水腫edema高容量性

1、水腫 Edema（高容量性等鈉血癥）,分類,（1） 范圍 （2） 部位 皮下水腫、腦水腫、肺水腫（3） 有無凹陷 凹陷性水腫------顯性水腫 非凹陷性水腫---隱性水腫,,第二節(jié) 水 鈉代謝紊亂,原因和機制,一、 血管內(nèi)外液體交換失衡,（一）組織液的生成和回流,兩個因素： ⑴ 毛細血管壁結(jié)構 ———

2、 半透膜,⑵  壓力,毛細血管血壓組織靜水壓,血漿膠體滲透壓 組織膠體滲透壓,,毛細血管,組織間隙,,（二）組織液生成大于回流的機制,2 血漿膠體滲透壓下降,血漿白蛋白濃度↓ ? 蛋白攝入不足 ? 消化吸收障礙 ? 蛋白合成減少

3、? 蛋白分解增加 ? 蛋白丟失過多,? 血漿稀釋,3 微血管壁通透性強,⑴ 缺氧、酸中毒 ⑵ 炎癥 ? 有菌炎癥 ? 無菌炎癥（理化因素和變態(tài)反應）,機制：1直接作用 理化因素使血管壁基底膜斷裂； 缺氧、酸中毒使內(nèi)皮細胞間粘合 質(zhì)變性分解 2間接作用—炎癥介質(zhì),特點： 比重

4、高，蛋白質(zhì)含量高，白細胞數(shù)量較多。,4 淋巴回流受阻,特點： 蛋白含量高 ? 運送↓ ? 濃縮,? 淋巴管堵塞：絲蟲、腫瘤細胞、瘢痕、 腫瘤壓迫、痙攣 ? 淋巴組織廣泛破壞：乳腺癌根治術 ? 腔靜脈壓增高：右心衰,↓ ↑,血漿,不變 ↑,二、 體內(nèi)外液體交換

5、失衡,↓ 不變,球--管失衡，尿量減少,鈉水潴留的基本機制㈠ 腎小球濾過率↓,,,,,,,,,原 尿,1 原發(fā)性——廣泛腎小球破壞 ①急性腎小球腎炎 ②慢性腎小球腎炎,2 繼發(fā)性——有效循環(huán)血量↓ 肝硬化、心衰、 腎病綜合癥、休克,血 漿,血 漿,㈡ 腎小管重吸收↑,= 125／660,≈ 20%,⑴ 濾過分數(shù)（FF）↑,1 近曲小管重吸收↑,濾過分數(shù)

6、增加的機制,⑵ 利鈉激素（心房鈉尿肽）分泌減少 來源：心房肌細胞 作用：抑制近曲小管重吸收鈉,調(diào)節(jié)：,皮質(zhì)90%,近髓10%,有效循環(huán)血量↓,↓,↑,,,,,3 遠曲小管重吸收↑,⑴ 醛固酮：促進遠曲小管和集合管重吸收鈉,醛固酮↑,,滅活↓：肝硬化,⑵ ADH：增加遠曲小管和集合管對水的通透性,ADH↑,滅活↓：肝硬化,有效循環(huán)血量↓ ↓ 腎血流↓,腎素↑ ↓,濾過分數(shù)

7、↑,腎血重新分布,↓ 血滲透壓↑ → ADH↑,醛固酮↑→ 鈉重吸收↑,腎血重新分布,ADH↑,醛固酮↑,GFR↓,濾過分數(shù)↑,有效循環(huán)血量↓,小結(jié),水腫,組織液生成↑,鈉水潴留,毛細血管血壓↑血漿膠體滲透壓↓血管壁通透性↑淋巴回流障礙,腎小球濾過率↓腎小管重吸收↑,近曲小管——濾過分數(shù)↑ 利鈉激素↓髓袢小管——腎血重新分布遠曲小管——醛固酮、ADH↑,,,

8、,,局部水腫——血管內(nèi)外液體交換失衡全身性水腫——必有體內(nèi)外液體交換失衡,一、 水腫液的性狀 1 等滲液增多 2 根據(jù)蛋白含量不同分為： 漏出液 滲出液蛋白含量 ﹤2.5g% 3-5 g%比 重 ﹤ 1.015 ﹥1.018白 細 胞 ﹤500個

9、／100ml 多數(shù),【常見水腫的病理生理學特點】,,二、 全身性水腫的分布特點,1 心性水腫 下垂部 ——重力效應,2 腎性水腫 顏面部 ——組織結(jié)構特點,,3 肝性水腫 腹水 ——局部血液動 力學特點,【水腫對機體的影響】 1 、有害效應 ⑴ 細胞營養(yǎng)障礙 ⑵ 影響器官功能心包積液 胸腔積液 肺水腫 喉頭水腫

10、 腦水腫 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 舒張受限 通氣受限 換氣受限 窒息 顱壓↑,水腫液,壓迫毛細血管,增 加 氧 氣 彌 散 距 離,缺血,細胞代謝障礙,抵抗力↓,,,,,,,(易感染),2 有利效應 ⑴是循環(huán)系統(tǒng)的安全閥 ⑵炎性水腫液有稀釋毒素、運送藥物和抗體的作用。【水