zhǎng)；在應(yīng)用肝素治療期間，APTT維持在正常對(duì)照的1．5～3．0倍適宜。,,活化部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)見(jiàn)于：a)血漿因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子X(jué)I水平減低：如血友病A、血友病B及因子X(jué)I缺乏癥；b)嚴(yán)重的凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子Ⅹ和纖維蛋白原缺乏：肝臟疾病、阻塞性黃疽、新生兒出血癥。腸道滅菌綜合征、吸收不良綜合征、口服抗凝劑及低（無(wú)）纖維蛋白血癥等；,,c)纖維蛋白溶解活力增強(qiáng)：如繼發(fā)性、原發(fā)性纖維蛋白溶解功能

35、亢進(jìn)等；d)血液循環(huán)中有抗凝物質(zhì)：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗體等；e)系統(tǒng)性紅斑狼瘡及一些免疫性疾病。,,活化部分凝血活酶時(shí)間縮短見(jiàn)于：a)于高凝狀態(tài)：如促凝物質(zhì)進(jìn)人血液及凝血因子的活性增高等情況；b)血栓性疾?。喝缧募」Ｋ馈⒉环€(wěn)定型心絞痛、腦血管病變、糖尿病伴血管病變、肺梗死、深靜脈血栓形成；c)妊娠高血壓綜合征和腎病綜合征等。,,血漿凝血酶原時(shí)間(PT) 凝血酶原是一種糖蛋白,主要由肝臟來(lái)制造。PT指人為加入特殊物質(zhì)激活外源

36、性凝血途徑，使血液凝固。這是目前判斷外源性凝血因子缺乏的篩選試驗(yàn)，也是監(jiān)測(cè)口服抗凝藥用量的首選指標(biāo)。 凝血酶原時(shí)間(PT)：11～13s國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)：0．72—1．15,,PT報(bào)告尚可通過(guò)標(biāo)準(zhǔn)血漿稀釋法求出凝血酶原活動(dòng)度(PTA)，后者參考值為80%～120%.對(duì)于口服抗凝藥(如華法令)病人監(jiān)測(cè)用藥劑量時(shí)，應(yīng)根據(jù)所用凝血活酶的國(guó)際敏感指數(shù)(ISI) 計(jì)算國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)。,,凝血酶原活動(dòng)度 (PTA)

37、是PT測(cè)定值的常用表示方法，對(duì)判斷疾病進(jìn)展及預(yù)后有較大價(jià)值患者的凝血酶原相當(dāng)于健康人的百分之幾,,[臨床意義]    1．PT延長(zhǎng)：PT超過(guò)正常對(duì)照3s以上或INR超過(guò)正常上限為延長(zhǎng)。    (1)凝血因子Ⅶ缺乏，使外源性凝血途徑產(chǎn)生障礙。    (2)凝血因子V、X、纖維蛋白原和凝血酶原缺乏，使公共凝血途徑產(chǎn)生障礙，如肝病、阻塞性黃疸、吸

38、收不良綜合征及低(無(wú))纖維蛋白原血癥等。    (3)血液中抗凝物質(zhì)增多，影響凝血，如凝血因子抗體存在、口服抗凝劑、肝素治療及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。    (4)纖維蛋白溶解系統(tǒng)活力增強(qiáng)，使凝血作用相對(duì)減弱，如原發(fā)性纖溶亢進(jìn)癥、DIC低凝期等。,,2．PT縮短：主要見(jiàn)于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病時(shí)，凝血功能增強(qiáng)，如DIC高凝期、心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、糖尿病、妊娠高血壓癥、深

39、靜脈血栓形成、腎病綜合征等。    3．PT用于口服抗凝藥用量的監(jiān)護(hù)：臨床上，INR為2--4時(shí)是口服抗凝藥治療的合適范圍；如果INR>4．5，提示應(yīng)減少或停止用藥。,,乙肝“兩對(duì)半”的臨床意義乙型肝炎病毒免疫學(xué)標(biāo)記一共3對(duì)，即表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和e抗體(抗HBe或HBeAb)、核心抗原(HBcAg)和核心抗體(抗HBc或HBcAb)。,

40、,乙肝表面抗原：是乙肝病毒的外殼蛋白，本身不具有傳染性，但它是已感染乙肝病毒的標(biāo)志。在感染乙肝病毒2個(gè)月～6個(gè)月、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高前2周～8周時(shí)，可在血清中測(cè)到陽(yáng)性結(jié)果。它的出現(xiàn)表明是急性乙肝、慢性乙肝患者或病原攜帶者，急性乙肝患者大部分可在病程早期轉(zhuǎn)陰，慢性乙肝患者或病毒攜帶者表面抗原可持續(xù)陽(yáng)性。,,2.乙肝表面抗體：是對(duì)乙肝病毒免疫和保護(hù)性抗體。陽(yáng)性表明既往感染過(guò)乙肝病毒，但已經(jīng)排除病毒，或者接種過(guò)乙肝疫苗，產(chǎn)生了保護(hù)性抗體

41、。 3.e抗原：急性或慢性乙肝患者體內(nèi)可查出e抗原，陽(yáng)性說(shuō)明乙肝病毒在體內(nèi)復(fù)制活躍，傳染性強(qiáng)。,,4.e抗體：它的陽(yáng)性表明患者的傳染性降低，病毒復(fù)制降低或緩解。也有個(gè)別人e抗體陽(yáng)性，病情遷延不愈，多為感染了變異的乙肝病毒所致。5.核心抗體：它的滴度高，表明乙肝病毒正在復(fù)制，有傳染性，可持續(xù)存在數(shù)年至數(shù)十年。低滴度的核心抗體表明既往感染過(guò)乙肝病毒。,,乙肝“大三陽(yáng)”: 乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）和乙肝

42、核心抗體（HB－cAb）三項(xiàng)指標(biāo)呈陽(yáng)性。          “大三陽(yáng)”表示乙肝病毒復(fù)制活躍，有傳染性。但“大三陽(yáng)”是一種通俗的叫法，只表示病人體內(nèi)有乙肝病毒（HBV），但不能準(zhǔn)確反映病毒的量和病毒復(fù)制（繁殖）情況。能反映此情況的是HBVDNA（也就是乙肝病毒的基因）定量試驗(yàn)。,,所謂“小三陽(yáng)”，指的是“表面抗原”、“核心抗體”和“e抗體”同時(shí)出現(xiàn)

43、。 “e抗體”的出現(xiàn)，標(biāo)志著病毒的復(fù)制已經(jīng)由活躍轉(zhuǎn)為靜止，血中的帶病毒量明顯減少，傳染性也相對(duì)降低。,血?dú)夥治?,氧和指標(biāo),氧分壓（PO2 )定義：血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。分動(dòng)脈血氧分壓（PaO2 )、靜脈血氧分壓（ＰvO2 )。判斷呼吸功能時(shí)一定要用PaO2，不能用ＰvO2 。正常值：８０－１００mmHg(10.67-13.33Kpa)。,,PaO2的臨床意義聯(lián)合PaＣO2判斷呼吸衰竭　　Ｉ型： PaO2〈６０

44、mmHg(8Kpa)              PaＣO2正常或降低?！　、蛐停?PaO2〈６０mmHg，和              PaＣO2〉５０mmHg(6.67kpa),,血氧飽和度（SaO2)概念：血紅蛋白實(shí)際上所結(jié)合的氧含量與所能結(jié)合的最大氧含量之比。計(jì)算公式： SaO2＝氧

45、合血紅蛋白／全部血紅蛋白＊１００％。正常范圍：９５％－１００％。SaO2與PaO2的關(guān)系是氧離解曲線。,,動(dòng)脈血氧含量（ＣaO2)概念：血液實(shí)際結(jié)合的O2總量。包括血紅蛋白氧含量及物理溶解的氧量。公式：血紅蛋白氧含量＝１.34*[Hb]*SaO2%        物理溶解的氧含量＝ＰaO2*0.003ml%意義：血紅蛋白量與氧含量有直接關(guān)系；正常人１００ml血中有２０.3ml氧。貧血時(shí)

46、，即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高壓氧時(shí)，物理溶解的氧顯著增加。,,氧合指數(shù)＝ＰaO2/FiO2;又稱通氣／灌注指數(shù)。正常值：４００－５００mmHg(53.13-66.67Kpa)。意義：判斷病情，呼衰、急性肺損傷、ARDS等即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高壓氧時(shí)，物理溶解的氧顯著增加。,,肺泡－動(dòng)脈血氧分壓差 （P(Ａ－a)O2)正常人呼吸空氣時(shí)，其大小為５－１５mmHg,隨年齡增

47、加，５０歲時(shí)不超過(guò)２０mmHg,７０歲時(shí)不超過(guò)２８mmHg。吸純氧不超過(guò)６０mmHg。意義：增加見(jiàn)于肺泡彌散障礙、生理分流增加或病理性左－右分流、通氣／血流比值嚴(yán)重失調(diào)。,反映體液酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo),pH概念：液體（H+）濃度的指標(biāo)，因氫離子濃度太小，以其付對(duì)數(shù)表示。正常值：7.35-7.45。,,臨床意義：反映體內(nèi)呼吸和代謝因素綜合作用的結(jié)果。其值過(guò)高、低均影響機(jī)體生物活性（酶系統(tǒng)、離子轉(zhuǎn)運(yùn)、細(xì)胞代謝功能等）。正常值以外，表明

48、失代償。最大病理改變范圍：6.80-7.80。,,動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2)概念：是物理溶解于血漿中CO2的量。正常值：35-45mmHg。正常人波動(dòng)〈±3mmHg，年齡對(duì)其無(wú)影響。,,意義：判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)，反映肺泡通氣的效果PaCO2〉45mmHg，表示通氣不足，有CO2潴留，原發(fā)性是呼酸，繼發(fā)性是代堿代償PaCO2〈35mmHg，表通氣過(guò)度，原發(fā)呼堿或繼發(fā)代酸代償 。,,碳酸氫根（HCO3-）

49、是反映代謝方面的指標(biāo)。測(cè)定有兩種方法；實(shí)際碳酸氫根（AB）和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）。,,實(shí)際碳酸氫根是從血漿中測(cè)得的數(shù)據(jù)須是代謝指標(biāo)，但也受呼吸因素的影響。如：PaCO2增加， HCO3-也梢有增加。正常值：21-27mmol/L。,,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根概念：隔絕空氣的全血標(biāo)本，在38。C，PaCO2 40mmHg、血氧飽和度100%（呼吸因素完全正常時(shí)）測(cè)得血漿HCO3-的含量。正常值：22-27mmol/L。SB：不受呼吸的

50、影響，基本反映機(jī)體內(nèi)HCO3-的儲(chǔ)備量的多少。,,AB與SBSB比AB更能反映代謝情況的指標(biāo)。SB〉27mmol/L，表代堿；〈22mmol/L,表代酸健康人，SB=AB。酸堿失衡時(shí)不等。AB〉SB，表明呼酸；   AB〈SB，呼堿。SB不能完全代表體內(nèi)的情況，且體外測(cè)得的SB不能反映紅細(xì)胞內(nèi)緩沖作用，所以不能反映全部非呼吸性酸堿失衡的程度,,剩余堿（BE）定義：在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血紅蛋白充分氧合，溫度38C，PaCO

51、2 40mmHg時(shí)將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時(shí)，須酸或堿的量（mmol/L)。正常值：±3mmol/L。不受呼吸因素的影響，只反映代謝的改變，與SB的意義大致相同；因反映是總的緩沖堿的變化，故較SB更全面些。,,緩沖堿（BB）概念：是指1L全血（以BBb表示）或1L血漿（BBP）所有具緩沖作用的陰離子總和。血漿中緩沖堿主要是HCO-和血漿蛋白。正常值： BBb ：48     

52、;         BBP： 42（40-44）mmol/L。                    BBecf：44,,意義：反映機(jī)體對(duì)酸堿紊亂時(shí)總的緩沖能力，與HCO-不同，由于Hb、血漿蛋白等均會(huì)影響血漿緩沖堿的含量，若臨床出現(xiàn)BB降低而HCO-正常，說(shuō)明機(jī)體存在著HCO-以外的堿儲(chǔ)備不足，

53、如低蛋白血癥、貧血等，糾正這種不足，補(bǔ)充HCO-不合適。,,CO2總量（T CO2）概念：指血、血漿或血清的全部CO2濃度，包括離子化部分（HCO3-、CO3-和RNH2COO-）和非離子化部分（H.HCO3-和物理溶解的CO2）。正常值：靜脈22-27mmol/L      動(dòng)脈19-25mmol/L,,意義：CO2潴留、HCO3-增加----- T CO2過(guò)度通氣（呼堿）或HCO3-減少（代酸）又

54、可使 T CO2降低。臨床應(yīng)用受限，操作復(fù)雜，臨床少用。,,CO2結(jié)合力（ CO2CP）概念：靜脈血在室溫下與5.5 %CO2的空氣（或正常的肺泡氣）平衡，然后測(cè)定血漿之CO2含量，再減去物理溶解的CO2即得CO2結(jié)合力。因受呼吸及代謝雙重因素的影響，臨床少用。有血?dú)夥治龅膯挝换静挥谩?酸堿失衡的判斷,pH〈7.35，提示原發(fā)失衡可能為酸中毒pH >7.45，提示原發(fā)失衡可能為堿中毒,,HCO3-、PCO2任何變量的原發(fā)

55、變化均可引起另一個(gè)變量的同向代償變化，即原發(fā)HCO3-升高，必有代償?shù)腜CO2升高；原發(fā)HCO3-下降，必有代償PCO2下降；反之亦相同。,,呼吸性酸中毒pH下降或者正常， PaCO2上升， HCO3-升高，BE正?；蚵愿摺：粑詨A中毒pH上升或者正常，PaCO2下降， HCO3-下降，BE正?；蚵缘汀?,代謝性酸中毒pH下降或者正常， PaCO2下降， HCO3-減少，BE下降。代謝性堿中毒pH上升或者正常，PaCO2正常

56、， HCO3-升高或正常，BE升高。,,呼吸性酸中毒病因: 系肺泡通氣功能障礙所致常見(jiàn)于 a.呼吸中樞抑制，如麻醉藥使用過(guò)量； b.呼吸道梗阻，如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及異物、溺水、頸部血腫或包塊壓迫氣管等. c.肺部疾患，如休克肺、肺水腫、肺不張、肺炎等； d.胸部損傷：如手術(shù)、創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等,,什么原因引起代謝性堿中毒    代堿的基本原因是失酸（H+

57、）或得堿（HCO3）。常見(jiàn)于: a.H+丟失過(guò)多，如持續(xù)嘔吐（幽門(mén)梗阻），持續(xù)胃腸減壓等； b.HCO3攝入過(guò)多，如消化性潰瘍時(shí)大量服用碳酸氫鈉； c.利尿排氯過(guò)多，尿中Cl與Na+的丟失過(guò)多，形成低氯性堿中毒。,,代謝性酸中毒的原因有： （1）乳酸性酸中毒—缺氧引起 （2）酮癥酸中毒—糖尿病、饑餓等引起。 血中乙酰乙酸、β-羥丁酸增多。 （3）磷酸、硫酸等潴留—嚴(yán)重腎功能衰竭濾出障礙 （4）堿性消化液大

58、量喪失—腹瀉、腸梗阻 （5）腎功能衰竭 — 腎小管上皮病變 → 排 NH3、排H+↓ →HCO3-產(chǎn)生↓ （6）腎小管性酸中毒,,什么原因引起呼吸性堿中毒1.精神性過(guò)度通氣：這是呼吸性堿中毒的常見(jiàn)原因，但一般均不嚴(yán)重。 常見(jiàn)于癔病發(fā)作患者。  2.代謝性過(guò)程異常：代謝性酸中毒,甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等時(shí)，通氣可明顯增加超過(guò)了應(yīng)排出的CO2量。     3.乏氧性缺氧：乏氧性缺氧時(shí)的通