腎血管性高血壓2016

1、腎血管性高血壓 renovascular hypertension,昆明市第一人民醫(yī)院 劉 斌,概 述,指各種原因引起的單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或其主要分支的狹窄或閉塞性疾病，引起腎血流量減少或缺血所致的高血壓是繼發(fā)性高血壓的常見原因是一個可以通過手術(shù)或血管內(nèi)介入治療的疾病其發(fā)病率大約占高血壓的0.2%~10%,,病 因,動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄 （atherosclero

2、tic renal artery stenosis, ARAS）纖維肌性發(fā)育不良 (fibromuscular dysplasia，F(xiàn)MD) 大動脈炎(Takayasu disease)腎動脈瘤動脈栓塞先天性或創(chuàng)傷性動靜脈瘺,,ARAS,占60%~70% 多見于50歲以上的男性，患病率隨年齡的增加而增加病變多位于腎動脈開口部（2cm內(nèi)），多累及雙側(cè)腎動脈是全身性血管病變的局部表現(xiàn)，心梗患者ARAS的發(fā)生

3、率 小于55歲 為31% 大于85歲 86%目前已成為我國腎血管性高血壓的常見原因,,FMD,總患病率為1%~2%發(fā)病年齡常在30~35歲以下 —中層纖維增生最常見，占85% 青少年多見 主要發(fā)生于中1/3到遠(yuǎn)1/3段，在腎動脈內(nèi)分布較廣泛；,,,大動脈炎(Takayasu disease),我國常見，北京大學(xué)第一醫(yī)院對1980~2003年間經(jīng)腎動

4、脈造影證實的114例腎動脈狹窄患者的分析顯示：大動脈炎占36.4%。多為腎動脈開口部及近1/3段狹窄，常見于青壯年女性；,,病理生理機(jī)制,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotention-aldosterone system,RAAS）激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng),,,,,,腎素分泌↑,,血管緊張素原,,,AT I,,,AT II,ACE,腎動脈狹窄,腎缺血缺氧,RAAS,,AT II收縮全身細(xì)動脈，外周

5、血管阻力增加刺激醛固酮分泌增加 水鈉儲留 心排出量增加抑制心房利鈉肽 增加遠(yuǎn)端腎小管和集合管對鈉，水的重吸收,激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng),,,腎缺血,,激肽釋放酶生成 ↓,,,緩激肽生成↓,,強(qiáng)有力的血管擴(kuò)張劑，排鈉排水,刺激腎髓質(zhì)釋放分泌前列腺素,診 斷,臨床癥狀1、頭暈、頭痛、胸悶、心悸、視力減退、惡心嘔吐等與高血壓相關(guān)的一系列癥狀。2、同時具有以下特點(diǎn)，年齡在30歲以

6、下或50歲以上；多數(shù)病人舒張壓升高更明顯，用降壓藥難以控制；多數(shù)病例在季肋部或腰部部可聽到收縮期血管雜音。,,診 斷,腎動脈造影（renal arteriography）： 腎動脈狹窄診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可發(fā)現(xiàn)不同程度、不同部位的狹窄，是介入或手術(shù)治療的必要準(zhǔn)備?！?數(shù)字減影腎動脈造影： 能獲得高分辨的圖象， 減少了造影劑劑量。 缺點(diǎn)：有創(chuàng)性檢查。,,左腎動脈主干前段

7、狹窄（90%）,診 斷,彩色多普勒超聲： 可顯示腎動脈狹窄，腎動脈血流異常，通過流速判定狹窄程度，測量腎大?。徊食呛Y查腎動脈狹窄的無創(chuàng)性檢查手段,,診 斷,彩色多普勒超聲 北京大學(xué)第一醫(yī)院以腎動脈造影為金標(biāo)準(zhǔn)，對123例患有動脈粥樣硬化性疾病患者的246條主腎動脈做的雙盲對照研究顯示： 診斷腎動脈狹窄（≧50%的狹窄度） 敏感性可達(dá)96.4%，特異性94.3%。,,診

8、 斷,CT: 主動脈和腎動脈3維CT 檢測顯著腎動脈狹窄 敏感度59%~96% 特異度82%~99%,,CTA OF RIGHT RAS,診 斷,MRA： 造影劑增強(qiáng)的MRA診斷腎動脈狹窄 敏感性為94~100%，特異性為93~99% 但其對腎動脈分支狹窄的敏感性略差。,,MRA正常腎血管,DSA AND 3D MRA

9、RIGHT RAS,診 斷,卡托普利腎動態(tài)顯像（captopril renal scintigraphy,CRS）： 診斷的敏感性71%~92%, 特異性72%~98.2%優(yōu)點(diǎn)：無創(chuàng) 簡便 可重復(fù) 有助于對分腎功能的評估但對于雙側(cè)腎動脈病變以及腎功能不全的患者則價值有限,,腎動脈狹窄的治療,介入治療：經(jīng)皮腔內(nèi)腎動脈成形術(shù)（percutane

10、ous transluminal renal angioplasty, PTRA）及放置支架（PTRAS）手術(shù)治療：腎動脈搭橋術(shù) 腎動脈內(nèi)膜切除術(shù) 自體腎移植術(shù)藥物治療,,腎血管性高血壓的介入治療,提示血管重建治療尚可挽救腎功能的指標(biāo)B超等影像學(xué)檢查顯示腎長徑＞9cm腎動脈造影發(fā)現(xiàn)已有側(cè)枝循環(huán)形成核素腎顯像檢查證實病腎仍殘留部分功能——若SCr＞3mg

11、/dl、腎長徑＜8cm、阻力指數(shù)＞0.8時，血管重建治療已失去意義，僅能藥物治療,,PTRA（腎動脈成形術(shù)）,,男55歲，左腎動脈狹窄PTRA及5年復(fù)查,血管內(nèi)支架（Stent）,70年代，PTA開創(chuàng)了介入放射學(xué)新紀(jì)元；90年代，STENT是介入放射學(xué)深入發(fā)展的又一新的里程碑。,,腎動脈內(nèi)支架適應(yīng)癥,1、不成功的PTRA2、PTRA后殘剩狹窄3、PTRA后發(fā)生再狹窄腎動脈狹窄，多主張置放球擴(kuò)式腎動脈支架,,動脈硬化性雙腎動脈起始

12、部狹窄，置放雙側(cè)內(nèi)支架,右腎動脈狹窄，左腎動脈閉塞。右側(cè)置入內(nèi)支架,腎血管性高血壓的治療,藥物治療 適應(yīng)癥：病變早期或病變過晚； 措施：包括控制高血壓、降高血脂、控 制高血糖及抗血小板治療等；,,藥物治療,控制血壓：K/DOQI:BP<130/80mmHgCCB：首選β受體阻滯劑：聯(lián)合用藥利尿劑： 單側(cè)腎動脈狹窄，高腎素， 不使用 雙側(cè)腎動脈狹窄

13、，水鈉儲留， 可以使用,ACEI和ARB： 雙側(cè)腎動脈狹窄或孤立腎動脈狹窄所致容量依賴性高血壓： 絕對禁忌 單側(cè)腎動脈狹窄所致的腎素依賴性高血壓: 在用其他藥物無效時，ACEI/ARB能有效控制高血壓防止并發(fā)癥 但此類藥物降低狹窄側(cè)腎血流量 服用時要監(jiān)測腎臟功能改變,,腎血管性高血壓的治療,外科手術(shù)血管重建治療手術(shù)方式：內(nèi)膜切除術(shù)，旁路搭橋術(shù)，自身腎移植術(shù)等適應(yīng)癥：嚴(yán)重腹