高血壓性腎損害

1、高血壓與靶器官,高血壓會引起血流動(dòng)力學(xué)，循環(huán)系統(tǒng)神經(jīng)調(diào)節(jié)，血漿容量，血液粘滯度的異常變化和血管重塑，從而導(dǎo)致靶器官的損害，也即產(chǎn)生高血壓并發(fā)癥： 靶器官 心臟 腦 并發(fā)癥 腎臟 眼底 及大小動(dòng)脈,,,HT與心臟病,最早、最常見并發(fā)癥 -- 左室肥厚①一定程度上是心臟對后

2、負(fù)荷增加的代償反應(yīng)②可導(dǎo)致左室收縮舒張功能相繼減退③同時(shí)降低冠狀動(dòng)脈的儲備能力 , 加速冠狀動(dòng)脈粥樣硬化過程，其結(jié)果可導(dǎo)致心絞痛，心肌梗塞，心律失常，心力衰竭,,一、左室肥厚（LVH）,非高血壓者LVH的發(fā)生率1%-9%，高血壓者LVH的發(fā)生率25%-30%,高血壓與腦卒中,在我國腦卒中是主要的病殘與死亡的原因：1990年macmahan等對七個(gè)大規(guī)模前瞻性人群隨訪觀察研究進(jìn)行薈萃分析發(fā)現(xiàn)：血壓越高腦卒中發(fā)生越高。已發(fā)現(xiàn)腦卒

3、中的患者中，血壓水平與再診腦卒中也呈連續(xù)正相關(guān)關(guān)系。,高血壓與腎臟,良性HT持續(xù)5-10年病理即可發(fā)現(xiàn)腎動(dòng)脈病變（腎小動(dòng)脈硬化、腎小動(dòng)脈玻璃樣變），其后可并發(fā)腎實(shí)質(zhì)損害，一般而言，HT需持續(xù)存在10-15年才會出現(xiàn)腎損害臨床表現(xiàn), 氮質(zhì)血癥 腎功能衰竭。影響腎動(dòng)脈硬化癥發(fā)生的因素有：1） 性別（男性較易發(fā)?。?） 年齡3) HT并發(fā)癥（DM，高脂血癥，高尿酸血癥易并 發(fā)）,,,HT與眼底改變（1）,HT

4、常伴有視網(wǎng)膜病變：眼底的動(dòng)脈硬化，視網(wǎng)膜出血及滲出；其病變程度與HT病情有關(guān)：HT早期視網(wǎng)膜動(dòng)脈正?；蜉p度狹窄中期視網(wǎng)膜動(dòng)脈發(fā)生硬化晚期視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化更加明顯并可出現(xiàn)滲出，出血和視神經(jīng)乳頭水腫,HT與眼底改變（2）,高血壓的眼底視網(wǎng)膜改變反應(yīng)高血壓患者其它臟器受損情況其動(dòng)脈硬化程度尚能提示HT時(shí)限當(dāng)有明顯視網(wǎng)膜病變，尤其已發(fā)生視神經(jīng)乳頭水腫，常表現(xiàn)心腦腎等靶器官已遭受不同程度的損害,HT與眼底改變（3）,臨床觀察結(jié)果表

5、明：眼底正常的HT患者，幾乎無心臟受損的表現(xiàn)，腎功能正常眼底有HT性視網(wǎng)膜病變時(shí)左室肥大的機(jī)會較大HT眼癥越重，腎功能受損發(fā)生率越高,一、高血壓左室肥厚,概述（1）：LVH曾被認(rèn)為是心臟對壓力負(fù)荷的一種直接反應(yīng)。尸檢、行病學(xué)調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)HT患者LVH的發(fā)生率高HT動(dòng)物模型也發(fā)現(xiàn)，血壓水平和心室重構(gòu)密切相關(guān),概述（2）,LVH的發(fā)生與發(fā)展因素（大量的室驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)） ： 血流動(dòng)力學(xué)因素有關(guān)神經(jīng)內(nèi)分泌等因素起重要作用

6、提示LVH是靶器官受損的特征逆轉(zhuǎn)LVH是抗HT治療的一個(gè)目標(biāo),概述（3）,LVH的患病隨年齡的增長而增加。 LVH的患者的心血管發(fā)病率，死亡率及全病 因死亡較心室質(zhì)量正常的患者高2－4倍。 研究表明：HT－LVH是心血管并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，在HT患者的靶器官損害和其它危險(xiǎn)因素中，左室質(zhì)量的增加是最嚴(yán)重的危險(xiǎn)因素。,高血壓性左室肥厚的發(fā)生機(jī)制,尚不十分清楚，大多數(shù)研究表明與以下復(fù)雜多層次因素有關(guān)： 血流動(dòng)力學(xué)

7、因素 神經(jīng)體液因素 基因因素 體重 胰島素抵抗因素,血流動(dòng)力學(xué)因素,壓力和容量負(fù)荷（1）： HT 周圍血管阻力 心臟壓力負(fù)荷  力學(xué)機(jī)制 心肌蛋白合成

8、 心室壁增厚 心肌細(xì)胞體積增加 肌節(jié) 間質(zhì)增生,,,,,,,,,,,,,壓力和容量負(fù)荷（2）,心博收

9、縮力 容量 舒張期室壁及肌節(jié)應(yīng)激增高 心肌肥厚 心腔擴(kuò)大 離心性肥厚 心肌細(xì)胞內(nèi)肌節(jié) 長度 Fankstaling定律 肌細(xì)胞長度 肌節(jié)呈竄連形式相連,,,,,,,,,,,,,,,,動(dòng)態(tài)血壓變異（1）,正常人體血壓生理性晝夜變化表現(xiàn)為

10、： 上午高于下午， 前半夜高也后半夜， 白晝高于夜間 24小時(shí)血壓曲線呈雙谷-雙峰的長柄勺型。這種變化有助于保護(hù)血管結(jié)構(gòu)與功能。,動(dòng)態(tài)血壓變異（2）,大多數(shù)輕－中度HT患者24小時(shí)血壓變化與正常人相似，血壓水平高者波動(dòng)幅度大。高血壓患者的左室重量－左室指數(shù)與24小時(shí)收縮壓舒張壓及夜間血壓密切相關(guān)。高血壓患者動(dòng)態(tài)血壓變化與晝夜節(jié)律消失及夜間血壓上升者易發(fā)LVH且程度重。,動(dòng)脈結(jié)構(gòu)和阻力,阻

11、力血管結(jié)構(gòu)的改變動(dòng)脈中層的增厚在維持血壓持續(xù)升高上具有重要意義隨年齡的增長，人體的動(dòng)脈內(nèi)膜及中層增厚，膠原蛋白，脂質(zhì)鈣的含量 增高， 使大動(dòng)脈擴(kuò)張屈曲，伸展性和彈性降低小動(dòng)脈管腔變窄，外周阻力增高 ，左室肥厚,非血流動(dòng)力學(xué)因素（1）,為多種生長因子及血管活性物質(zhì)所介導(dǎo) 非血液動(dòng)力學(xué)因素在HT性LVH的發(fā)生發(fā)展上起重要作用。,非血流動(dòng)力學(xué)因素（2）,1、 交感神經(jīng)系統(tǒng)，研究表明腎上腺素能活動(dòng)與 左室肥厚密切相關(guān)2、 腎

12、素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)3、 生長因子和肥瘦基因4、 胰島素抵抗5、 基因改變甲狀腺素，內(nèi)皮素，參與左室肥厚的發(fā)生機(jī)制,三、病理改變,LVH是心肌細(xì)胞肥大所致的心臟擴(kuò)大和左室重量增加，根據(jù)左室重量，左室壁/心室腔內(nèi)徑比值（相對室壁厚度）HT 所致的LVH大致可分為四種幾何構(gòu)型,,①  向心型肥厚：指左室質(zhì)量和室壁厚度都增加② 離心型肥厚：指左室質(zhì)量增加，相對左室壁厚度正常，此時(shí)心室腔擴(kuò)大 左心功能明顯

13、受影響，致HT病晚期出現(xiàn)心力衰竭時(shí)皆屬此型。③ 向正型重塑：是指左室質(zhì)量正常，而相對左室壁厚度增加。④ 左室?guī)缀螛?gòu)型基本正常,四、病理生理,LVH 的持續(xù)存在，導(dǎo)致心功能結(jié)構(gòu)的改變，引起病理生理變化，不同程度影響心功能，也使心血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)增加。,舒張功能障礙（1）,左室肥厚早期即出現(xiàn)： 左室舒張延長， 標(biāo)準(zhǔn)充盈峰速降低， 心肌僵硬度增加， 彈性及順應(yīng)性下降使舒張期壓力－容量關(guān)系發(fā)生改變

14、,舒張功能障礙（2）,在正常情況下的左室容量，由于左室舒張壓增高使左室充盈受限發(fā)生心力衰竭 薈萃分析顯示高血壓病患者，發(fā)生舒張功能障礙者11－83％,收縮功能障礙,LVH早期 由于室壁肥厚 可使增高的收縮期室壁應(yīng)力恢復(fù)正常。 故左室收縮功能正?；蚵愿哂谡?隨著病情進(jìn)展 心肌收縮功能逐漸減退 收縮力上升的速度和幅度 心肌縮短率減慢 心室舒

15、張末期容量 左室充盈壓 ，左房壓 加重舒張功能障礙  心力衰竭  左室肥厚發(fā)展至晚期 即使在正常血壓狀態(tài)下 EF ，表現(xiàn)收縮功能受限,,,,,,,,,,,,,,,,,3、心肌缺血,血壓長期升高引起動(dòng)脈內(nèi)皮功能失調(diào)，管壁受限外膜纖維化，中層平滑肌細(xì)胞增生，內(nèi)膜玻璃樣變，使管壁厚度

16、/管腔比值增加，使冠脈阻力 并改變血管壁脂質(zhì)蛋白沉淀和清除 促進(jìn)冠狀動(dòng)脈硬化左室質(zhì)量 心肌耗氧量 ，而冠脈血管床不能隨心肌重量增加并按比例增加供氧所以高血壓并發(fā)左室肥厚患者冠脈功能不同程度下降 引起加重心肌缺血,,,,,,,室性心率失常（1）,心肌肥厚與心率失常關(guān)系密切 心電圖左室肥厚的高血壓患者中，20％有發(fā) 作性室性心動(dòng)過速 ECG上無左室肥厚者發(fā)生率僅為8％,室性心率失常（

17、2）,發(fā)生機(jī)制： 肥厚心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)延長，傳導(dǎo)速度減慢相鄰細(xì)胞間不應(yīng)期存在差異，興奮性恢復(fù)不一致左室肥厚時(shí)冠脈儲備能力下降, 心肌細(xì)胞因缺血電生理特性發(fā)生改變, 異位搏動(dòng)左室肥厚患者交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強(qiáng)，也可誘發(fā)室性期前收縮。,四、高血壓LVH的診斷,主要依賴 ECG UCG ECG：簡便易行、它是frammyham研究診斷LVH的主要手段，其特異性高，敏感性低，可出現(xiàn)假陽性，EC

18、G－出現(xiàn)LVH的特征,LVH已發(fā)展到了相當(dāng)重的程度,診斷指標(biāo)（1）,1．左室高血壓的心電圖改變 ① Sv1＋Rv5 Sv2＋Rv6 > 35mv（女）或40mv（男） RI > 1.5mv Ravl > 1.2mv RavF > 2.0mv,,② 由軸左偏 0.10s（一般不超過0.11s）④ ST－T改變，R波為主的導(dǎo)聯(lián)中，T波低

19、平，雙向成倒置，同時(shí)伴有ST段呈缺血型壓低0.05mV以上⑤ 此壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)下斜型ST段壓低伴有T波對稱性倒置，是嚴(yán)重左室勞損的證據(jù)。,診斷指標(biāo)（2）,2、UCG：用于臨床以來，使診斷LVM的陽性率大大提高。 成年人：UCG檢查LVH的患病率15－20%遠(yuǎn)高于ECG患者的患病率5％,UCG,UCG測：舒張末期室間隔厚度（IVSTD） 左室壁厚度（PWTD） 左室舒張末

20、內(nèi)徑（LVID）計(jì)算左室質(zhì)量（LVM）＝0.8[1.04*(IVSTD+LviD+PWTDd)3-LVID3d]+abg,UCG,美國超聲學(xué)會推薦應(yīng)用左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）作為診斷LVH的標(biāo)準(zhǔn)。 LVMI（g）/體表面積（m2）， LVMI 男性正常值<130g/m2 女性<110g/m2 大于此值認(rèn)為LVH室間隔或左室后壁<1cm是認(rèn)為健康的

21、,診斷指標(biāo)（3）,3、核磁（MRI）：是一項(xiàng)敏感性高的判斷LVH和心臟收縮功能的手段以軟件處理重建的心肌三維成像來計(jì)算心肌質(zhì)量，可是檢查結(jié)果的誤差減到最小MRI有可能發(fā)展為鑒別纖維化和心肌肥厚的非創(chuàng)傷性方法,LVH治療原則（1）,一旦出現(xiàn)LVH應(yīng)及時(shí)治療 ，使心肌收縮和舒張功能得到改善：自主神經(jīng)系統(tǒng)活性正?；盒孕穆适С５陌l(fā)生降低冠狀動(dòng)脈儲備能力改善延緩或預(yù)防冠心病，心梗 腦卒中，心衰的發(fā)生 ，從而降低心

22、血管病的發(fā)生率。各種高血壓藥物逆轉(zhuǎn)LVH的機(jī)制和效果不同,LVH治療原則（2）,除血流動(dòng)力學(xué)因素外，交感神經(jīng)活動(dòng)RAS系統(tǒng)活動(dòng)及其它神巫活性物質(zhì)等都可影響LVH的逆轉(zhuǎn)。 利尿劑，β受體拮抗劑，α阻滯劑，鈣拮抗劑，ACEI，ARB均能使LVH逆轉(zhuǎn)。其中以ACEI及ARB效果最佳，β受體拮抗劑、利尿劑最弱。,高血壓與主動(dòng)脈夾層,概述：本病1761年就有記載，1820年laenee命名為主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，為歐美學(xué)者

23、沿用。20世紀(jì)70年代以來有些學(xué)者認(rèn)為動(dòng)脈夾層血腫（簡稱動(dòng)脈夾層）更能反映其實(shí)質(zhì)。這是一種威脅生命的嚴(yán)重血管疾病，屬高血壓急癥。,病 因（1）,發(fā)生動(dòng)脈夾層最重要的兩個(gè)發(fā)病因素是： 主動(dòng)脈中層疾病 高血壓,病 因 （2）,（一）  高血壓約70-80%主動(dòng)脈夾層后由于高血壓所致。夾層患者的尸檢病理提示有高血壓的病理改變?nèi)缱?心室明顯增厚或有腎動(dòng)脈硬化者占90%。長期嚴(yán)重高血壓患者并發(fā)主動(dòng)脈夾層發(fā)生率高

24、，阜外醫(yī)院對50例主動(dòng)脈夾層的分析示：高血壓的病史平均達(dá)12年之久，HT可使主動(dòng)脈壁長期處于應(yīng)激狀態(tài)，彈力纖維常發(fā)生囊性受性或壞死，導(dǎo)致夾層形成。在各型夾層中，以Ⅱ型夾層合并高血壓者最常見88%，而以Ⅱ型伴有高血壓最少見,病 因（3）,（二）  結(jié)締組織疾病典型的馬凡氏綜合征：由于結(jié)締組織病使主動(dòng)脈壁變薄，易于受損，可較早觸發(fā)主動(dòng)脈夾層，約占主動(dòng)脈夾層發(fā)病率的1/4，僅次于HT。有人曾對18例馬凡綜合征分析僅發(fā)現(xiàn)3例主

25、動(dòng)脈夾層，平均發(fā)病年齡35歲。固馬凡綜合征是較年輕患者或非高血壓患者引起主動(dòng)脈夾層的重要病因。,病 因 （4）,（三）  動(dòng)脈硬化約1/4主動(dòng)脈夾層患者經(jīng)照影，手術(shù)或病理證實(shí)有主動(dòng)脈粥樣硬化，發(fā)病年齡大多在60歲以上。在老化過程中，主動(dòng)脈夾層也常發(fā)生變化，但程度較輕血流可經(jīng)由膜動(dòng)脈硬化破口進(jìn)入主動(dòng)脈夾層。阜外醫(yī)院有3例尸檢證實(shí)破口恰在動(dòng)脈粥樣硬化板塊處，大多發(fā)生在遠(yuǎn)端腹主動(dòng)脈處。,病 因 （5）,（一）

26、60; 妊娠40歲以下女性主動(dòng)脈夾層患者，約半數(shù)見于妊娠，且常見在妊娠7-9個(gè)月發(fā)病分析原因主要為主動(dòng)脈中層壞死有關(guān)，可能與妊高癥有關(guān)。,病 因 （6）,（二）  外傷嚴(yán)重外傷可引起主動(dòng)脈夾層局部撕裂，約14%主動(dòng)脈夾層發(fā)病與體力勞動(dòng)有關(guān)身體突然屈伸，回旋，心導(dǎo)管或行體循環(huán)插管操作等也可導(dǎo)致夾層發(fā)病。,病 因 （7）,先天性心血管病 先天性主動(dòng)脈縮窄等區(qū)域性高血壓藥物影響：某些藥物或食物

27、對結(jié)締組織有毒性作用。,發(fā)病機(jī)制（1）,主動(dòng)脈夾層形成的機(jī)制內(nèi)膜撕裂后高壓血流進(jìn)入中層中層滋養(yǎng)動(dòng)脈破裂產(chǎn)生血腫后壓力高導(dǎo)致內(nèi)膜撕裂所致內(nèi)膜撕裂口好發(fā)生在主動(dòng)脈應(yīng)力最強(qiáng)部位，主動(dòng)脈近心端或降主動(dòng)脈起始端（左鎖骨下動(dòng)脈開口處下方2-5cm處）撕裂的長軸常與主動(dòng)脈長軸相垂直。,發(fā)病機(jī)制（2）,引起網(wǎng)膜產(chǎn)生夾層的因素（1）主動(dòng)脈夾層粘液樣變：是發(fā)生本病的基礎(chǔ)夾層發(fā)病與控制動(dòng)脈中層平滑肌細(xì)胞（SMC）基因變異有關(guān)，細(xì)胞代謝的失控，過

28、多代謝產(chǎn)物的堆積，使動(dòng)脈中層粘液改變。彈力纖維斷裂。SMC增生，纖維化，血管退化及凝血性壞死等一系列的組織學(xué)變化。。,發(fā)病機(jī)制（3）,（2）  心臟搏動(dòng)引起主動(dòng)脈移位心臟位于胸前與脊柱之間，心臟向兩側(cè)移動(dòng)，故升起生動(dòng)脈和左鎖骨下動(dòng)脈開口處降主動(dòng)脈產(chǎn)生扭曲和側(cè)面活動(dòng)；由于主動(dòng)脈弓活動(dòng)與較固定的降主動(dòng)脈交界處易受屈曲引力循環(huán)作用；這可能是內(nèi)膜撕裂多發(fā)生在升主動(dòng)脈近心端與主動(dòng)脈峽部，并且裂口多為橫面的重要原因,發(fā)病機(jī)制（4

29、）,（3）  左心室射血對主動(dòng)脈壁的應(yīng)力作用心肌收縮時(shí)，左心室射血對主動(dòng)脈壁的沖擊力以升主動(dòng)脈的近心端與主動(dòng)脈峽部為最大，隨著每次心臟收縮，血液從內(nèi)膜裂口不斷進(jìn)入主動(dòng)脈夾層， 夾層血腫可逐漸向遠(yuǎn)端波及，可達(dá)中等動(dòng)脈部位。高血壓患者更易發(fā)生。,發(fā)病機(jī)制（5）,當(dāng)內(nèi)膜撕裂形成夾層后，促發(fā)夾層蔓延擴(kuò)大惡化因素有：血壓幅度脈壓陡度血液粘稠度血液流速及渦流其中以血壓與脈壓陡度影響最大，血液沖擊力主要與脈壓陡度及血壓幅

30、度有關(guān)，可促使夾層繼續(xù)發(fā)展直到發(fā)生夾層破裂，故心臟收縮力與周圍血管阻力對病理進(jìn)程至關(guān)重要。,發(fā)病機(jī)制（6）,夾層血腫在上述三種因素的作用下，可根據(jù)主動(dòng)脈壁中層滋養(yǎng)血管分布不同，血液進(jìn)入中層不同深度。 夾層血腫多在內(nèi)膜與中層內(nèi)1/3和中1/3之間層面發(fā)展，有以中層內(nèi)2/3更為嚴(yán)重，可是內(nèi)膜撕裂達(dá)中層，并常常止于外1/3。,發(fā)病機(jī)制（7）,夾層血腫可順行或逆行蔓延，若向外膜破裂可引起大出血心包填塞左側(cè)血胸縱隔積血

31、腹膜后出血失血性休克 危機(jī)生命，也可向內(nèi)破入主動(dòng)脈內(nèi)形成雙邊道主動(dòng)脈 病情可趨穩(wěn)定,,,三 分 型（1）,1995年de.bakey等根據(jù)解剖，病理及主動(dòng)脈造影，主要依內(nèi)膜撕裂口的部位降主動(dòng)脈夾層分為三型,三 分 型（2）,（一）  Ⅰ型：內(nèi)膜裂口多位于主動(dòng)脈瓣上5cm，夾層病變順逆兩端擴(kuò)展，近端擴(kuò)展引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及冠脈阻塞，向端擴(kuò)展到升主動(dòng)脈弓，胸降主動(dòng)脈腹主動(dòng)脈甚至達(dá)髂動(dòng)脈部位。,三

32、 分 型（3）,（二）  Ⅱ型： 內(nèi)膜破裂口與Ⅰ型相同，經(jīng)夾層血腫僅限于升主動(dòng)脈。此型多見于馬凡綜合征。,三 分 型（4）,（一）  Ⅲ型：內(nèi)膜裂口多位于主動(dòng)脈峽部，夾層向兩側(cè)擴(kuò)展。向下擴(kuò)展到腹主動(dòng)脈及髂動(dòng)脈；向上波及主動(dòng)脈弓，未累及心臟部位，故此型不產(chǎn)生主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或心包填塞等嚴(yán)重并發(fā)癥，預(yù)后相對較好，多見于HT，老年人及主動(dòng)脈硬化者，后來又分為： Ⅲa

33、 僅限隔上降主動(dòng)脈者Ⅲb 擴(kuò)展僅限于隔下腹主動(dòng)脈者,AB兩型,Miller等根據(jù)手術(shù)需要有將DeBaKey分型簡化為AB兩型 A型：相當(dāng)于DeBaKeyⅠ型及Ⅱ型 B型：相當(dāng)于DeBaKeyⅢ型，其夾層病變僅限于腹主動(dòng)脈,臨床表現(xiàn)（1）,取決于主動(dòng)脈夾層的部位，范圍，程度，主動(dòng)脈分支受累的情況，有無主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全以及向外破潰等并發(fā)癥。,臨床表現(xiàn)（2）,按發(fā)病時(shí)間 急性期：48小時(shí)之內(nèi)亞急性期：48小時(shí)至6周內(nèi)

34、慢性期 超過6周內(nèi) 國外報(bào)道男性多于女性，男女=3：1 發(fā)病年齡13—87發(fā)，平均59歲 據(jù)阜外醫(yī)院曾對120例主動(dòng)脈夾層的分析，男女=2.4：1發(fā)病年齡23-83歲，平均46.2歲，好發(fā)于50-70歲,臨床表現(xiàn)（3）,（一）   疼痛：是本病最主要和突出的特征。約90%呈突發(fā)胸背部持續(xù)性刀割樣或撕裂樣疼痛，痛苦難受。根據(jù)疼痛部位對判斷病變部位有幫助。少數(shù)起病緩慢者疼痛不著,臨床表現(xiàn)（4）,（二

35、）   HT：約1/2-1/3患者有面色蒼白，出冷汗及四肢發(fā)冷，心率加速，神志改變等休克樣表現(xiàn)；但與一般休克不同，血壓常常較高，即使血壓一度下降，若能度過急性期后期血壓仍要升高，可能與弓降部中動(dòng)脈阻塞或腎臟缺血有關(guān)。血壓下降多見于夾層血腫破潰于空腔臟器，如胸腔，腹腔可突然死亡。原有HT，起病后劇痛時(shí)血壓更增高,臨床表現(xiàn)（5）,（一）夾層壓迫鄰近血管或累及主動(dòng)脈分支 是主動(dòng)脈夾層的重

36、要體征,臨床表現(xiàn)（6）,1、 心血管系統(tǒng)：（1）心臟：約半數(shù)患者發(fā)生主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，于主動(dòng)脈瓣區(qū)間及舒張期雜音，為近端型主動(dòng)脈夾層的嚴(yán)重并發(fā)癥。重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 可致心力衰竭 其發(fā)生機(jī)制 ①主動(dòng)脈根部夾層使瓣環(huán)擴(kuò)張， ②主動(dòng)脈根部一側(cè)發(fā)生假腔，其假腔使該側(cè)瓣葉明顯下移 ③ 瓣葉或瓣環(huán)撕脫。,臨床表現(xiàn)（7）,（2）肢體無脈或搏動(dòng)

37、減弱約1/4患者近段夾層累及頭臂動(dòng)脈，遠(yuǎn)端夾層累及降主動(dòng)脈延伸到髂動(dòng)脈及其分支動(dòng)脈中，均可能肢體無脈或脈搏減弱，主要是分支受壓或內(nèi)膜片堵塞開口所致，約20%患者腹部可聞及血管雜音，臨床上應(yīng)注意與大動(dòng)脈炎或休克相區(qū)別。,臨床表現(xiàn)（8）,（3）神經(jīng)系統(tǒng)：約40%患者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，為夾層累及頸動(dòng)脈，無名動(dòng)脈造成腦缺血，患者可有頭暈，暫時(shí)性暈厥昏迷，精神失常，甚至發(fā)生缺血性腦卒中，夾層壓迫上頸交感神經(jīng)節(jié)常出現(xiàn)horner癥候

38、群，壓迫喉神經(jīng)引起聲帶麻痹，聲音嘶啞。 遠(yuǎn)端夾層向下延伸到第二腰椎水平，累計(jì)脊髓前根動(dòng)脈，出現(xiàn)截癱，大小便失禁。,臨床表現(xiàn)（9）,1、 呼吸系統(tǒng)： 近端夾層血腫有時(shí)可壓迫支氣管可導(dǎo)致支氣管痙攣，呼吸困難，夾層破裂到胸腔 胸腔積血 死亡,臨床表現(xiàn)（10）,2、 消化系統(tǒng)：約1/3-1/2患者出現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀。多見于遠(yuǎn)端壁夾層，由于夾層血腫延伸到腸系膜上動(dòng)脈開口處，夾層血腫壓迫或假腔堵塞動(dòng)脈開口，導(dǎo)致腸系膜動(dòng)

39、脈缺血，出現(xiàn)上腹痛，惡心嘔吐等癥狀，類似急腹癥。,臨床表現(xiàn)（11）,泌尿系統(tǒng)：夾層波及腎動(dòng)脈可出現(xiàn)腰疼或腎區(qū)有觸痛部分患者可有血尿，腎動(dòng)脈急性阻塞可引起急性腎衰或腎血管性高血壓，若有原發(fā)性HT，血壓可更高,五、輔助檢查（1）,（一）  ECG： 可示左室肥厚勞損改變，病變累及冠狀動(dòng)脈時(shí)可出現(xiàn)心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改變,輔助檢查（2）,（二）  X線：腹部平片檢查：對

40、主動(dòng)脈夾層診斷符合率67.5%其中Ⅰ型Ⅱ型70%以上可表現(xiàn)為 1.主動(dòng)脈弓增寬及外形改變 2. 縱隔增寬 3.主動(dòng)脈結(jié)消失伴氣管向右移位 4.主動(dòng)脈弓出現(xiàn)局限隆起 5. 升主動(dòng)脈與降主動(dòng)脈直徑比不對稱 6.主動(dòng)脈增寬，影像內(nèi)出現(xiàn)內(nèi)膜外鈣化影。,輔助檢查（3）,（三）超聲檢查 對診斷升主動(dòng)脈夾

41、層有重要意義，易識別并發(fā)癥（如心包積血，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和脈腔積血等）M超聲中可見主動(dòng)脈根部擴(kuò)大，夾層分離處由主動(dòng)脈壁正常的單條會聲帶變成兩條分離的回聲帶。在二維超聲中可見主動(dòng)脈內(nèi)膜片呈內(nèi)膜擺動(dòng)征。,輔助檢查（4）,（四）CT 1、 可顯示病變的主動(dòng)脈擴(kuò)張 2、 發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈內(nèi)膜鈣化優(yōu)于X線膜片 可顯示主動(dòng)脈內(nèi)撕裂所致內(nèi)膜瓣，此瓣將 主動(dòng)脈夾層分為真假兩腔。 CT對降主動(dòng)脈各層分離準(zhǔn)確性高， 而動(dòng)脈升、弓段由于動(dòng)脈

42、扭曲可產(chǎn)生假陽性或假陰性。,輔助檢查（5）,（五）MRI 1、能直接顯示主動(dòng)脈夾層的其假腔 2、清楚顯示內(nèi)膜撕裂的位置和剝離的內(nèi)膜片或血栓 3、能確定夾層的范圍和分型，以及與動(dòng)脈分支的關(guān)系 4、但不能用于裝有起搏器和鐵磁性的人工瓣膜患者,輔助檢查（6）,（六）血管造影 在UCG及MRI診斷技術(shù)問世之前，血管造影曾被認(rèn)為是診斷主動(dòng)脈夾層做可靠的方法，其診斷敏感性為80%，特異性為95%,診 斷,劇烈胸痛（

43、持續(xù)性） HT 突發(fā)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 兩側(cè)脈搏不等 應(yīng)考慮主動(dòng)脈夾層但應(yīng)與急性心肌梗塞， 急性肺拴塞急性心包炎，竇瘤破裂等進(jìn)行鑒 別,治 療（1）,本病是一種內(nèi)外科共同參與處理的危重心血管系疾病。一旦疑診或診為本病，即應(yīng)住院監(jiān)護(hù)治療,治 療（2）,治療目標(biāo)：SBP控制在100-120mg。平均壓60-70mg，HR：60-75次/分這樣能有效

44、地穩(wěn)定成中止主動(dòng)脈夾層的繼續(xù)分離使癥狀緩解，疼痛消失,治 療（3）,1、控制疼痛：可用嗎啡與鎮(zhèn)靜劑：靜注5mg-10mg，止痛效果好6-8小時(shí)一次 缺點(diǎn)：易成癮，阜外醫(yī)院近年用靜脈酚酞尼止痛泵，可有效止痛，無成癮性2、降低與控制血壓： HT與主動(dòng)脈夾層發(fā)生與發(fā)展有密切關(guān)系，迅速有效地控制血壓是防止病情惡化的一項(xiàng)重要措施,降低與控制血壓,1、 血管擴(kuò)張劑：臨床常用硝普鈉，根據(jù)血壓調(diào)節(jié)的劑量,降低與控制血壓,1、 血管擴(kuò)張

45、劑：臨床常用硝普鈉，根據(jù)血壓調(diào)節(jié)的 劑量 2、 降低左心室收縮力與收縮速率有報(bào)道單純應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，反而引起心肌收縮力和收縮速率增加使夾層惡化，主張β受體阻滯劑與血管擴(kuò)張劑藥聯(lián)合應(yīng)用，前者比后者更重要。急性期可選用美托洛爾5-15mg每小時(shí)一次iv。病情趨于穩(wěn)定可將上述2大類藥物改為口服。,近端夾層的治療,急性近端夾層為防止破裂或惡化，應(yīng)盡早選擇手術(shù)治療，慢性期者經(jīng)觀察病情惡化，也需第二次手術(shù)。,遠(yuǎn)

46、端夾層的治療,急性遠(yuǎn)端夾層不伴有并發(fā)癥，應(yīng)以內(nèi)科保守治療。 C反應(yīng)蛋白可作為主動(dòng)脈夾層組織損傷和愈合標(biāo)志及判斷患者活動(dòng)及出院的參加指標(biāo)，若夾層破裂，主動(dòng)脈周圍動(dòng)脈阻塞，遠(yuǎn)端主動(dòng)脈直徑大于5.0cm或在藥物治療過程中發(fā)生可持續(xù)性疼痛者應(yīng)外科治療。夾層直徑>6.0cm較夾層直徑<6.0cm，死亡率高5.4倍,高血壓性腎損害,一、概述 1、1826年有學(xué)者最早指出腎臟與高血壓有相互關(guān)系。

47、 2、1934年Goldblatt等通過動(dòng)物模型觀察到了高血壓導(dǎo)致 的一系列腎損害,證明了腎臟是高血壓損害的靶器官之一。 3、20世紀(jì)50年代有學(xué)者觀查500例未經(jīng)治療的原發(fā)性高血 壓患者，并發(fā)腎損害者占42%，僅次于心臟并發(fā)癥；約 有10%死于腎功能衰竭。 4、高血壓導(dǎo)致終末期腎?。‥SRD

48、）的發(fā)生率呈逐年上升趨 勢，過去20年中，已由7%上升至13%，成為ESRD的主 要病因之一。 5、正確認(rèn)識高血壓性腎損害并采取相應(yīng)的治療措施已刻不 容緩。,二、病理表現(xiàn)（1）,（一）良性小動(dòng)脈性腎硬化癥 發(fā)生于良性高血壓后5-10年，開始為小動(dòng)脈病變，繼以腎實(shí)質(zhì)損害。 1、腎小動(dòng)脈病變：良性高血壓可侵

49、害直徑在50-150µm的小動(dòng)脈和直徑<50µm的微動(dòng)脈，表現(xiàn)為： - 動(dòng)脈玻璃樣變：為顯著病理變化，主要侵犯入球 小動(dòng)脈 - 動(dòng)脈肌內(nèi)膜增厚：主要出現(xiàn)于小葉間動(dòng)脈和弓狀 動(dòng)脈，內(nèi)膜增生血管腔狹窄。,病理表現(xiàn)（2）,2、腎實(shí)質(zhì)損害

50、 當(dāng)腎小動(dòng)脈病變發(fā)展到一定程度導(dǎo)致腎臟供血減少即發(fā)生腎小球和腎小管缺血性損害，損害程度與腎動(dòng)脈管腔狹窄程度相關(guān)。主要表現(xiàn)為腎小管萎縮，間質(zhì)纖維化，腎小球萎縮，基底膜增厚，毛細(xì)血管壁增厚，繼而腎小球發(fā)生硬化，從最初的節(jié)段性逐漸發(fā)展為球性。早期健存的腎單位可代償性肥大；晚期由于健存腎單位處于“三高”狀態(tài)（高壓、高灌注、高濾過），在發(fā)揮代償作用的同時(shí)，也促進(jìn)了腎小球的硬化，即代償性腎單位受損。,病理表現(xiàn)（3）,（二）惡性小動(dòng)脈性腎硬化癥

51、 主要為惡性高血壓所致的腎臟病理改變，亦包括腎小動(dòng)脈病變和腎實(shí)質(zhì)損害。 1、腎小動(dòng)脈病變：在動(dòng)脈玻璃樣變的同時(shí)，產(chǎn)生其特征性病理損害，包括： - 入球小動(dòng)脈纖維素性壞死 - 小葉間動(dòng)脈和弓狀動(dòng)脈肌內(nèi)膜高度增厚 2、腎實(shí)質(zhì)損害,病理表現(xiàn)（4）,2、腎實(shí)質(zhì)損害 腎小球可出現(xiàn)兩種改變： - 良性小動(dòng)脈性腎硬化癥的缺血性病變 - 特征性病變：受累腎小球

52、節(jié)段性釬維素樣壞死 上述兩種病變進(jìn)展迅速，可很快導(dǎo)致腎小球硬化，繼而腎小管萎縮，腎間質(zhì)釬維化。,三 發(fā)病機(jī)制,1、腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變2、RAAS系統(tǒng)作用,四 臨床特征,（一）良性腎小動(dòng)脈性硬化癥特征： （一） 1、與高血壓程度和持續(xù)時(shí)間相關(guān)。高血壓持續(xù) 10-15年后可出現(xiàn)腎損害的臨床表現(xiàn)。 2、其它影響因素： - 性別：男性較女性易發(fā)

53、 - 年齡：老年人易發(fā) - 種族： 黑人進(jìn)入ESRD是特殊的危險(xiǎn)因素 - 高血壓合并代謝異常：DM、高脂血癥高尿酸血 癥一起促進(jìn)腎損害,（一）良性腎小動(dòng)脈性硬化癥,特征： （二） 1、腎小管對缺血敏感---»腎小管濃縮功能障礙---»夜 尿多 2、測定腎血流量和尿滲透壓，可見不同程度的降低 3、反映腎小球功能的肌酐清除率尚保持

54、正常，Rt 正常 4、當(dāng)病變累及腎小球后，尿常規(guī)檢查出現(xiàn)蛋白， 24小時(shí)尿蛋白定量<1g，屬輕中度蛋白尿。高血 壓程度嚴(yán)重，腎小球囊內(nèi)壓可增高，使尿蛋白排 泄量增高，一般不超過3.5g/d。,（一）良性腎小動(dòng)脈性硬化癥 （二）,特征： 5、病情進(jìn)一步發(fā)展，肌酐清除率Ccr開始下降， 當(dāng)Ccr下降超過50%時(shí)，腎功能不全失代償,

55、血 Cr、Bun增高，此后病情進(jìn)展迅速，進(jìn)入慢性 腎功衰竭尿毒癥期。 6、腎小管受損，表現(xiàn)對尿酸排泄障礙，易出現(xiàn)高 尿酸血癥。 7、出現(xiàn)腎損害的同時(shí)，其它靶器官也出現(xiàn)損害。,（二）惡性腎小動(dòng)脈性硬化癥,主要特征： 1、惡性高血壓常發(fā)生在中重度良性高血壓基礎(chǔ)上， 發(fā)生率1% - 4%； 2、惡性高血壓一旦發(fā)生，腎損害的臨床表現(xiàn)隨即出

56、 現(xiàn)； 3、突發(fā)蛋白尿，1/3患者甚至出現(xiàn)大量蛋白尿和顆 粒管型； 4、腎功能進(jìn)行性惡化，數(shù)周或數(shù)月內(nèi)進(jìn)入終末期腎 衰竭，由此進(jìn)一步加重高血壓，進(jìn)入惡性循環(huán)。,四 治 療（1）,1、原發(fā)性高血壓未經(jīng)治療，腎損害的發(fā)生率相當(dāng)高。 國外一項(xiàng)500例調(diào)查結(jié)果顯示，42 %發(fā)生蛋白尿， 18%出現(xiàn)腎衰竭。2、若進(jìn)行有效治療，有報(bào)道稱，慢性腎功能衰

57、竭的 發(fā)生率僅2%。然而在抗高血壓藥物廣泛應(yīng)用的今 天，ESRD的發(fā)生率呈上升趨勢。提示單純控制系 統(tǒng)血壓的治療是不夠的。如何選擇抗高血壓藥物 是治療的關(guān)鍵。3、毫無疑問，良好血壓控制是遏制高血壓腎損害的 基礎(chǔ)。必須明確的問題是，獲得最佳腎臟保護(hù)效 果需要怎樣的與之相應(yīng)的血壓控制水平。,四 治 療（2）,4、傳統(tǒng)概念血壓控制在140/90mmHg以下，但20世

58、 紀(jì)90年代初，美國進(jìn)行的高血壓多重危險(xiǎn)因素干 預(yù)試驗(yàn)證實(shí)，該目標(biāo)不能完全預(yù)防高血壓性腎損 害的發(fā)生。5、最近的一個(gè)腎臟疾病飲食調(diào)節(jié)試驗(yàn)小組主張，高 血壓尤其是出現(xiàn)蛋白尿的患者，血壓控制應(yīng)更為 嚴(yán)格。尿蛋白>1.0g/d,血壓應(yīng)控制在125/75mmHg 以下，平均壓或腎灌注壓< 92mmHg；尿蛋白0 . 25 - 1.0g/d,血壓應(yīng)控制在130/80m

59、mHg以下，平 均壓或腎灌注壓< 98mmHg。,四 治 療（3）,治療藥物的選擇 既作用具有降低血壓又能改善腎血流延緩腎損害的藥物是治療的首選藥物。,ACEI（1）,主要作用： 1、改善腎血流動(dòng)力學(xué)（擴(kuò)張入球，出球小動(dòng)脈，以出球小動(dòng)脈為主） 2、降低蛋白尿 3、抑制細(xì)胞外基質(zhì)沉積，延緩腎小球硬化 4、維持腎臟調(diào)節(jié)水鈉平衡 5、改善胰島素的敏感性

60、6、改善脂代謝 7、恢復(fù)非調(diào)節(jié)型高血壓患者腎血管的反應(yīng)性,ACEI（2）,注意事項(xiàng)： 1、高血壓性腎損害后期，入球小動(dòng) 脈已發(fā)生明顯狹窄，對ACEI制劑 不能產(chǎn)生相應(yīng)擴(kuò)張。 ACEI會使 GRF明顯下降，應(yīng)慎用。 2、對Cr水平在4mg/ml以上患者應(yīng)禁用,ARB,1、ARB類具有與ACEI相似的降壓和保護(hù)靶器官的作用。由于能更徹底地抑制RAS系統(tǒng)，理論上比AC

61、EI具有更強(qiáng)的作用，但無更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。2、ARB中氯沙坦具有獨(dú)特的排尿酸作用，而原發(fā)性高血壓中高尿酸血癥是常見的合并癥之一。,鈣拮抗劑,CCB在中重度高血壓治療中的良好效果已為人們所公認(rèn)，但在腎臟保護(hù)方面的研究尚很欠缺。現(xiàn)有的研究結(jié)果提示，CCB對腎臟的保護(hù)作用主要有： 1、改善血流動(dòng)力學(xué)，擴(kuò)張入球小動(dòng)脈 2、減輕由腎小球肥大所致的損傷 3、抑制系膜細(xì)胞對大分子物質(zhì)的捕獲 4、抑制有 絲 細(xì)胞因子的作用 5