肺部彌漫性病變的hrct診斷片狀低密度影

1、肺部彌漫性病變的HRCT診斷(低密度型部分）,河南省桐柏縣人民醫(yī)院 韓禮良,概述,低密度病變：提示肺內(nèi)含氣量過(guò)多、肺結(jié)構(gòu)破壞、肺內(nèi)潛在腔隙擴(kuò)大以及纖維化等。根據(jù)有無(wú)囊壁分為：（1）有壁低密度病變或含氣囊腔：常見(jiàn)病變?yōu)榉文夷[、支氣管擴(kuò)張、蜂窩肺、肺淋巴管平滑肌瘤病等。（2）無(wú)壁低密度病變或含氣囊腔：主要見(jiàn)于肺氣腫、肺大泡、空氣潴留征和馬賽克灌注。,特發(fā)性肺纖維化,男，64歲。進(jìn)行性氣短持續(xù)一年，肺功能檢查顯示限制性疾病,牽拉性支擴(kuò),

2、肺氣囊(肺大泡）,蜂窩肺,解析,最可能的診斷：特發(fā)性肺纖維化、囊性肺疾患、肺氣腫？HRCT示下肺外圍網(wǎng)狀改變、蜂窩肺和牽拉支擴(kuò)。這種表現(xiàn)說(shuō)明肺纖維化。最可能的診斷IPF。其它表現(xiàn)肺大泡主要在左肺。,特發(fā)性肺間質(zhì)性纖維化,尋常型間質(zhì)性肺炎的蜂窩狀改變,在特發(fā)性間質(zhì)性纖維化 (IPF)的患者典型的伴蜂窩改變和牽拉性支氣管擴(kuò)張的尋常型間質(zhì)性肺炎.,特發(fā)性肺間質(zhì)性纖維化,淋巴管肌瘤病,女，35歲。皮脂腺瘤，氣短。肺功能試驗(yàn)阻塞性通氣障礙，和

3、肺活量減小。,解析,HRCT示雙肺許多不連續(xù)的、圓形、薄壁囊狀氣腔。 病變之間為正常肺，且無(wú)纖維化跡象。囊狀病變呈廣泛分布， 許多在肺底可見(jiàn)。囊狀氣腔表現(xiàn)蜂窩肺?不是的?？涨槐憩F(xiàn)為單獨(dú)的、無(wú)共同的壁，與纖維化無(wú)聯(lián)系，肺功能表現(xiàn)阻塞性勝于限制性通氣障礙。診斷：淋巴管肌瘤病。呈肺囊狀氣腔。與腦結(jié)節(jié)性硬化癥有關(guān)。,肺組織細(xì)胞增生癥,男，44歲。氣短。吸煙史,不規(guī)則形態(tài),解析,HRCT示許多大小不等、厚或薄壁囊狀氣腔，部分形態(tài)極不規(guī)則。之

4、間可見(jiàn)正常肺實(shí)質(zhì)，無(wú)纖維化征象。上部肺野空腔大而多，肺底小而少。左肋膈角出現(xiàn)幸免。這種表現(xiàn)是淋巴管肌瘤病嗎?不是的：囊腫形態(tài)極不規(guī)則且以上野明顯，有吸煙史，為肺組織細(xì)胞增生癥典型表現(xiàn)。 而且最重要的是淋巴管肌瘤病僅見(jiàn)婦女。 診斷：肺組織細(xì)胞增生癥。,組織細(xì)胞增生癥伴肺出血,男，45歲。慢性咳嗽，近來(lái)咳血。吸煙史。,肺底是少量的,右上葉磨玻璃密度伴少量間隔增厚,叢狀或簇狀分布的囊氣腔,解析,HRCT示大量的囊壁厚薄不一的叢狀或簇狀

5、分布的氣腔，上野較著，肺底是少量的，之間可見(jiàn)正常肺組織。注意肋膈角未累及。右上葉磨玻璃密度伴間隔增厚。這可能是：淋巴管肌瘤病、 PCP伴肺氣囊、組織細(xì)胞增生癥伴肺出血？診斷：組織細(xì)胞增生癥伴肺出血。 患者有吸煙史，囊狀氣腔上野分布為主，結(jié)合咳血史，磨玻璃密度提示肺出血。,肺孢子菌肺炎（ PCP）伴囊狀氣腔,男，27歲。 AIDS患者，發(fā)熱，明顯的呼吸困難，CD4計(jì)數(shù)偏低,解析,HRCT示上葉補(bǔ)丁狀磨玻璃密度, 伴輕度的間質(zhì)增厚和輕微

6、的結(jié)節(jié)樣改變。左右肺各見(jiàn)一薄壁肺囊腫。最可能的診斷： PCP伴肺氣囊、淋巴管肌瘤病、組織細(xì)胞增多癥、肺氣腫？診斷：PCP伴囊狀氣腔。在艾滋病患者低CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)伴HRCT磨玻璃影的存在高度預(yù)測(cè)肺囊蟲(chóng)肺炎。據(jù)估計(jì)，大約10～35%的PCP患者存在充氣囊腫或肺囊腫，氣囊典型者累計(jì)上野。同時(shí)，高達(dá)35%的患者的充氣囊腫可發(fā)展氣胸。,PCP伴囊狀氣腔、氣胸,男，35歲，AIDS患者, 低 CD4 細(xì)胞計(jì)數(shù)，以往有PCP史,胸膜表面的囊狀氣

7、腔,解析,HRCT示雙肺多發(fā)的薄壁囊狀氣腔，伴右側(cè)氣胸。注意一囊狀氣腔突出胸膜表面。破裂很可能導(dǎo)致氣胸。這種囊腫破裂可能示導(dǎo)致氣胸的原因。尚可見(jiàn)磨玻璃密度影，這可能反映了持續(xù)的卡氏肺囊蟲(chóng)感染或以前感染的結(jié)果。診斷：肺孢子菌肺炎（ PCP）伴囊狀氣腔、氣胸,支氣管肺的多發(fā)乳頭狀瘤伴肺囊狀氣腔,女，22歲。喉乳頭狀瘤多次喉鏡切除術(shù),囊內(nèi)小結(jié)節(jié)影,解析,HRCT示雙肺多發(fā)薄壁氣囊，部分形狀極不規(guī)則且出現(xiàn)融合。有些小結(jié)節(jié)影與囊腫相關(guān)或位于囊

8、內(nèi)。診斷：支氣管肺的多發(fā)乳頭狀瘤伴肺囊狀氣腔。,小葉中心型肺氣腫,男，81歲。進(jìn)行性氣短。吸煙史，臨床診斷 COPD,多發(fā)透亮區(qū),小葉中心型,解析,HRCT示雙肺多發(fā)透亮區(qū)，無(wú)可見(jiàn)的壁，病變均勻分布于全肺，以小葉為中心或包繞中心動(dòng)脈，以上葉為優(yōu)勢(shì)。最可能的診斷：肺炎肺氣囊、淋巴管肌瘤病、組織細(xì)胞增多癥、肺氣腫？診斷：肺氣腫（小葉中心型肺氣腫）。 小葉中心型肺氣腫形成無(wú)壁透亮區(qū)，橫截面呈點(diǎn)狀或小葉中心型分布 ，上葉明顯。,全小葉肺氣

9、腫,男，46歲。不吸煙，因肺氣腫行左肺移植術(shù),解析,該患者左側(cè)移植肺表現(xiàn)正常、右側(cè)異常。右肺透亮度增加、肺紋纖細(xì)。病變彌漫性累及右側(cè)上下葉。 最可能的診斷：小葉中心型肺氣腫、全小葉型肺氣腫、大泡型肺氣腫？診斷：典型的全小葉肺氣腫。右肺彌漫性透亮區(qū)增加、肺紋理稀少。而未見(jiàn)被視為小葉中心型或大皰性肺氣腫影像學(xué)表現(xiàn)的“局灶性透亮度增加”。,間隔旁型肺氣腫伴小葉中心型肺氣腫,男，58歲。氣短。吸煙史,小葉中心型肺氣腫,胸膜下透亮區(qū),大泡型肺

10、氣腫,男，34歲。顯著的進(jìn)行性氣短。吸煙史,間隔旁型肺氣腫,肺大泡,小葉中心型肺氣腫,解析,HRCT示許多大小不一的無(wú)壁透亮區(qū)，為小葉中心型肺氣腫；另外，胸膜下排列著1-2 cm大小的不連續(xù)的被小葉間隔分開(kāi)的透亮區(qū)為間隔旁型肺氣腫；在某些區(qū)域，間隔旁型肺氣腫與空氣潴留有關(guān)，并明顯增大。肺氣腫的這些囊性區(qū)域的邊緣，通常由一個(gè)薄的壁，被稱(chēng)為薄壁的肺大泡。,威廉姆斯-坎貝爾綜合征（Williams-Campbell syndrome）

11、伴囊狀支擴(kuò),女，45歲。自幼呼吸困難,曾因進(jìn)行性呼吸功能不全導(dǎo)致左肺移植,印戒征,解析,主要的異常：肺氣腫、肺囊腫、支擴(kuò)？支擴(kuò)。盡管影像學(xué)表現(xiàn)類(lèi)似囊性肺疾病和大皰性肺氣腫，但“印戒征”的出現(xiàn)表明存在支氣管擴(kuò)張癥。支擴(kuò)的外觀是典型的囊性擴(kuò)張。注意支氣管擴(kuò)張周?chē)蚩諝鉁舫霈F(xiàn)低密度。左肺切除手術(shù)時(shí)，發(fā)現(xiàn)中型支氣管軟骨缺失導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。診斷：威廉姆斯-坎貝爾綜合征伴囊狀支擴(kuò)。,相關(guān)鏈接,1960年首次報(bào)告了支氣管軟骨缺陷并囊樣支氣管擴(kuò)張

12、，并命名為Williams-Compbell綜合征。該綜合征支氣管造影呈特征性表現(xiàn)，即吸氣時(shí)病變的段支氣管充氣呈氣球樣改變，呼氣時(shí)則萎陷。,支氣管肺曲霉菌病,女，48歲。哮喘。胸片示支氣管壁增厚,解析,HRCT示雙側(cè)中肺野多發(fā)支擴(kuò)征象：支氣管壁不規(guī)則增厚。 最可能的診斷：簡(jiǎn)單的哮喘、囊腫性纖維化、過(guò)敏性支氣管肺曲霉?。吭\斷：支氣管肺曲霉病。對(duì)于哮喘患者，出現(xiàn)支擴(kuò)尤其是中央支氣管擴(kuò)張，為典型的過(guò)敏性肺曲霉病。,變應(yīng)性支氣管肺曲霉病相

13、關(guān)鏈接,變應(yīng)性支氣管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是機(jī)體對(duì)寄生于支氣管內(nèi)曲霉菌(主要是煙曲霉菌)產(chǎn)生的變態(tài)反應(yīng)性炎癥。該病常在患有慢性哮喘或囊性纖維化（CF）患者的基礎(chǔ)上發(fā)生。 ABPA是1952年由英國(guó)學(xué)者Hinson等首先在哮喘患者中發(fā)現(xiàn)的。1968年由Patterson等報(bào)告了美國(guó)首例ABPA。,變應(yīng)性支氣管肺曲霉病,關(guān)于ABPA的發(fā)病率文獻(xiàn)報(bào)道各異，在慢性持

14、續(xù)性哮喘患者中發(fā)病率為1～2％，囊性纖維化患者中為2～15％。一些學(xué)者認(rèn)為可將ABPA看作是哮喘的并發(fā)癥。 ABPA的病理改變?cè)缙谥饕憩F(xiàn)為支氣管壁大量單核細(xì)胞和嗜酸性細(xì)胞浸潤(rùn)，但不發(fā)生組織侵襲。以后出現(xiàn)黏液嵌塞、中心性支氣管擴(kuò)張和嗜酸細(xì)胞性肺炎，進(jìn)一步發(fā)展為慢性細(xì)支氣管炎和非干酪性支氣管肉芽腫，晚期則出現(xiàn)廣泛肺纖維化。,變應(yīng)性支氣管肺曲霉病,最常見(jiàn)癥狀為喘息，急性發(fā)作時(shí)可有發(fā)熱、咳嗽、頭痛、全身不適、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或

15、墨綠色膠胨樣痰栓，部分患者出現(xiàn)咳血。慢性期除有肺纖維化導(dǎo)致的呼吸困難、全身乏力和紫紺等癥狀外，還可出現(xiàn)支氣管擴(kuò)張合并感染的癥狀。體檢時(shí)兩肺可聞及哮鳴音，病程長(zhǎng)的有肺氣腫征象、杵狀指(趾)和持續(xù)發(fā)紺等表現(xiàn)。,影像學(xué)改變,急性期的肺浸潤(rùn)可呈一過(guò)性、持續(xù)性，以肺上葉為多見(jiàn)。一過(guò)性改變主要為肺浸潤(rùn)、粘液填塞、或病變氣道內(nèi)的分泌物所致，表現(xiàn)為牙膏征、雙軌征和手套征。慢性期可表現(xiàn)為永久性改變，包括中心性支氣管擴(kuò)張，常為近端支氣管呈柱狀或囊狀擴(kuò)

16、張，遠(yuǎn)端支氣管可正常，這種特征性的中心性支氣管擴(kuò)張對(duì)診斷ABPA有重要意義。后期改變可有空腔形成、局限性肺氣腫、上葉肺不張以及肺纖維化等表現(xiàn)。,診斷標(biāo)準(zhǔn),1、支氣管哮喘；2、存在或以前曾有肺部浸潤(rùn)；3、中心性支氣管擴(kuò)張；4、外周血嗜酸性細(xì)胞增多（1000/mm3）；5、煙曲霉變應(yīng)原速發(fā)性皮膚試驗(yàn)陰性；6、煙曲霉變應(yīng)原沉淀抗體陽(yáng)性；7、血清抗曲霉特異性IgE、IgG抗體增高；8、血清總IgE濃度增高（＞1000ng/ml）

17、。,診斷標(biāo)準(zhǔn),上述第6、7、8條指標(biāo)陽(yáng)性則可定為ABPA的血清學(xué)診斷。煙曲霉皮試陽(yáng)性是診斷ABPA的必要條件。若皮試陰性，則可以排除ABPA。,支擴(kuò)合并慢性細(xì)菌感染,男，63歲。慢性咳嗽咳痰,支擴(kuò),樹(shù)丫征,解析,最可能的診斷：感染性支擴(kuò)、慢性免疫缺陷、纖毛不動(dòng)綜合癥、分支桿菌感染？事實(shí)上，以上診斷都有可能。HRCT示多灶性支氣管擴(kuò)張與肺底部“樹(shù)丫征”相關(guān)?！皹?shù)芽征”表示慢性氣道感染與細(xì)支氣管嵌塞?？沙霈F(xiàn)于以上所有疾病。該患者沒(méi)有證據(jù)

18、表明免疫缺乏或不動(dòng)纖毛綜合征，最后培養(yǎng)出細(xì)菌而不是鳥(niǎo)分枝桿菌復(fù)合群 （ MAC）。診斷：支擴(kuò)合并慢性細(xì)菌感染及“樹(shù)丫征”。非結(jié)核分枝桿菌中常見(jiàn)的是鳥(niǎo)分枝桿菌復(fù)合群 （ MAC）。,非結(jié)核性分枝桿菌相關(guān)鏈接,非結(jié)核性分枝桿菌(nontuberculous mycobacteria，NTM)系指分枝桿菌屬中，除結(jié)核分枝桿菌復(fù)合群(人型、牛型、非洲型和田鼠型結(jié)核分枝桿菌)和麻風(fēng)分枝桿菌以外的分枝桿菌，由NTM引起的疾病稱(chēng)為非結(jié)核性分枝桿菌

19、病(disease caused by NTM)。非結(jié)核性分枝桿菌中大多數(shù)為腐物寄生菌，毒力低，屬于條件致病菌。非結(jié)核性分枝桿菌病的癥狀可有肺內(nèi)、肺外之分，肺外感染可涉及皮膚、骨骼和淋巴結(jié)等。,,1982年Wayne按致病性及生物學(xué)特性將結(jié)核及非結(jié)核性分枝桿菌分為六個(gè)復(fù)合群：①結(jié)核桿菌復(fù)合群：人、牛、非洲、田鼠型結(jié)核桿菌;②鳥(niǎo)-胞內(nèi)分枝桿菌復(fù)合群(M.avium-intracellulae complex，MAIC)：鳥(niǎo)、胞內(nèi)、瘰

20、疬、副結(jié)核分枝桿菌等，為常見(jiàn)的條件致病菌;③戈登分枝桿菌復(fù)合群：戈登、亞洲、蘇加分枝桿菌等;,,④堪薩斯分枝桿菌復(fù)合群：堪薩斯、胃分枝桿菌等;⑤土地分枝桿菌復(fù)合群：土地、不產(chǎn)色、次要分枝桿菌等;⑥偶發(fā)分枝桿菌復(fù)合群：偶然、龜、膿腫分枝桿菌等。據(jù)近期文獻(xiàn)報(bào)道，臨床上可引起肺部疾病的六種重要NTM，其培養(yǎng)特性(包括生長(zhǎng)溫度、光/暗產(chǎn)色素、需氧及水解吐溫80等)可有相似或不同點(diǎn)。 NTM對(duì)大多數(shù)抗結(jié)核藥物有耐藥性。其耐藥機(jī)制在細(xì)菌的藥

21、物靶位點(diǎn)基因變異方面。,,NTM可侵犯全身許多臟器和組織，其中以肺部最為常見(jiàn)。肺外病變包括淋巴結(jié)、皮膚、軟組織、骨骼等。 NTM引起的肺部病變與肺結(jié)核很相似?；颊叱Ｓ新宰枞苑尾?、肺結(jié)核、矽肺、肺膿腫、支氣管擴(kuò)張、囊性纖維化、糖尿病、潰瘍病及應(yīng)用激素、免疫抑制劑的病史。男多于女，癥狀有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難、低熱、消瘦、乏力，但缺乏特異性，病情進(jìn)展慢。,,X線胸片上病變多見(jiàn)于右上肺，顯示浸潤(rùn)、空洞、結(jié)節(jié)、纖維干酪和廣泛纖

22、維收縮等多種病變。 MAIC感染可表現(xiàn)為彌漫性播散性病灶。 NTM肺病空洞很常見(jiàn)，發(fā)生率高達(dá)80%，空洞可單發(fā)或多發(fā)，多表現(xiàn)為多發(fā)性或多房性薄壁空洞。病理改變常為非特異性炎癥，但有大量NTM病原體存在。胞內(nèi)分枝桿菌引起的空洞多位于胸膜下，壁薄，周?chē)鷿B出少。自病變初期到形成空洞常需2～4年。此外，很少發(fā)生胸膜反應(yīng)滲出。,,由于大多數(shù)非結(jié)核性分枝桿菌對(duì)常用的抗結(jié)核藥物耐藥，所以需要根據(jù)特異性菌種鑒定及藥敏情況制訂出治療方案?？偟闹委熢瓌t

23、是：①聯(lián)用；②足量；③療程足(抗酸桿菌陰轉(zhuǎn)后繼續(xù)治療18～24個(gè)月)；④盡可能選用利福平(RFP)。,末期結(jié)節(jié)病合并囊狀支擴(kuò),35歲大學(xué)生。干咳，輕度氣短,管狀分支,支擴(kuò),葉裂結(jié)節(jié)狀,解析,最可能的診斷：組織細(xì)胞增多癥、支擴(kuò)、大泡型肺氣腫、蜂窩肺？支擴(kuò)：這個(gè)診斷是比較困難的，空腔結(jié)構(gòu)形成多囊狀但壁厚，周?chē)鸁o(wú)顯著的肺氣腫證據(jù)。蜂窩狀空腔以上葉后部分布為主與組織細(xì)胞增多癥相似，但管狀分支結(jié)構(gòu)仍然支持支擴(kuò)的診斷。其它層面更支持診斷支擴(kuò)。,

24、解析,引起支擴(kuò)的最可能的原因：感染后支擴(kuò)、過(guò)敏性支氣管肺霉菌病、囊腫性肺纖維化、末期結(jié)節(jié)??？這種影像學(xué)表現(xiàn)為典型的末期結(jié)節(jié)病。由于纖維化造成支擴(kuò)，牽引性支氣管擴(kuò)張和囊腫是很常見(jiàn)的，且以上葉后分布為主。注意葉裂結(jié)節(jié)樣增厚，此為結(jié)節(jié)病常見(jiàn)征象。 診斷：末期結(jié)節(jié)病合并囊狀支擴(kuò)。,囊性纖維化（伴牽引性支氣管擴(kuò)張）,男，19歲。慢性咳膿痰，氣短,支氣管壁厚,胸膜下明顯,雙軌征,印戒征,粘液栓,體積減小,曲張性支氣管擴(kuò)張,解析,支擴(kuò)在這些病例中

25、包括：印戒征、支氣管壁增厚、雙軌征、外圍支氣管顯著、粘液栓或膿栓填充肺容積損失。最可能的診斷：囊腫性肺纖維化、先前的感染、哮喘？診斷：囊性肺纖維化。患者年輕，癥狀與病情嚴(yán)重程度和彌漫性的影像學(xué)異常表現(xiàn)，囊性纖維化是最有可能的。另外提示這種疾病的征象有下肺體積增大，注意部分支氣管輪廓十分不規(guī)則即曲張性支氣管擴(kuò)張。,囊性纖維化相關(guān)鏈接,囊性纖維化（cysticfibrosis，CF）是一種侵犯多臟器的遺傳性疾病。主要表現(xiàn)為外分泌腺的功能

26、紊亂，粘液腺增生，分泌液粘稠，汗液氯化鈉含量增高。臨床上有肺臟、氣道、胰腺、腸道、膽道、輸精管、子宮頸等的腺管被粘稠分泌物堵塞所引起一系列癥狀，而以呼吸系統(tǒng)損害最為突出。,囊性纖維化,囊性纖維化是由于位于第7對(duì)染色體CF基因突變引起的常染色體隱性遺傳病。研究認(rèn)為CF的發(fā)生與跨膜調(diào)節(jié)因子基因(CFTR)突變而直接導(dǎo)致銅綠假單胞菌感染有關(guān)。銅綠假單胞菌感染的直接后果是導(dǎo)致氣道黏液梗阻和進(jìn)行性肺組織壞死。并發(fā)癥：如合并支氣管擴(kuò)張時(shí)有反復(fù)咯

27、血，后期可以有發(fā)紺和杵狀指，往往合并肺源性心臟病及心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥。,囊性纖維化,本病主要發(fā)生在白種人，黑種人較少，亞洲人極少見(jiàn)。嬰幼兒時(shí)期發(fā)病，主要發(fā)生于兒童，約3%在成年后作出診斷，死亡率高。近年來(lái)由于早期診斷與合理、積極治療，病人存活率已有所提高，至少有25%患者可活到成年，9%年齡超過(guò)30歲。,囊性纖維化,肺和消化道為主要的受累臟器。粘稠分泌物堵塞支氣管以及繼發(fā)性感染，是呼吸系統(tǒng)的主要病理基礎(chǔ)。呼吸系統(tǒng)主要表現(xiàn)為反復(fù)支氣

28、管感染和氣道阻塞癥狀。新生兒出生后數(shù)日內(nèi)即可出現(xiàn)癥狀。早期可有輕度咳嗽，伴發(fā)肺炎、肺不張后咳嗽加劇，粘痰不易咳出，呼吸急促?；颊呷艨瘸龃罅磕撔蕴祷虬榭┭獣r(shí)，提示有支氣管擴(kuò)張和肺膿腫的可能。體格檢查常見(jiàn)杵狀指（趾）。,CT表現(xiàn),支擴(kuò)：可廣泛分布于兩肺，尤以?xún)缮戏我岸嘁?jiàn)。兩肺彌漫性肺氣腫：支氣管粘液栓：薄壁含氣囊腔：因支擴(kuò)所致肺大泡及間質(zhì)性肺氣囊腫。斑片狀高密度影：亞段肺不張及支氣管肺炎。,囊性纖維化,囊性肺纖維化常會(huì)出現(xiàn)囊性支氣管

29、擴(kuò)張所以需和一些引起囊性支氣管擴(kuò)張的疾病鑒別。1.丙種球蛋白缺乏癥：該患者易于發(fā)生復(fù)發(fā)性細(xì)菌感染，繼發(fā)氣道阻塞和囊性支氣管擴(kuò)張。但該患者血中丙種球蛋白明顯減少或缺乏，且汗液中無(wú)高濃度NaCl存在可資鑒別。2.復(fù)發(fā)性細(xì)菌性肺炎：反復(fù)發(fā)作時(shí)可以造成靜脈曲張狀或囊性支氣管擴(kuò)張，病變位于下葉是其特點(diǎn)。,囊性纖維化,3.過(guò)敏性支氣管肺曲菌?。喊l(fā)生哮喘時(shí)可伴有支氣管囊狀擴(kuò)張，但一般此病發(fā)病年齡較晚，無(wú)家族遺傳史，纖維支氣管鏡檢查可找到曲菌絲，糖

30、皮質(zhì)激素可治愈。4.結(jié)核性支氣管擴(kuò)張癥：結(jié)核是囊狀支氣管擴(kuò)張癥的另一原因，在長(zhǎng)期結(jié)核菌感染后，在肺尖及全肺可發(fā)生空洞，這些透明區(qū)除了壞死性空洞外，還必須考慮有支氣管擴(kuò)張，尤其是囊狀支氣管擴(kuò)張癥。但結(jié)核痰中可找到結(jié)核桿菌，一般有低熱盜汗等全身中毒癥狀，通過(guò)抗結(jié)核治療病情會(huì)逐漸好轉(zhuǎn)，所以結(jié)合臨床鑒別診斷是可能的。,囊腫性肺纖維化伴支擴(kuò),男，21歲。慢性膿痰，氣短,囊腫性肺纖維化伴支擴(kuò),,肺膨脹不全,空氣潴留;馬賽克灌注,胸膜下囊狀肺損害,

31、分支或結(jié)節(jié)樣小葉中心結(jié)節(jié),解析,最可能的診斷：囊腫性纖維化、感染、過(guò)敏性支氣管肺曲霉??？診斷：囊腫性肺纖維化伴支擴(kuò)。由于患者年紀(jì)輕、癥狀嚴(yán)重、病變彌漫等特點(diǎn)，囊腫性肺纖維化可能性最大。,囊腫性肺纖維化伴支擴(kuò)及馬賽克灌注,男，22歲。囊腫纖維化病史,馬賽克灌注，高密度區(qū)，肺血管增粗,閉塞性細(xì)支氣管炎伴馬賽克灌注,女，46歲。氣短。骨髓移植,馬賽克灌注；高密度區(qū)肺血管增粗,支擴(kuò),解析,最可能的診斷：磨玻璃密度由于PCP、馬賽克灌注由于

32、細(xì)支氣管炎阻塞？閉塞性細(xì)支氣管炎所致馬賽克灌注。這種表現(xiàn)是典型的閉塞性細(xì)支氣管炎，為骨髓移植并發(fā)癥。請(qǐng)注意，支氣管擴(kuò)張癥為閉塞性細(xì)支氣管炎的一個(gè)常見(jiàn)的發(fā)現(xiàn)。這種影像學(xué)表現(xiàn)提示由于氣道阻塞所致的馬賽克灌注是存在的。還需注意高密度區(qū)肺血管增粗。診斷：閉塞性細(xì)支氣管炎伴馬賽克灌注。,閉塞性細(xì)支氣管炎伴馬賽克灌注,女，48歲。雙肺移植后氣短,馬賽克灌注,呼氣相能被證實(shí),解析,最可能的診斷：磨玻璃密度由于PCP、馬賽克灌注由于細(xì)支氣管炎阻塞？

33、閉塞性細(xì)支氣管炎所致馬賽克灌注。這種表現(xiàn)是典型的閉塞性細(xì)支氣管炎，為肺移植并發(fā)癥。肺衰減不均勻，注意高密度區(qū)肺血管增粗。診斷：閉塞性細(xì)支氣管炎伴馬賽克灌注。,閉塞性細(xì)支氣管炎伴空氣潴留,吸氣、呼氣相,女，45歲。上葉呼吸感染，氣短,解析,盡管吸氣像是正常的，然而呼氣相示明顯的補(bǔ)丁狀空氣潴留。這種組合影像學(xué)表現(xiàn)的鑒別診斷最常見(jiàn)原因包括閉塞性細(xì)支氣管炎、哮喘、過(guò)敏性肺炎。這些疾病可以產(chǎn)生小氣道阻塞，作為唯一可識(shí)別的影像學(xué)異常。診斷：閉

34、塞性細(xì)支氣管炎伴空氣潴留。,哮喘伴空氣潴留,女，53歲?？人?，哮喘,吸氣；呼氣相,解析,盡管吸氣像是正常的，然而呼氣相示明顯的補(bǔ)丁狀空氣潴留。這種組合影像學(xué)表現(xiàn)的鑒別診斷最常見(jiàn)原因包括閉塞性細(xì)支氣管炎、哮喘、過(guò)敏性肺炎。這些疾病可以產(chǎn)生小氣道阻塞，作為唯一可識(shí)別的影像學(xué)異常。診斷：哮喘伴空氣潴留。,過(guò)敏性肺炎伴磨玻璃密度、空氣潴留,吸氣、呼氣相,女，47歲。進(jìn)行性氣短，低熱，干咳。養(yǎng)鳥(niǎo)史,空氣潴留、馬賽克灌注,空氣潴留,過(guò)敏性肺炎伴小