蛇床子素治療腎性高血壓誘導大鼠心肌肥厚及其機制研究.pdf

1、目的：觀察蛇床子素對腎性高血壓誘導大鼠心肌肥厚的治療作用，并探討其可能的作用機制。
　　 方法：采用兩腎一夾復制腎性高血壓大鼠心肌肥厚模型，在用蛇床子素10mg/kg和20mg/kg治療4周后，檢測大鼠血壓、心重指數(shù)、心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量、血糖和血及心肌中游離脂肪酸(FFA)的含量。用光鏡檢查心肌組織病理學的變化。同時，采用RT-PCR法檢測大鼠心肌組織中過氧

2、化物酶體增殖物激活受體(PPAR)α、PPARy、肉毒堿棕櫚?；D移酶(CPT)．-1、二脂酰甘油?；D移酶(DGAT)、葡萄糖轉運體(GLUT)-4及轉化生長因子(TGF)-β1mRNA表達的情況。
　　 結果：用蛇床子素治療后的大鼠血壓、心重指數(shù)、心肌中MDA和血及心肌中FFA含量均有不用程度的降低，尤其是蛇床子素20mg/kg組的作用更為明顯(P＜0.05或P＜0.01)，蛇床子素也可顯著升高心肌組織中SOD和GSH-Px

3、及血糖的含量(P＜0.01)。光鏡檢查結果顯示蛇床子素能減輕大鼠的心肌肥厚程度。RT-PCR檢測結果顯示，蛇床子素可明顯上調(diào)肥厚心肌組織中的PPARα/γ和CPT-1mRNA表達(P＜0.05或P＜0.01），下調(diào)心肌組織中DGAT、GLUT-4及TGF-β1mRNA的表達(P＜0.01)。
　　 結論：蛇床子素可治療腎性高血壓誘導的大鼠心肌肥厚，其主要機制可能與通過增加心肌組織中PPARα/y的表達，改善心肌能量代謝和抑制心肌