手足口病高級終版

1、,手足口病,（Hand-foot-mouth disease, HFMD）,第三小組,手足口病,手足口病是由腸道病毒（以柯薩奇A組16型（CoxA16）、腸道病毒71型(EV71)多見）引起的急性傳染病。主要癥狀表現為手、足、口腔等部位的斑丘疹、皰疹。少數病例可出現腦膜炎、腦炎、腦脊髓炎、肺水腫、循環(huán)障礙等，多由EV71感染引起，致死原因主要為腦干腦炎及神經源性肺水腫。,手足口病,,,,流行病學,病原體介紹,發(fā)病機制,,發(fā)現與來源,,臨

2、床表現,,治療,,預防,,近幾年多發(fā)的原因,世界首例手足口病的報道,When?,發(fā)現,美國、加拿大、澳大利亞、意大利、法國、荷蘭、西班牙、羅馬尼亞、巴西、德國等國家經常發(fā)生由各型柯薩奇、?？刹《竞虴V71引起的手足口病。 日本也是手足口病多發(fā)區(qū)。,2008年5月2日，衛(wèi)生部將手足口病列入傳染病防治法規(guī)定的丙類傳染病進行管理,流行環(huán)節(jié),傳染源　傳播途徑　易感人群,病人和隱性感染者,糞－口傳播、空氣飛沫傳播、水源傳播、醫(yī)源性傳播,主

3、要為學齡前兒童，尤以≤3歲年齡組發(fā)病率最高,4歲以內占發(fā)病數85%～95%,流行特征,地區(qū)分布極為廣泛，歐美及亞洲等地沒有嚴格地區(qū)性人群分布5歲以下的兒童多發(fā)男童多于女童(1.7:1),2010年手足口病不同年齡段發(fā)病率（北京）,,發(fā)病率均在5000/10萬以上，最高6378.87/10萬,流行方式,以爆發(fā)和流行為主，前后呈散在發(fā)生流行期間，托幼機構易發(fā)生集體感染家庭發(fā)病有聚集現象醫(yī)院門診交叉感染、消毒不嚴格可造成傳播傳

4、染性強,傳播途徑復雜,流行強度大,傳播快,可在短時間內可造成大流行,引起手足口病的共有20多種腸道病毒：柯薩奇病毒A組的16、4、5、9、10等型，B組的2、3、4等型。?？刹《?、6、9、11等型。腸道病毒71型（分為A、B、C 3個基因型，其中B型和C型又進一步分為B1、B2、B3、B4以及C1和C2亞型）,病原學,-以腸道病毒71型（EV 71）和柯薩奇病 毒A16型（Cox A16）最為常見。,2010年病原

5、學監(jiān)測情況（北京）,屬微小RNA病毒科(picornaviridae)，人腸道病毒屬無外殼、正二十面體、直徑20-30nm、單鏈RNA,腸道病毒71型（EV 71）,理化性質,560C以上高溫會失去活性對乙醚有抵抗力，20%乙醚，4℃作用18h，仍然保留感染性耐酸：耐酸試驗是區(qū)別腸道病毒與鼻病毒、口蹄疫病毒的方法之一，前者在PH3.5仍然穩(wěn)定,而后者不穩(wěn)定75%酒精，5%來蘇對腸道病毒沒有作用對紫外線及干燥敏感甲醛、氯化物、

6、酚等化學物質可抑制活性,腸道病毒,,咽部或腸道侵入,,局部黏膜、淋巴結增殖,局部癥狀,,局部淋巴結,,第一次病毒血癥,,,各處淋巴結、肝、脾大量繁殖,血循環(huán),,第二次病毒血癥,,各個靶器官，相應臨床表現,,,入血,入血,局部排出,引起重癥手足口病最常見于CoxA16及EV71型病毒感染，導致手足口病肺出血死亡的病毒主要是EV71型。,發(fā)病機制,發(fā)病機制,細胞內的氧化還原反應加快細胞病變和病毒復制清道夫受體B2 (SCAR

7、B2) 介導病毒進入靶細胞促炎因子的作用推測EV7致CNS損傷的機制主要為病毒逆行性感染EV71感染致肺水腫的機制為神經源性,易感性,Ho等發(fā)現 ，宿主細胞的氧化還原狀態(tài)與 EV71的易感性有關聯(lián)。 病毒進入細胞后，病毒RNA翻譯成蛋白質，接著病毒復制。這些過程對細胞內的氧化還原環(huán)境比較敏感，而在氧化環(huán)境下會更加活躍，病毒蛋白表達會通過一個未知機制誘生活性氧產物，建立了活性氧產物和病毒復制的惡性循環(huán)，在葡萄糖-6-磷酸脫氫酶

8、缺乏的細胞中，抗氧化的能力受到了限制，細胞內環(huán)境轉向氧化狀態(tài)，這種惡性循環(huán)便會加速，導致強烈的細胞病變效應和病毒復制 。,受體介導,清道夫受體B2 (SCARB2)在EV71感染的早期發(fā)揮著主要作用，能夠作為EV7l的有效細胞受體直接與EV71結合。EV71就是通過SCARB2依賴途徑進入細胞，SCARB2幾乎無所不在，因此，在重癥患兒的中樞神經系統(tǒng)、淋巴結、皮膚、腸粘膜等處均可發(fā)現 EV71。,促炎因子,人P-選擇素糖蛋白配體-1（P

9、SGL- l）在淋巴細胞表面表達，EV71可與之結合，繼而誘導炎癥因子的產生。病毒可誘使人類T細胞、巨噬細胞和單核細胞產生促炎因如TNF-a和巨噬細胞遷移抑制因子，樹突狀細胞也會在病毒感染的觸發(fā)下釋放促炎因子IL-6、IL-12和TNF-α。,持續(xù)病毒血癥,,腦脊液屏障通透性增加,侵犯外周神經末梢,,中樞神經系統(tǒng)感染,逆向軸突轉運,EV71的VP1基因編碼的衣殼蛋白有強嗜神經性,直接感染和免疫損傷,神經系統(tǒng)癥狀體征,僅

10、少量病毒進入腦組織，為次要機制,主要機制,,,,,CNS損害機制推測,腦干腦炎,,全身炎癥反應,,交感神經興奮,血管收縮血壓升高,,,,,視丘下部和延髓孤束核功能紊亂,機體應激反應,,,兒茶酚胺,,血液從體循環(huán)流至肺循環(huán),肺毛細血管床有效濾過壓增高肺組織間隙體液潴留,血流沖擊損傷血管內皮細胞通透性增高,體內血管活性物質(組胺和緩激肽等)大量釋放，通透性增高,,,,,肺炎癥介質大量釋放通透性增高，血漿外滲,,,,,,肺水腫,

11、肺水腫發(fā)生機制,高血糖、白細胞升高和急性松弛性癱瘓為神經源性肺水腫的高危因素，其機制尚不清楚。,臨床表現,,,,,1期 手足口出疹期,2期 神經系統(tǒng)受累期,3期 心肺功能衰竭前期,4期 心肺功能衰竭期,,5期 恢復期,臨床表現（1期，手足口出疹期）,嬰兒和兒童，以發(fā)熱、口腔潰瘍和皰疹為特征手、足、口病損在同一患者不一定全部出現，水皰和皮疹通常在一周內消退,皰疹特點四部曲：主要侵犯手、足、口、臀四個部位四不像：不像蚊蟲咬、不像藥物

12、疹、不像口唇牙齦皰疹、不像水痘四不特征：不痛、不癢、不結痂、不結疤,少數EV71感染病例可出現中樞神經系統(tǒng)損害，多發(fā)生在病程1-5天內 ●表現為精神差、嗜睡、易驚、頭痛、嘔吐、煩躁、肢體抖動、急性肢體無力、頸項強直等腦膜炎、腦炎、脊髓灰質炎樣綜合征、腦脊髓炎癥狀體征,臨床表現（2期，神經系統(tǒng)受累期）,多發(fā)生在病程5天內 ●病例表現為心率、呼吸增快，出冷汗、皮膚花紋、四肢發(fā)涼，血壓升高，血糖升高，外周血白細胞（WBC）升高，心

13、臟射血分數可異常 ●此期病例屬于手足口病重癥病例危重型。及時發(fā)現上述表現并正確治療，是降低病死率的關鍵！,臨床表現（3期，心肺功能衰竭前期）,多發(fā)生在病程5天內，年齡以0-3歲為主 ●心動過速（個別心動過緩）,呼吸急促，口唇紫紺，咳粉紅色泡沫痰或血性液體，持續(xù)血壓降低、休克 ●或以嚴重腦功能衰竭為主，肺水腫不明顯，出現頻繁抽搐、嚴重意識障礙及中樞性呼吸循環(huán)衰竭等 ● 此期病例屬于手足口病重癥病例危重型，病死率較

14、高,臨床表現（4期，心肺功能衰竭期）,體溫逐漸恢復正常，對血管活性藥物的依賴逐漸減少，神經系統(tǒng)受累癥狀和心肺功能逐漸恢復，少數可遺留神經系統(tǒng)后遺癥狀,臨床表現（5期，恢復期）,重癥病例早期識別,EV71感染重癥病例診療關鍵在于及時準確地甄別確認第2期、第3期。下列指標提示可能發(fā)展為重癥病例危重型（一）持續(xù)高熱：體溫（腋溫）大于39℃，常規(guī)退熱效果不佳（二）神經系統(tǒng)表現：出現精神萎靡、嘔吐、易驚、肢體抖動、無力、站立或坐立不穩(wěn)等，

15、極個別病例出現食欲亢進,重癥病例早期識別,（三）呼吸異常：呼吸增快、減慢或節(jié)律不整。若安靜狀態(tài)下呼吸頻率超過30-40次/分（按年齡），需警惕神經源性肺水腫（四）循環(huán)功能障礙：出冷汗、四肢發(fā)涼、皮膚花紋，心率增快（>140-150次/分，按年齡）、血壓升高、毛細血管再充盈時間延長（>2秒）,重癥病例早期識別,（五）外周血白細胞計數升高：外周血WBC超過15×109/L，除外其他感染因素（六）血糖升高：出現應激性

16、高血糖，血糖大于8.3mmol/L 可疑神經系統(tǒng)受累的病例應及早進行腦脊液檢查。EV71感染重癥病例甄別的關鍵是密切觀測患兒的精神狀態(tài)、有無肢體抖動、易驚、皮膚溫度以及呼吸、心率、血壓等，并及時記錄。,診斷,(一)診斷依據。流行病學資料、臨床表現、實驗室檢查，確診時須有病原學的檢查依據。 1、好發(fā)于夏秋季節(jié)。 2、以兒童為主要發(fā)病對象，常在嬰幼兒集聚的場所發(fā)生，呈流行趨勢。 3、臨床主要表現為初起發(fā)熱，白細胞

17、總數輕度升高，繼而口腔、手、足等部位黏膜、皮膚出現斑丘疹及皰疹樣損害。 4、病程較短，多在1周內痊愈。 極少數重癥病例皮疹不典型，臨床診斷困難，需結合病原學或血清學檢查做出診斷。無皮疹病例，臨床不宜診斷為手足口病。,診斷,(二)實驗室診斷。常用的分離方法有細胞接種和乳鼠接種腸道病毒型特異性鑒定主要靠血清中和實驗，LMB組合血清可大大簡化鑒定過程。但是有些毒株的中和作用不穩(wěn)定，仍需由單價血清來鑒定；另一要注意的是病毒顆粒的

18、集聚會影響中和效果，如EV71的中和實驗就需要使用單個分散的病毒 近年來，PCR技術己成為診斷腸道病毒感染最常用的一種方法。PCR測序技術則可用于腸道病毒分型。,鑒別診斷,鑒別診斷,手足口與一般皰疹性炎癥的區(qū)別皰疹性口炎 四季均可發(fā)病，以散在為主。一般無皮疹，偶在下腹部出現皰疹皰疹性咽頰炎 病變在口腔后部：如扁桃體、軟腭、懸雍垂等，很少累及頰粘膜、舌、齦,處置流程,門診醫(yī)師在接診中要仔細詢問病史，著重詢問周邊有無

19、類似病例以及接觸史、治療經過，體檢時注意皮疹、生命體征、神經系統(tǒng)及肺部體征。(一)臨床診斷病例和確診病例按照《傳染病防治法》中丙類傳染病要求進行報告。（二）普通病例可門診治療，并告知患者及家屬在病情變化時隨診。（三）重癥病例應住院治療。危重病例及時收入重癥醫(yī)學科（ICU）救治。,治療要點,第1期：無須住院治療，以對癥治療為主。門診醫(yī)生要告知患兒家長細心觀察，一旦出現EV71感染重癥病例的早期表現，應當立即就診。第2期：使用

20、甘露醇等脫水利尿劑降低顱內高壓；適當控制液體入量；對持續(xù)高熱、有脊髓受累表現或病情進展較快的病例可酌情應用丙種球蛋白。密切觀察體溫、呼吸、心率、血壓及四肢皮膚溫度變化等可能發(fā)展為危重型的高危因素，尤其是3歲以內、病程5天以內的病例。,,第3期：應收入ICU治療。在第2期治療基礎上，阻斷交感神經興奮性，及時應用血管活性藥物，如米力農、酚妥拉明等，同時給予氧療和呼吸支持。酌情應用丙種球蛋白、糖皮質激素，不建議預防性應用抗菌藥物。第4期：

21、在第3期治療基礎上，及早應用呼吸機，進行正壓通氣或高頻通氣。肺水腫和肺出血病例，應適當增加呼氣末正壓（PEEP）；不宜頻繁吸痰。低血壓休克患者可應用多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素和去甲腎上腺素等。嚴重心肺功能衰竭病例，可考慮體外膜氧合治療。第5期：給予支持療法，促進各臟器功能恢復；肢體功能障礙者給予康復治療；個別病例需長期機械通氣治療以維持生命。,治療措施,1、一般治療2、液體療法3、脫水藥物的應用4、血管活性藥物的使用5、

22、丙種球蛋白的使用6、糖皮質激素的使用7、抗病毒藥物的使用8、機械通氣的應用,治療措施,（一）一般治療：注意隔離，避免交叉感染；清淡飲食，做好口腔和皮膚護理；藥物及物理降溫退熱；保持患兒安靜；驚厥病例使用地西泮、咪達唑侖、苯巴比妥等抗驚厥；吸氧，保持氣道通暢；注意營養(yǎng)支持，維持水、電解質平衡。 （二）液體療法：在脫水降顱壓的同時限制液體攝入。給予生理需要量60-80 ml/（kg·d）（脫水劑不計算在內），建議勻速

23、給予，即2.5-3.3 ml/（kg·h）。注意維持血壓穩(wěn)定。第4期：休克病例在應用血管活性藥物同時，予生理鹽水10-20ml/kg進行液體復蘇，30分鐘內輸入，此后可酌情補液，避免短期內大量擴容。仍不能糾正者給予膠體液輸注。有條件的醫(yī)療機構可采用中心靜脈壓（CVP）、有創(chuàng)動脈血壓（ABP）、脈搏指數連續(xù)心輸出量監(jiān)測（PICCO）指導補液.,（三）脫水藥物應用：,應在嚴密監(jiān)測下使用脫水藥物。無低血壓和循環(huán)障礙的腦炎及肺

24、水腫患者，液體管理以脫水劑和限制液體為主；如患者出現休克和循環(huán)衰竭，應在糾正休克、補充循環(huán)血量的前提下使用脫水藥物。,常用脫水藥物：,1.高滲脫水劑：（1）20％甘露醇0.5-1.0 g/（kg·次），q4-8h，20-30min快速靜脈注射，靜脈注射10min后即可發(fā)揮脫水作用，作用可維持3-6h。嚴重顱內高壓或腦疝時，可加大劑量至1.5-2 g/（kg·次），2-4h一次。（2）10％甘油果糖0.5-1.

25、0 g/（kg·次），q4-8h，快速靜脈滴注，注射10-30min后開始利尿，30min時作用最強，作用可維持24h。危重病例可采用以上兩藥交替使用，3-4h使用一次。2.利尿劑：有心功能障礙者，可先注射速尿1-2 mg/kg，進行評估后再確定使用脫水藥物和其他救治措施（如氣管插管使用呼吸機）。3.人血白蛋白：人血白蛋白通過提高血液膠體滲透壓，減輕腦水腫，且半衰期長，作用時間較長。用法：0.4 g/（Kg·次）

26、，常與利尿劑合用。,（四）血管活性藥物使用：,1．第3期：此期血流動力學常是高動力高阻力，表現為皮膚花紋、四肢發(fā)涼，但并非真正休克狀態(tài)，以使用擴血管藥物為主。常用米力農注射液：負荷量50-75μg /kg，維持量 0.25-0.75μg /（kg·min），一般使用不超過72小時。血壓高者將血壓控制在該年齡段嚴重高血壓值以下、正常血壓以上，可用酚妥拉明1-20μg/（kg·min），或硝普鈉0.5-5μg/（k

27、g·min），一般由小劑量開始逐漸增加劑量，逐漸調整至合適劑量。,,附：兒童嚴重高血壓定義,,2．第4期：治療同第3期。如血壓下降，低于同年齡正常下限，停用血管擴張劑，可使用正性肌力及升壓藥物?？山o予多巴胺（5-15μg /kg·min）、多巴酚丁胺（2-20μg /kg·min）、腎上腺素（0.05-2μg/kg·min）、去甲腎上腺素（0.05-2μg /kg·min）等。兒茶酚

28、胺類藥物應從低劑量開始，以能維持接近正常血壓的最小劑量為佳。以上藥物無效者，可試用左西孟旦（起始以12-24μg /kg負荷劑量靜注，而后以0.1μg /kg·min維持）、血管加壓素（每4小時靜脈緩慢注射20μg /kg，用藥時間視血流動力學改善情況而定）等。,（五）靜脈丙種球蛋白（IVIG）應用,基于文獻報道和多數臨床專家經驗：第2期不建議常規(guī)使用IVIG，有腦脊髓炎和高熱等中毒癥狀嚴重的病例可考慮使用。第3期應

29、用IVIG可能起到一定的阻斷病情作用，建議應用指征為：精神萎靡、肢體抖動頻繁；急性肢體麻痹；安靜狀態(tài)下呼吸頻率超過30-40次/分（按年齡）；出冷汗、四肢發(fā)涼、皮膚花紋，心率增快>140-150次/分（按年齡）。可按照1.0 g/（kg·d）（連續(xù)應用2天）應用。第4期使用IVIG的療效有限。,（六）糖皮質激素應用,糖皮質激素有助于抑制炎癥反應，降低微血管通透性，穩(wěn)定細胞膜并恢復鈉泵功能，防止或減弱自由基引起的脂質過

30、氧化反應。多數專家認為，糖皮質激素有助于減輕EV71感染所致的腦水腫和肺水腫，但尚缺乏充分循證醫(yī)學證據支持。第2期一般不主張使用糖皮質激素。第3期和第4期可酌情給予糖皮質激素治療?？蛇x用甲基潑尼松龍1-2mg/（kg·d），氫化可的松3-5 mg/（kg·d），地塞米松0.2-0.5 mg/（kg·d）。病情穩(wěn)定后，盡早停用。是否應用大劑量糖皮質激素沖擊治療還存在爭議。,（七）抗病毒藥物應用,目前尚

31、無確切有效的抗EV71病毒藥物。利巴韋林體外試驗證實有抑制EV71復制和部分滅活病毒作用，可考慮使用，用法為10-15 mg/（kg·d），分2次靜脈滴注，療程3-5天。,（八）機械通氣應用,1．機械通氣時機。早期氣管插管應用機械通氣，尤其是PEEP(呼氣末正壓)對減少肺部滲出、阻止肺水腫及肺出血發(fā)展、改善通氣和提高血氧飽和度非常關鍵。機械通氣指征為：（1）呼吸急促、減慢或節(jié)律改變；（2）氣道分泌物呈淡紅色或血性；（

32、3）短期內肺部出現濕性啰音；（4）胸部X線檢查提示肺部滲出性病變；（5）脈搏容積血氧飽和度（SpO2）或動脈血氧 分壓（PaO2）明顯下降；（6）頻繁抽搐伴深度昏迷；（7）面色蒼白、紫紺；血壓下降。,,2．機械通氣模式常用壓力控制通氣，也可選用其他模式。有氣漏或頑固性低氧血癥者可使用高頻振蕩通氣。,,3．機械通氣參數調節(jié)。（1）目標：維持PaO2在60-80mmHg以上，二氧化碳分壓（PaCO2）在35-4

33、5 mmHg，控制肺水腫和肺出血。（2）有肺水腫或肺出血者，建議呼吸機初調參數：吸入氧濃度60%-100%，PIP 20-30 cmH2O（含PEEP），PEEP 6-12 cmH2O，f 20-40 次/分，潮氣量6-8 ml/kg。呼吸機參數可根據病情變化及時調高與降低，若肺出血未控制或血氧未改善，可每次增加PEEP 2cmH2O，一般不超過20cmH2O，注意同時調節(jié)PIP，確保潮氣量穩(wěn)定。,,（3）僅有中樞性呼吸衰竭者，吸入氧

34、濃度21%-40%，PIP 15-25cmH2O（含PEEP），PEEP 4-5cmH2O，f 20-40次/分，潮氣量6-8ml/kg。（4）呼吸道管理：避免頻繁、長時間吸痰造成氣道壓力降低，且要保持氣道通暢，防止血凝塊堵塞氣管導管。此外，適當給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥，常用藥物包括：咪唑安定0.1-0.3mg/（kg·h），芬太尼1-4μg/（kg·h）；預防呼吸機相關性肺炎及呼吸機相關性肺損傷。,4．撤機指征,（

35、1）自主呼吸恢復正常，咳嗽反射良好；（2）氧合指數（OI=PaO2/FiO2×100）≥300mmHg，胸片好轉；（3）意識狀態(tài)好轉；（4）循環(huán)穩(wěn)定；（5）無其他威脅生命的并發(fā)癥,預防控制措施,,目前尚無公認有效疫苗用于預防。,,,,,預防應注意的細節(jié),,2007-2010年報告手足口病發(fā)病時間分布圖,,,近年來手足口病發(fā)病率有所上升,,Why？,近年來高發(fā)的原因,1、病毒變異，人群可反復感染此病2、柯薩奇A16→E

36、V71病毒3、病毒在一般環(huán)境下生存能力強4、氣溫升高，衛(wèi)生環(huán)境差5、醫(yī)療資源的分布不均6、現代信息網絡高速發(fā)展,近年高發(fā)的原因：,一、 病毒變異，人群可反復感染此病有關資料表明，手足口病的病原體經歷了較大的變遷。1957年在加拿大流行時首次分離出CoxA16，數年后的報導幾乎都由CoxA16引起HFMD流行，日本從1968-1974年散發(fā)HFMD病人仍以CoxA16分離陽性率最高。實驗證明，各地分離CoxA16野病毒與實驗室保

37、存的標準毒株在血清學上有一定的差異，而每次大流行中分離的病毒株其性狀也不完全一致，說明病毒在傳播過程中出現變異，用標準免疫血清難以中和CoxA16變異株。日本HFMD的流行，經病原學研究證實是由CoxA16及其變異株和EV71型交替出現，有時也可同時出現，但以某個型為主。CoxA16變異株出現，可能人群中抗體陽性率高，在抗體影響下誘導而成的。由于不同病原型別感染后抗體缺乏交叉保護力，因此，人群可反復感染發(fā)病。,,二、柯薩奇A16→EV

38、71病毒以往的患者大多是感染了柯薩奇A16病毒，近年絕大多數是感染EV71病毒EV71為目前腸病毒群中最晚發(fā)現的病毒，相比該病其他病原體，其感染性強且致病率高，尤其是神經系統(tǒng)方面的并發(fā)癥。,三、 病毒在一般環(huán)境下生存能力強,腸道病毒適合在濕熱的環(huán)境下生存與傳播，對乙醚等不敏感，75%酒精和5%來蘇亦不能將其滅活，但對紫外線及干燥敏感。各種氧化劑(高錳酸鉀、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能滅活病毒。病毒在50℃可被迅速滅活，但1mol濃度

39、二價陽離子環(huán)境可提高病毒對熱滅活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可長期保存，在外環(huán)境中病毒可長期存活。,四、氣溫升高、衛(wèi)生環(huán)境差,（1）腸道病毒適應濕熱氣候，只在夏季及初秋流行，氣溫過低的地區(qū)并不利于腸病毒生存，近年全球氣溫的上升延長腸道病毒的生存期限，促進手足口病近年的高發(fā)。英國氣象局的最新報告顯示，全球氣溫自1900年以來確實上漲了0.75攝氏度，其中2010年的平均氣溫最高,,（2）環(huán)境衛(wèi)生問題解決尚不完善糞-口傳染

40、是腸道病毒的主要傳播途徑，感染腸病毒的患者會經糞便排出病毒，這些含有高濃度腸道病毒的糞便會污染環(huán)境甚至地下水源，在公共衛(wèi)生條件不佳的地區(qū)，極易經由污染的水源而散播該病毒。近年高發(fā)手足口病地區(qū)與當地衛(wèi)生情況存在一定聯(lián)系。,,五、醫(yī)療資源的分布不均，醫(yī)療資源過分向大醫(yī)院集中，在患兒出現皮疹發(fā)燒等初期征兆時，簡陋的基層醫(yī)療設備無法檢測出真實的病情，延誤了救治時間。六、現代信息網絡高速發(fā)展，使部分手足口病個案報告數較往年增多,成人只有隱性

41、感染者，沒有現癥患者兒童感染絕大多數是良性經過，個別病例病情發(fā)展迅猛異常，旋即成為死亡病例,手足口病的未解之謎？,這與病毒特點、個人特質有何關系？,參考文獻,1.手足口病診療指南（2010年版）2.腸道病毒71型（EV71）感染重癥病例 臨床救治專家共識（2011年版）3.陳友鵬，梁旭競．腸道病毒71型感染致中樞神經系統(tǒng)損害及其免疫發(fā)病機制．中華實驗和 臨床感染病雜志：電子雜志，201l，5 (3)：360-363． 4.N

42、ishimura Y，Shimojima M，Tano Y，et a1．Human P - selectin gly-coprotein ligand1 is a functional receptor for enterovirus 71 ．Nat Med ，2009 ，15( 7 ) ：794 - 797 ．5.孫緒丁. EV 7 1感染臨床特征及發(fā)病機制研究進展. 中國病原微生物雜志，2011，6（