小鼠對氣態(tài)汞應答的抗氧化脅迫機理研究.pdf

1、氣態(tài)汞作為全球性的污染物，引起了各國科學家和學者的極大關注。人體吸入氣態(tài)汞后，在紅細胞和其它組織中被氧化成Hg2+。汞離子易與蛋白質(zhì)中的巰基結(jié)合，使與巰基有關的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性，阻礙了細胞生物活性和正常代謝，最終導致細胞變性和死亡。研究氣態(tài)汞對生物有機體的毒害機理以及減輕其對有機體的毒害癥狀具有重要的理論和實際意義。
　　 以體重為25±2g的5周齡雄性昆明小白鼠為實驗材料，隨機分為5組，即空白

2、對照組，氣態(tài)汞處理組，水楊酸+氣態(tài)汞處理組，N-乙酰-L-半胱氨酸+氣態(tài)汞處理組和維生素C+氣態(tài)汞處理組，每組5只。在吸入氣態(tài)汞(Hg)前4 d開始對小白鼠進行隔天灌服水楊酸(SA)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)或維生素C(Vc)，直至Hg暴露周期結(jié)束。其中SA灌服量為每次5.5 mg/kg體重，NAC為300 mg/kg體重，Vc為100 mg/kg體重?？瞻讓φ战M和Hg單獨處理組分別灌服等量的生理鹽水。預處理4 d后，在自制的玻

3、璃箱中進行Hg暴露，每天10 h，共15 d。本研究采用的Hg濃度為500μ g/m3和1000μ g/m3。Hg空白對照組只通入碳慮空氣。Hg暴露周期結(jié)束后，將實驗動物處死，取肺和肝組織。測定了對照組和各個處理組動物肺和肝組織的超氧化物歧化酶(SOD)和愈創(chuàng)木酚過氧化物酶(POD)活性，并通過聚丙烯酰胺凝膠電泳(PAGE)分析了二者的同工酶組成及活性；為了研究Hg脅迫對小鼠肺和肝的氧化脅迫傷害以及各種外源化合物的保護性作用，以肺和肝組

4、織的脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(MDA)的生成量為指標進行了對比分析。結(jié)果顯示，與空白對照組相比，Hg處理組的小鼠肺和肝組織的SOD和POD活性受到了明顯的抑制，其PAGE電泳分析也取得了一致的結(jié)果，而Hg暴露的MDA含量則明顯上升。在Hg暴露的同時灌服SA、NAC或Vc明顯減輕了小鼠的傷害程度，表現(xiàn)為Hg引發(fā)的SOD和POD活性的抑制程度降低，以及丙二醛的生成量減少。上述實驗結(jié)果表明，Hg蒸汽暴露引起小鼠肺和肝組織發(fā)生氧化脅迫傷害，而外源施