急性腎小球腎炎詳解

1、第十章 泌尿系統(tǒng)疾病患兒的護理,,1.了解小兒泌尿系統(tǒng)的解剖生理特點。 2.熟悉急性腎小球腎炎、原發(fā)性腎病綜合 征的病因和發(fā)病機制。 3.名詞解釋：急性腎小球腎炎、腎病綜合征、少尿、無尿,,學習目標,,5.掌握急性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)、治療原則、能對急

2、性腎小球腎炎患兒開展護理評估、提出護理診斷，制定護理措施。 6.掌握原發(fā)性腎病綜合征的臨床表現(xiàn)，治療原則，能對原發(fā)性腎病綜合征患兒開展護理評估，提出護理診斷，制定護理措施。,,學習目標,第一節(jié) 小兒泌尿系統(tǒng)解剖生理特點,,,概 述,一.腎臟：位于腹膜

3、后脊柱兩側，左右各一，形似蠶豆1、大小：年齡越小，腎臟相對越大 新生兒 長6.0cm，重24g，約為體重的1/125 成人 長12.0cm，重150g，1/2202、位置：嬰兒——髂嵴以下第4腰椎水平（下極） 2歲以后才達髂嵴以上 ＜2歲的小兒腹部觸診可捫及腎臟3、外觀：新生兒腎臟表面呈分葉狀，2～4歲時消失,,（一）解剖特點,,,（一）解剖特點,,二.輸尿管：

4、 嬰幼兒長而彎曲、管壁肌肉及彈力纖維發(fā)育差，易擴張受壓、扭曲而導致梗阻，誘發(fā)泌尿道感染。 三.膀胱： 嬰兒膀胱位置相對較高，尿液充盈后膀胱頂部常位于恥骨聯(lián)合以上，腹部觸診時容易捫及；隨年齡增長，逐漸下降至骨盆腔內。膀胱容積=(年齡+2)×30ml四.尿道：女嬰：尿道短(新生兒1cm，性成熟期3-5cm）、外口暴露 且接近肛門，易受糞便污染而發(fā)生上行感染 男嬰：包莖,,（二）腎臟

5、的生理特點,一.小兒腎功能：胚胎9-12周開始形成尿液；新生兒出生時腎單位數(shù)量已達成人水平，但其儲備能力尚不充足，調節(jié)機制亦不成熟。1-1.5歲腎功能達成人水平。二.腎小球濾過率（GFR)：新生兒出生時GFR較低，平均僅20ml／（min·1.73m2），生后一周為成人的1/4，3-6個月為成人的1/2，6-12個月為成人的3/4——過量的水分和溶質不能有效的排出。2歲達成人水平。,,三.腎小管重吸收及排泄功能

6、：新生兒及幼嬰腎小管的功能不夠成熟，對水和鈉的負荷調節(jié)較差 ，容易發(fā)生鈉潴留和水腫。四.濃縮和稀釋功能：初生嬰兒對尿的濃縮功能差，尿最高滲透壓700mmol/L（成人1400 mmol/L ）易脫水；稀釋功能接近成人，但GFR較低，水負荷過重或輸液過快，易發(fā)生水腫。,（二）腎臟的生理特點,,（三）小兒排尿及尿液特點,,1、小兒排尿特點：（1）尿量及排尿次數(shù)93％新生兒在生后24h內開始排尿，99％48h內排尿 出生后最

7、初幾天 ：4～5次/日；l周后：20～25次／日；l歲時：15～16次／日；學齡前和學齡期：6～7次／日 。,,（三）小兒排尿及尿液特點,,（1）尿量及排尿次數(shù)新生兒尿量：1-3 ml/Kg.h嬰兒：400～500ml/d幼兒:500～600ml/d學齡前期：600～800ml/d學齡期：800～1400ml/d,尿量（ml）=（年齡-1）×100+400,,（三）小兒排尿及尿液特點,h,h,,（三）小兒排尿及

8、尿液特點,（2）排尿控制 正常排尿機制在嬰兒期由脊髓反射完成，以后建立腦干-大腦皮層控制，至3歲已能控制排尿。小兒在1.5-3歲間，主要通過控制尿道外括約肌和會陰肌而非膀胱逼尿肌來控制排尿；若3歲以后仍不能控制膀胱逼尿肌收縮，則出現(xiàn)不穩(wěn)定膀胱，表現(xiàn)為白天尿急、尿頻，偶爾尿失禁或夜間遺尿。,,（三）小兒排尿及尿液特點,2、小兒尿液特點 （1）尿色和酸堿度：淡黃， PH:5-7 （2）尿滲透壓和尿比重：新生兒尿滲透壓：240mmo

9、l/L，比重：1.006-1.008 兒童尿滲透壓：500-800mmol/L ，比重：1.011-1.025（成人： 500-850mmol/L ，比重：1.016-1.022） （3）尿蛋白：定性陰性， 定量≤100mg/d 一次尿蛋白/尿肌酐≤0.2,,（三）小兒排尿及尿液特點,（4）尿細胞和管型： 尿沉渣鏡檢：正常小兒新鮮尿液離心后尿沉渣鏡檢：紅細胞＜3個／HP，白細胞＜5個／HP，管型(一

10、) 12小時Addis計數(shù)：蛋白質<50mg RBC <50萬/12小時 WBC <100萬/12小時 管型<5000個/12小時,,小兒腎小球疾病的臨床分類,（一）原發(fā)性腎小球疾病1、腎小球腎炎（1）急性腎小球腎炎（2）急進性腎小球腎炎（3）遷延性腎小球腎炎（4）慢性腎小球腎炎2、腎

11、病綜合征（1）根據(jù)臨床表現(xiàn)分：單純性腎病、腎炎性腎?。?）根據(jù)糖皮質激素反應分：4類,中華醫(yī)學會兒科分會腎臟病學組2000年11月對1981年修訂的關于小兒腎小球疾病臨床分類的再次修訂：,中華醫(yī)學會兒科分會腎臟病學組2000年11月對1981年修訂的關于小兒腎小球疾病臨床分類的再次修訂：,（一）原發(fā)性腎小球疾病3、孤立性血尿或蛋白尿（1）孤立性血尿（2）孤立性蛋白尿（二）繼發(fā)性腎小球疾病（三）遺傳性腎小球疾病,急性腎小球腎炎

12、 Acute Glomerulonephrits，AGN,,Introduction,AGN，簡稱急性腎炎是指一組不同病因所致的感染后免疫反應引起的急性彌漫性腎小球非化膿性炎性病變，臨床以水腫、少尿、血尿及高血壓為主要表現(xiàn)，預后良好。但如處理不當也可于急性期死于肺水腫、高血壓腦病或ARF。絕大多數(shù)發(fā)生于溶血性鏈球菌感染后之后，稱之為急性鏈球菌感染后腎炎（APSGEN），即通常臨床所謂的急性腎炎。由其他感染后引起的急性腎炎，稱為急性非

13、鏈球菌感染后腎炎。,,Introduction,四季均可發(fā)病，以1、2和9、10月份多見 多見于兒童和青少年，5～14歲好發(fā)，2歲以下少見，男：女=2：1 自限性經(jīng)過，預后良好,A組?-溶血性鏈球菌（致腎炎菌株）常繼發(fā)于呼吸道和皮膚感染,,Etiology,其他如金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌和革蘭陰性桿菌等也可致病。此外，流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎毒、柯薩奇病毒B4和?？虏《?型、肺炎支原體、真菌、鉤端螺旋體、立克次

14、體和瘧原蟲等也可導致急性腎炎 ，但較少見。,,Etiology,,,內皮和系膜細胞腫脹、增生,,GBM完整性受損,,,,,少尿甚至無尿,,間質容量↑,循環(huán)負荷↑,,,水腫,高血壓、循環(huán)充血,,血尿 蛋白尿管型尿,,Pathogenesis,A族?溶血性鏈球菌致腎炎菌株（Ag）,形成循環(huán)免疫復合物—激活補體,腎小球局部免疫炎癥反應,GRF↓,鈉/水潴留,血容量↑,,,（一）前驅感染——常見于呼吸道和皮膚感染,,Clinical

15、manifestation,,上呼吸道感染或咽扁桃體炎最常見，51%。,,其次為膿皮病或皮膚感染，25.8%。,,呼吸道感染,,皮膚感染,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,鏈球菌型別,,12型最多見,49型最多見,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,季節(jié),,冬春多見,,夏秋多見,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

16、年齡,,多見于學齡兒童,,多見于學齡前兒童,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,潛伏期,,10天左右,,2-4周,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,ASO,,ASO,↑,>80,％,,ASO,↑,>50,％,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,不同感染所致的APSGN的差異,（二）典型表現(xiàn),,Clinical m

17、anifestation,,Clinical manifestation,嚴重并發(fā)癥,,嚴重循環(huán)充血,,由于血壓（舒張壓）急劇升高，導致腦血管痙攣或腦血管高度充血，而致腦水腫。表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、復視、或一過性失明，嚴重者可出現(xiàn)驚厥、昏迷。（血壓升高超過140/90mmHg，并伴視力障礙、驚厥及昏迷之一者即可診斷）,嚴重表現(xiàn),,高血壓腦病,嚴重表現(xiàn),,急性腎衰竭,,,,無癥狀性急性腎炎 ：有前驅感染病史，患兒僅有鏡下血尿，無其他

18、臨床表現(xiàn)，血清鏈球菌抗體可增高，一過性血清補體降低。,,腎外癥狀性急性腎炎：患兒有水腫和(或)高血壓，有時甚至出現(xiàn)高血壓腦病或嚴重循環(huán)充血，而尿檢正常。,,以腎病綜合征形式起病的急性腎炎：以急性腎炎起病，但水腫和蛋白尿突出，呈腎病綜合征表現(xiàn)，癥狀持續(xù)時間長，預后較差，部分病兒可演變?yōu)槁赃M行性腎炎。,,Clinical manifestation,（四）不典型表現(xiàn),一般病程在2周左右，隨著尿量增多，肉眼血尿消失、水腫消退、血壓逐漸恢

19、復，少量鏡下血尿可持續(xù)6個月一1年。急性鏈球菌感染后腎炎預后良好。,,Clinical manifestation,（五）預后,,,Laboratory findings,,3）血清抗鏈球菌抗體（如抗鏈球菌溶血素O、抗透明質酸酶、抗脫氧核糖核酸酶）：升高，提示新近鏈球菌感染，是診斷鏈球菌感染后腎炎的依據(jù)。ASO：10-14d開始升高；3-5w高峰 ；3-6m恢復,2）ESR：顯著↑，代表疾病的活動性；2-3m恢復，增高程度與疾病嚴

20、重度無關,4）CH50、C3：2w內↓↓ ；6-8w恢復,,Laboratory findings,1）貧血：輕度,5）少尿期：輕度氮質血癥、尿素氮、肌酐暫時升高,起病1-3w有鏈球菌的前驅期感染 臨床出現(xiàn)水腫、少尿、血尿 、高血壓 尿檢有蛋白、RBC、管型 血

21、清C3↓，伴或不伴ASO↑,,診 斷 要 點,本病為自限性疾病，無特效治療，主要在于休息和對癥治療，清除殘留病灶，糾正其病理生理過程（如水鈉潴留、血容量過大），加強護理，防治急性期并發(fā)癥、保護腎功能，以利其自然恢復。,,Treatment,,,Treatment,（一）基礎治療1、休息——急性期應臥床休息至水腫消退、血壓降至正常、肉眼血尿消失。 2、飲食——水腫、高血壓者限制鈉鹽的攝入，有氮質血癥者限蛋白的入量，有尿少、循環(huán)充血

22、者限水。 3、控制鏈球菌感染和清除病灶——青霉素；青霉素過敏者改用紅霉素，避免使用腎毒性藥物。,,,Treatment,（二）對癥治療1、利尿——經(jīng)控制水鹽入量后仍有水腫、少尿或高血壓者給于利尿劑 ：氫氯噻嗪 、呋塞米(速尿) 2、降壓——首選硝苯地平(心痛定) ，其次卡托普利,,,Treatment,（三）嚴重并發(fā)癥的治療1、高血壓腦病——首選硝普鈉 ，5-20mg加入5％葡萄糖液100ml中，維持lμg／(kg

23、83;min)，不超過8μg／(kg·min) ；地西泮止痙及呋塞米利尿脫水 。2、嚴重循環(huán)充血——嚴格限制水、鈉入量 ；利尿脫水；肺水腫時選用硝普鈉擴張血管降壓；適當使用快速強心藥。 3、急性腎功能衰竭——控制水、鈉攝入；糾正代謝性酸中毒；糾正電解質紊亂；透析治療,,護 理 診 斷,,1 體液過多 與腎小球濾過率下降有關 2 活動無耐力 與水腫、血壓升高有關 3 潛在并發(fā)癥 4 知識缺乏,,,護 理

24、 措 施,1 休息、利尿、控制水、鹽攝入 ? 休息： 2周 臥床休息 水腫↓ BP↓血尿↓ 下床活動 1-2個月 限制活動 3個月內 避免劇烈活動 尿RBC↓ESR正常 上學、忌體育活動 Addis正常 正常生活,,,護 理 措 施,1 休息、利尿、控制水、鹽

25、攝入 ? 飲食： 少尿、水腫 限鹽：60-120mg/kg 氮質血癥 蛋白質：0.5g/kg 供給高糖飲食滿足能量需要 一般不必嚴格限水 尿量 、水腫消退、血壓正常 正常飲食,,,,護 理 措 施,1 休息、利尿、控制水、鹽攝入 ? 利尿、降壓： 利尿劑：需觀察Wt、尿量、水腫、電解質 降壓藥：監(jiān)測BP、心率、藥物副作用

26、 （硝普鈉應新鮮配制，放置4小時后棄 用，整個輸液系統(tǒng)須用黑紙或鋁箔包 裹遮光 ）,,,護 理 措 施,2 觀察病情變化 ? 尿量、尿色 ? 血壓變化 ? 呼吸、心率、脈搏的變化,,,護 理 措 施,3 健康教育——防治感染是預防急性腎炎的根本——限制患兒活動是控制病情進展的重要措施，尤以前2周最為關鍵 。,病程 預后 2W

27、 水腫消退，尿量增加，血壓正常 4～6W 尿常規(guī)接近正常 4～8M Addis計數(shù)恢復正常 痊愈率 90～95％ 死亡率 < 1％～2％,,病 程 及 預 后,,,,Clinical Example,,患兒，男，5歲，以“血尿、眼瞼浮腫2天”為主訴入院，患兒于2天前晨起時排茶色尿，同時伴有眼瞼浮腫。1天前出現(xiàn)頭痛。 查體：T：36.8℃，P：96次/分，BP:130/

28、90mmHg，發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，皮膚色澤正常，雙眼瞼浮腫，雙下肢非凹陷性水腫。,輔助檢查：血常規(guī)：白細胞：7.2×109，中性：52%，淋巴：46%，尿常規(guī)：蛋白+，鏡下紅細胞3+。血生化：尿素氮11.2mmol/L,肌酐：60?mol/L,血沉：86mm/h,抗“O”620U。 問題：1.最可能的診斷是什么？2.評估患兒目前的狀況，列出主要護理診斷。3.應如何安排該患兒的活動？,Clinical Example

29、,,,典型表現(xiàn),水腫可出現(xiàn)少尿，但發(fā)展至無尿（anuria）者為少數(shù),,年齡 正常尿量 少尿 無尿 嬰兒 400-500 <200 幼兒 500-600 <200 <50 學齡前 600-800