低血鉀zwp ppt課件

1、低血鉀,內分泌科,目 錄,1.生理: 鈉鉀泵 腎臟對鉀的排泄及影響因素2.定義3.病因和分類4.臨床表現(xiàn)5.診斷及鑒別診斷6.主要疾病的臨床特點7.治療,,,,,,鉀離子,對心肌呈負性肌力作用，對神經肌肉的作用與心肌相反。血清鉀過低能使心肌興奮，可使心跳在收縮期停止。,Na-K泵,細胞膜上，使鉀轉移入細胞，鈉轉移出細胞 -3Na、+2K，并分解ATP釋放能量以供離子轉運

2、維持膜內外鉀濃度梯度及細胞正常生理功能維持腎小管上皮細胞內的高鉀濃度，調節(jié)腎臟對鉀的排泄,鉀 分布,血漿鉀 3.5-5.0mmol/L 細胞內鉀 150 mmol/L內/外約 30-40/1 形成細胞膜的電位差，對維持休息狀態(tài)下的膜電勢 (心肌 神經肌肉細胞),腎臟對鉀的排泄,腎小球濾出: 85％-90％(近曲小管和髓袢) (重吸收) 10％-15％(更遠端的部

3、位)尿中排泄的鉀: 主要由遠曲小管和集合管分泌 主要取決于: 腎小管細胞鉀的濃度(鈉泵),,低鉀血癥的定義,低鉀血癥定義：血清鉀濃度< 3.5 mmol/L 輕 3-3.5 ; 中 2.5-3; 重 2-2.5mmol/L入: 成人 2-3g 飲食中鉀90％由小腸吸收出: 85％ 腎臟 10％ 糞 5％ 汗和唾液,影響腎臟排鉀

4、的主要因素,Na+-K+泵活性增高--尿鉀排出增加血鉀濃度升高 RAAS 遠曲小管鈉和水增加,常見病因病機,缺鉀性低鉀血癥 總鉀量、細胞內鉀和血清鉀均降低轉移性低鉀血癥 總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀降低稀釋性低鉀血癥 細胞外水液潴留，血鉀相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀正常,缺鉀性低鉀血癥,病因： 攝入不足：昏迷、消化道梗阻、禁食 排出

5、過多：主要經胃腸或腎臟丟失 1. 胃腸失鉀：長期、大量地嘔吐、腹瀉 胃腸引流、造瘺 輕瀉劑（VIP瘤、胃泌素瘤） 2.腎臟失鉀（詳見下頁） 3.其他失鉀：大面積燒傷、放腹水 腹膜透析、不適當的血液透析,缺鉀性低鉀血癥（腎臟失鉀）,（1）腎臟疾病：急性腎衰竭多尿期，

6、失鉀性腎病，尿路梗阻解除后利尿，腎小管性酸中毒，Liddle綜合癥等（2）內分泌疾?。涸l(fā)性醛固酮增多癥，繼發(fā)性醛固酮增多癥（腎動脈狹窄、Batter綜合征、腎素瘤等）庫欣綜合征、11或17-羥化酶缺乏征，糖尿病酮癥酸中毒或高血糖高滲狀態(tài)等（3）藥物性：①排鉀利尿劑：如速尿、利尿酸、噻嗪類、乙酰唑胺等；②滲透性利尿劑：甘露醇、高滲糖液等；③某些抗生素：如青霉素、慶大霉素、羧芐西林、多粘菌素B等；④補鈉過多（4）堿中毒、酸中毒

7、恢復期,轉移性低鉀血癥,糖尿病酮癥酸中毒或高血糖高滲狀態(tài)胰島素治療過程中低鉀性周期性癱瘓:家族性低鉀周期性癱瘓、特發(fā)性周期性癱瘓，伴隨Graves病的周期性癱瘓嚴重疾病急性應激狀態(tài)兒茶酚胺分泌增多葉酸，B12治療貧血: 新生紅細胞迅速利用鉀反復輸入冷存紅細胞,稀釋性低鉀血癥,常見于：水過多和水中毒過多過快補液而未及時補鉀者,,臨床表現(xiàn),取決于發(fā)生低鉀血癥的 嚴重程度: 持續(xù)時間

8、 發(fā)生快慢 細胞內外鉀濃度異常狀況慢性、輕型低鉀血癥可無癥狀或癥狀輕微；迅速發(fā)生的重型低鉀血癥往往癥狀很重，可致命,主要癥狀,主要臨床表現(xiàn) 骨骼肌系統(tǒng)：肌無力、癱瘓 消化系統(tǒng)： 腹脹、便秘、腸麻痹 循環(huán)系統(tǒng)： 心律失常 泌尿系統(tǒng)： 夜尿和多尿 中樞神經系統(tǒng)：嗜睡、昏迷 代謝紊亂： 糖耐量降低，糖

9、尿病患者高血糖癥惡化血鉀<2.5mmol/L 可能出現(xiàn)肌肉疼痛 <2.0mmol/L 可能出現(xiàn)心律紊亂或呼吸肌麻痹而致死,,診斷標準,存在導致低鉀血癥的原因臨床表現(xiàn)血清鉀低于3.5mmol/L 一般血清鉀水平可大致反映缺鉀性低鉀血癥的鉀缺乏程度，血清鉀<3.5mmol/L表示鉀丟失達總量的10％以上 注意排除：①“假性血鉀正?！保嘤蓸吮救苎?②“假性低鉀血

10、癥”，急性髓性白血病等，當血標本送到實驗室過程中或室溫放置時大量白細胞攝取鉀所致心電圖檢查提示低鉀改變:心動過速，T波平坦，倒置，出現(xiàn)U波或U波更為明顯，S—T段下降，以后出現(xiàn)多源性或室性心動過速，嚴重者心室撲動或顫動，心跳驟停，導致阿—斯綜合征。 病理改變，輕者，肌纖維橫紋消失，重者，心肌壞死，及纖維化，早期出現(xiàn)心率增快，房性或室性期前收縮,低鉀血癥原因的鑒別診斷,掌握低鉀血癥的病因、分類和發(fā)病機制詳細的詢問病史非常

11、重要 通過病史詢問可獲得或排除上述多種低鉀血癥的原因 重點是鑒別腎臟疾病和內分泌疾病引起的腎臟失鉀,低鉀住院者,住院檢查指征： 合并高血壓 反復多次發(fā)生低血鉀癥狀 補鉀治療效果不佳 血鉀< 3.0 mmol/L住院病人低鉀血癥患病率約20％，多數是一過性低血鉀，以胃腸道失鉀和藥物引起最為常見，短期補鉀治療有效,必須注意的兩點,必

12、須了解患者用藥情況，特別注意詢問利尿劑、輕瀉劑和酗酒情況 不少藥物可能導致低血鉀，必須停用2周以上再進行評價必須測定血清鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽和肌酐，尿鉀和氯，血漿醛固酮和腎素水平,低鉀血癥原因的鑒別診斷思路,是否合并高血壓 是否有代謝性酸中毒或堿中毒 尿鉀排出是否增多 尿氯水平是否增高 血漿醛固酮水平 血漿腎素水平,主要疾病的臨床特點,一.醛固酮降低/正常的低鉀血癥,共同特點： 高血壓

13、 高血鈉 高尿鉀 低血鉀 代謝性堿中毒 抑制腎素、醛固酮的分泌常見于：外源性鹽皮質激素過多，庫欣綜合征，腎上腺先天性17-α或11-β羥化酶缺乏，表象性鹽皮質激素過多綜合征，Liddle綜合征,1.外源性鹽皮質激素過多,包括口服避孕藥及含甘草制劑注意病史詢問,2.庫欣綜合征,特殊外貌血皮質醇水平增高及節(jié)律紊亂尿游離皮質醇增高不受小劑量地塞米松抑制

14、,3.Liddle綜合征（原發(fā)性腎小管異常）,病因：常有家族史，一般年輕時發(fā)病，屬常染 色體顯性遺傳病機：腎小管上皮細胞膜鈉通道由α、β、γ三個亞基組成，為腎單位遠端鈉重吸收的限速因素，本癥患者β亞基或γ亞基突變，使鈉通道處于激活狀態(tài)，鈉重吸收過多臨床表現(xiàn)：高血壓、高尿鉀、低血鉀，可出現(xiàn)肢端麻木、手足抽搐等治療：對癥為主，低鹽飲食，遠曲小管非競爭性抑制劑（氨苯蝶啶），禁用安體舒通,Liddle綜合征,病理機制：

15、 高血壓：鈉重吸收增多，血容量增加；鈉導致小動脈平滑肌收縮；鈉進入細胞內增多，小動脈平滑肌細胞水腫，血管壁增厚，彈性降低，外周血管阻力增加 低鉀血癥：遠端腎小管持續(xù)重吸收鈉增多，不斷增加Na+-K+交換，大量鉀從尿中丟失 代謝性堿中毒：大量細胞內鉀移出細胞外，H+、Na+進入細胞內 高血容量抑制腎素、醛固酮分泌 常為酸性

16、尿：腎小管上皮細胞內缺鉀，只能分泌較多的H+與Na+交換，腎小管排H+增多,二.原發(fā)性醛固酮增多癥導致低血鉀,病機：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌醛固酮過多，導致高血壓、高尿鉀、低血鉀、代謝性酸中毒、抑制腎素分泌,三.全身有效血容量減少的繼發(fā)性腎素分泌增多導致低血鉀,共同特點： 細胞外液容量縮減 繼發(fā)性醛固酮增多 不伴高血壓常見于：失鹽性腎病，腎小管性酸中毒， Fancon

17、i綜合征,四.腎臟局部灌注壓降低致繼發(fā)性腎素分泌增多的低血鉀,共同特點： 腎臟局部缺血 繼發(fā)性醛固酮增多 伴高血壓常見于：雙側腎動脈狹窄，惡性高血壓， 慢性腎臟疾病,五.Batter綜合征（腎小球旁細胞增生癥）,又稱為先天性醛固酮增多癥、血管緊張素反應缺乏癥、腎小球旁器增生癥、腎小球旁細胞瘤、彌漫型腎小球旁細胞增生癥、先天性低鉀血癥、腎小管性堿中毒等1962年由Ba

18、tter首先報道，我國王國琛等于1979年報道一例，至今有數十例報道,Batter綜合征,是一組以低鉀性代謝性堿中毒為主要特征的常染色體隱性遺傳性腎小管疾病。致病基因: 目前發(fā)現(xiàn),至少有5個基因序列與其有關最主要特征: 煩渴、尿量增加、尿頻、夜尿多,血壓正?；蚱?嚴重的低血鉀,血鎂正?；蚱?血漿腎素-血管緊張素、醛固酮增高,血漿PGE水平增高,血氣分析顯示代謝性堿中毒,尿鉀高,尿PGE水平增高。,六.腎素瘤（Reninoma

19、）,又稱腎小球旁細胞瘤（Juxtaglomerular Cell Tumor） 或原發(fā)性腎素增多癥，Robertson-Kinara綜合征1967年由Robertson首先報道，至今國內報道約10例分泌腎素的腫瘤：①腎小球旁細胞腫瘤（腎小球旁器分泌腎素的血管細胞的良性腫瘤） ②腎外腫瘤，主要為Wilms瘤及卵巢腫瘤,男女均可患病，病者多為兒童或青壯年嚴重高血壓、低血鉀、輕度代

20、謝性堿中毒，血漿腎素、醛固酮明顯增高良性腫瘤，起病緩慢，臨床表現(xiàn)與原醛相似，高血壓極為嚴重（可達260/200mmHg）腫瘤一般較小，超聲檢查診斷率較低，腎上腺核素掃描、CT或MRI定位診斷，選擇性腎靜脈采樣測定腎素水平,診斷：降壓藥物療效不佳的青年高血壓患者，有繼發(fā)性醛固酮增多，腎動脈造影無血管病變，但存在占位性病變，周圍血漿腎素升高，一側腎靜脈腎素明顯升高確診：對切除腫瘤進行病理學檢查治療：手術切除可獲治愈手術前

21、：醛固酮合成抑制劑（氨基導眠能）醛固酮拮抗劑（安體舒通）或Amiloride降低血壓可用ACEI等,七 低鉀麻痹(hypokalemic paralysis,HP),根據病因可分為K+向細胞內轉移[周期性癱瘓(hypokalemic periodic paralysis, HPP)]K+丟失合并酸堿失衡。主要有家族性低鉀性周期性癱瘓(familial periodic pa-ralysis, FPP)甲亢性低鉀性周期性癱

22、瘓(thyrotoxic periodic paralysis, TPP)散發(fā)性低鉀性周期性癱瘓(sporadic periodic paralysis, SPP)等;,治療要點：,積極治療原發(fā)病。食物如谷類，肉類，魚類，蔬菜，水果，鮮桔汁等，在引致鉀丟失增多的病理情況下，注意及時補鉀輕度缺鉀，一般以鉀鹽口服為方便，安全。首選氯化鉀，特別適用于并有低氯性堿中毒者。一般每日給予10%氯化鉀30～60ml(每克氯化鉀相等于13．4mmo

23、l鉀)分次服，如病情需要還可增加劑量。10%枸櫞酸鉀溶液對胃腸道的刺激少，用法與氯化鉀相似，但其含鉀量僅為氯化的69%，尤其適用于腎小管酸中毒所致的低鉀。氯化鉀腸溶片不宜長期使用，因小腸長期處于高鉀狀態(tài)下，可導致小腸狹窄，出血，梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生。,重癥或不能口服者----靜脈補鉀,一般以10%氯化鉀15～30ml加入生理鹽水或5%～10%葡萄糖溶液1000ml(鉀濃度為20～40mmol/L)中靜脈補鉀速度宜慢，速度以20mmo

24、l/h為宜 劑量一般為40～80mmol/d(氯化鉀3～6g)，<200mmol/d在補鉀中: 觀察神經肌肉，心電圖和血鉀，尿量在重度低血鉀導至嚴重心律失常，尤其是發(fā)生阿—斯綜合征，呼吸麻痹等時，可在心電圖的監(jiān)測下，加快補鉀的速度，但絕對不能用10%氯化鉀靜脈推注(因可引起心律嚴重紊亂而驟死,嚴重低血鉀,可引起致死性心律失常和呼吸衰竭,需要緊急治療。處理時需注意以下幾個方面:①如腸鳴音消失,不能口服補鉀。②靜脈補

25、充KCl應加入等滲鹽水中,不能用葡萄 糖液,因葡萄糖通過刺激胰島素分泌使K+從細 胞外向細胞內轉移。③治療的目的是使患者脫離致死的危險,而不是 迅速、完全糾正低血鉀。④血鉀升至正常范圍后,可能會延遲K+的排泄 。補鉀時,必須考慮到這一危險。繼續(xù)補充KCl 時不應超過48 h。,補鉀時注意,(1)腎功能狀態(tài)：尿量>700ml/d補鉀較為安全；腎功不全而必須補鉀者，應嚴密監(jiān)測。 (2)鉀進入細胞內較為