腎性高血壓機制

1、腎性高血壓發(fā)生機制,第一小組,高血壓,高血壓病指以體循環(huán)收縮壓和（或）舒張壓持續(xù) 升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。分為原發(fā)性高血壓（95%）和繼發(fā)性高血壓（<5%）。,,一. 原發(fā)性高血壓(高血壓病) 95%的高血壓都屬于這種情況二. 繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓) 占到5% 最常見的是腎臟不好的病人 最主要的是腎性高血壓,,,高血壓病因分類

2、,一、背景,定義；主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。約占高血壓病因的5％， 屬于繼發(fā)性高血壓。,什么是腎性高血壓?,,,,,,二、病因分類,1. 腎動脈狹窄導致腎缺血引起的高血壓獨成一類，稱腎血管性高血壓2. 由其它單側或雙側腎實質疾病所引起的高血壓，統(tǒng)稱為腎實質性高血壓,腎血管性高血壓,定義：是指單側或雙側腎動脈入口 主干或其主要分支狹窄或完全閉塞從而引起腎實質缺血所產生的

3、繼發(fā)性高血壓。,什么是腎血管性高血壓？,,,,,,,腎血管性高血壓機制,各種原因所致的腎動脈狹窄或阻塞例如腎動脈粥樣硬化（多見于男性老年人）腎動脈纖維增生性病變（多見于中青年）和腎動脈先天性發(fā)育不良（見于兒童）等由 于腎臟缺血促進腎素分泌，激活了RAS（腎素-血管緊張素系統(tǒng)）并進而引起高血壓。,(1)腎動脈本身病變：1.腎動脈內膜粥樣硬化﹝63﹪﹞；2.腎動脈纖維肌性結構不良﹝32﹪﹞；3.非特異性大動脈炎﹝我國最常見﹞；4

4、.先天性腎動脈異常；5.腎動脈瘤，獲得性或先天性；6.結節(jié)性動脈周圍炎；7.腎動脈周圍栓塞；8.腎動脈或迷走腎動脈血栓形成；9.梅毒性腎動脈炎；10.血栓性腎動脈炎；11.腎動脈損傷，外傷或手術創(chuàng)傷；12.腎蒂扭曲；13.腎動靜脈瘺；14.腹主動脈縮窄伴或不伴腎動脈梗阻。 (2)腎動脈受壓迫：1.腹主動脈瘤；2.其他機械因素，如腫瘤、囊腫、血腫、纖維素帶、主動脈旁淋巴結炎和腎動脈周圍組織慢性炎癥等。,,病因,腎實質性高血壓,定

5、義：是指腎實質性疾病導致的高血壓，可分為單側和雙側腎實質性高血壓，根據原發(fā)病的性質又有急慢性之分。,,什么是腎實質性高血壓？,定義：是指腎實質性疾病導致的高血壓，可分為單側和雙側腎實質性高血壓，根據原發(fā)病的性質又有急慢性之分。,,腎實質性高血壓機制,急性或慢性腎實質廣泛性病變時（如急性或慢性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎等），由于大量腎單位喪失了排水、排鈉能力，而剩余腎單位又不能充分代償，結果導致鈉水潴留、血容量增加和心輸出量增大，產生高血

6、壓,,,機 制,,（1）腎素一血管緊張素系統(tǒng)的活動↑ → 腎素依賴性高血壓 （2） 鈉水潴留→鈉依賴性高血壓 （3）腎分泌的抗高血壓物質↓ PGA2、E2,腎性高血壓的發(fā)生機制,腎髓質細胞PGA2、PGE2生成↓,腎臟疾病,鈉水潴留,腎血液灌流量↓,腎素分泌↑,血管緊張素Ⅱ↑,外周阻力↑,高血壓,腎實質破壞,GFR↓,鈉水排出↓,血容量↑,心輸出量↑,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,影響因素

7、,腎臟疾病時影響血壓升高的因素很多，如水、鈉滯留導致的血容量增加；答素一血管緊張素系統(tǒng)作用增加；腎內降壓物質如前列腺素、緩激肽分泌減少，活性減弱；交感神經興奮性增高，致使全身小動脈痙攣等。其中以前兩種因素為最重要?！　∧I性高血壓可根據前兩種因素的不同分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓,（1）容量依賴型高血壓：腎實質損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當鈾的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現水鋼滯留。水鋼潴留在血管內，會使血容量擴張

8、，即可發(fā)生高血壓。同時水鈉滯留可使血管子滑肌細胞內水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚腔的反應增強，這些亦可使血壓升高。,（2）腎素依賴型高血壓：發(fā)病機理為腎動脈狹窄，腎內灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素I活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多，導致水鈉儲留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓。由于腎實質損害后激肽釋