危重癥患者氧代謝的特點(diǎn)和治療

1、危重癥患者氧代謝的特點(diǎn)和治療,,基本概念,氧輸送/氧供：每分鐘由左心室向主動(dòng)脈輸出的氧量。正常成人1000ml/min;氧耗：每分鐘機(jī)體消耗的氧量。正常成人200~250ml/min，氧輸送約為氧耗的4倍，表明機(jī)體有充足的氧儲(chǔ)備；氧需求：機(jī)體為了維持有氧代謝對(duì)氧的實(shí)際需求量；由機(jī)體代謝狀態(tài)決定；正常情況下或者病理情況下在一定限度內(nèi)，成人的氧需求和氧耗一樣，也是200~250ml/min,氧代謝失衡的原因,氧消耗量大：常見(jiàn)外科重癥如創(chuàng)

2、傷，感染，膿毒癥，出血，大手術(shù)等，隨著機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，兒茶酚胺增多，交感神經(jīng)興奮，心率和呼吸加快，機(jī)體對(duì)氧和能量的需求成倍增大；機(jī)體通過(guò)增加心率，加快呼吸頻率，加深呼吸運(yùn)動(dòng)來(lái)代償，同時(shí)通過(guò)自身調(diào)節(jié)，減少非重要臟器的血流來(lái)確保重要臟器的血供和氧供；氧供效率降低：休克，貧血，ARDS等,氧代謝失衡的原因,創(chuàng)傷本身的直接傷害胸外傷連枷胸，血?dú)庑?，肺挫傷及與之相關(guān)的ALI，ARDS；低血容量性休克：組織細(xì)胞低灌注；貧血：氧載體數(shù)目減少；氧

3、需求增加：應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，血壓升高，脈率增快，呼吸急促，體溫升高，代謝增強(qiáng)；危重癥中后期對(duì)氧的需求量增加：嚴(yán)重感染，營(yíng)養(yǎng)不良，手術(shù)的再打擊，創(chuàng)傷修復(fù)使氧的缺額更加突出；,氧代謝失衡的后果,器官損害：（對(duì)缺氧耐受性低）腦，完全中斷6min，即產(chǎn)生不可逆損害；腸道，胃腸上皮細(xì)胞特別是絨毛頂部的上皮細(xì)胞對(duì)缺血非常敏感，缺血數(shù)分鐘即可壞死，出現(xiàn)腸壁水腫，粘膜糜爛，出血壞死，腸道麻痹脹氣，粘膜通透性增加，使腸道內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素持續(xù)不斷侵入人體，成為危

4、重癥中后期治療的難點(diǎn)；這一過(guò)程被認(rèn)為是誘發(fā)膿毒血癥和MODS的主要原因之一；,氧代謝失衡的后果,誘發(fā)釋放炎性介質(zhì)，觸發(fā)炎性介質(zhì)的全身反應(yīng)；MODS出現(xiàn)的原因之一就是由于過(guò)度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞缺氧和能量代謝衰竭；使血紅蛋白和紅細(xì)胞增加，血粘度增加，易誘發(fā)腦梗死，心肌梗死，特別是合并有動(dòng)脈硬化的老年患者；通過(guò)血管緊張素的分泌，使供血重新分布，丟車(chē)保帥；使腎血管收縮，腎血流下降，如不改善，可導(dǎo)致ARF，特別是低血壓灌注不良而又盲目使用升壓

5、藥時(shí)更易發(fā)生；無(wú)氧代謝增強(qiáng)，導(dǎo)致代酸，繼而產(chǎn)生高鉀血癥和細(xì)胞內(nèi)酸中毒；,氧代謝的監(jiān)測(cè),整體狀況：患者安靜，精神佳，面色紅潤(rùn)，呼吸均勻，快慢適中，氣道通暢，血壓正常，脈搏有力，肢體溫暖，甲床充盈時(shí)間<5s，尿量足；氧分壓監(jiān)測(cè)法：吸入空氣（氧濃度為0.21）， PaO2≥60mmHg,SaO2 ≥ 90%， PaCO235~45mmHg，即認(rèn)為全身氧供充足，代謝正常；,氧代謝的監(jiān)測(cè),動(dòng)脈乳酸測(cè)定法：一般動(dòng)脈血乳酸正常值為1mmol

6、/l,危重患者因兒茶酚胺增多，刺激糖酵解加強(qiáng)，故乳酸正常值可達(dá)到2 mmol/l， ≥4mmol/l表明組織缺氧嚴(yán)重；臨床和實(shí)驗(yàn)研究表明，動(dòng)脈乳酸水平與機(jī)體的氧債，低灌注的程度，休克的嚴(yán)重性關(guān)系密切，它已成為衡量機(jī)體缺氧程度的重要標(biāo)志之一；動(dòng)脈血乳酸檢測(cè)反應(yīng)機(jī)體氧代謝的總體變化，正常的動(dòng)脈血乳酸值不能排除外周個(gè)別臟器尤其是胃腸道存在的缺氧；注意鑒別某些非缺氧狀態(tài)下特有的高乳酸血癥；,氧代謝的監(jiān)測(cè),胃粘膜的PH值（PHi）法⑴發(fā)現(xiàn)

7、胃粘膜的損害：缺血缺氧造成局部組織乳酸堆積，長(zhǎng)時(shí)間乳酸堆積引起粘膜破壞，損害的程度與組織酸中毒的持續(xù)時(shí)間有關(guān)⑵判定復(fù)蘇的治療效果：機(jī)體缺血缺氧時(shí)，首先減少的是胃腸粘膜及皮膚等次要器官的血供，因此胃粘膜能更敏感地反應(yīng)循環(huán)的變化；⑶估計(jì)危重患者的預(yù)后：在估計(jì)危重患者的預(yù)后時(shí)，氧合指標(biāo)中最有價(jià)值的是PHi和動(dòng)脈血乳酸值；⑷早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥：與其他監(jiān)測(cè)指標(biāo)相比，當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥時(shí)，其他指標(biāo)發(fā)生改變前數(shù)小時(shí)，甚至數(shù)天， PHi已有明顯變化；,

8、血氧分壓,溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力；正常人動(dòng)脈血氧分壓約為100mmHg，取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能；外呼吸/肺呼吸：包括肺通氣和肺換氣；氣體分壓=總壓力×該氣體的容積百分比；溫度恒定時(shí)，每一氣體的分壓取決于它自身的濃度和氣體總壓力；混合氣體總壓力等于各氣體分壓之和；靜脈血氧分壓為40mmHg，取決于組織攝取氧和利用氧的能力。,血氧容量,100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量，取決于血紅蛋白的

9、質(zhì)和量；在氧充分飽和時(shí)，1g血紅蛋白可結(jié)合1.34ml氧，按15gHb/dl計(jì)算，正常值約為20ml/dl；,血氧含量,100ml血液實(shí)際的帶氧量，包括結(jié)合于血紅蛋白的氧量和血漿中溶解的氧；取決于血氧分壓和血氧容量；由于溶解氧僅有0.3ml/dl,故血氧含量主要是指100ml血液中血紅蛋白結(jié)合的氧量；動(dòng)脈血氧含量約19ml/dl，靜脈血氧含量約為14ml/dl；動(dòng)靜脈血氧含量差反應(yīng)組織攝氧量；,血紅蛋白氧飽和度,血紅蛋白與氧結(jié)

10、合的百分?jǐn)?shù)，簡(jiǎn)稱(chēng)血氧飽和度；主要取決于血氧分壓；紅細(xì)胞內(nèi)2，3二磷酸甘油酸增多，酸中毒，CO2增多，血溫增高時(shí)，血紅蛋白與氧的親和力降低，氧解離曲線(xiàn)右移，反之左移；正常動(dòng)脈血氧飽和度95%~97%，靜脈血氧飽和度75%；,氧輸送公式,DO=CO×SaO2×Hb×1.34 =HR×SV×SaO2×Hb×1.34氧輸送=心排血量/分×動(dòng)

11、脈血氧飽和度×血紅蛋白×1.34=心率×每搏量×動(dòng)脈血氧飽和度×血紅蛋白×1.34,影響心排血量的因素,心率（心律）前負(fù)荷后負(fù)荷心肌收縮力,心率與心排血量,每搏量：正常60~80ml；心率：75bpm；心排血量4.5~6L/min；在一定范圍內(nèi)，心率加快可使心排血量增加，但如果心率過(guò)快，超過(guò)160~180bpm，心室舒張期明顯縮短，心舒期充盈的血量明顯減少，因此搏

12、出量明顯減少，心排血量反而下降；（當(dāng)心率增快還未超過(guò)上述限度時(shí)，盡管此時(shí)心室充盈時(shí)間有所縮短，但由于回心血量的絕大部分是在快速充盈期內(nèi)進(jìn)入心室的，因此心室充盈量及搏出量不會(huì)明顯減少，而由于心率的增加，每分輸出量仍可增加）心率加快：常見(jiàn)于低血容量，貧血，發(fā)熱，感染，心臟器質(zhì)性病變，竇性心動(dòng)過(guò)速，驚恐，休克；體溫每升高1℃，心率可增加12~18bpm；,心率與心排血量,如果心率過(guò)慢，低于40bpm，此時(shí)心室舒張期過(guò)長(zhǎng)，心室充盈早已接近最

13、大限度，心舒期的延長(zhǎng)已不能進(jìn)一步增加充盈量和搏出量，因此心排血量減少；常見(jiàn)于竇性心動(dòng)過(guò)緩，傳導(dǎo)阻滯，心臟器質(zhì)性病變；心律失常：影響心肌的有效收縮和舒張，影響心排血量；房顫：心排血量比竇性心律時(shí)減少達(dá)25%；,心排出量與前負(fù)荷,前負(fù)荷：肌肉收縮前所負(fù)載的負(fù)荷，前負(fù)荷使肌肉在收縮前處于某種程度的拉長(zhǎng)狀態(tài)；心室肌的前負(fù)荷是由心室舒張末期的血液充盈量決定的，即心室舒張末期容積相當(dāng)于心室的前負(fù)荷；Frank-Starling定律：心室舒張末

14、期容積與心室收縮力的正向關(guān)系；前負(fù)荷監(jiān)測(cè)：CVP，PAWP；前負(fù)荷太低，要擴(kuò)容補(bǔ)液，但注意老年人及心肺有病變病人單位時(shí)間內(nèi)不宜過(guò)快；前負(fù)荷太高，要限液，強(qiáng)心，利尿；,心排出量與后負(fù)荷,后負(fù)荷：心臟排血的外周阻力；在一定范圍內(nèi)，心排血量與前負(fù)荷呈正比，與后負(fù)荷呈反比；后負(fù)荷的改變可以通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)制，使心肌初長(zhǎng)度和心肌收縮能力發(fā)生相應(yīng)改變，以與后負(fù)荷改變相適應(yīng)，從而維持適當(dāng)?shù)男呐叛浚唬ǖ珣?yīng)看到，動(dòng)脈血壓升高時(shí)心臟能維持相當(dāng)?shù)牟隽?/p>

15、，是心肌加強(qiáng)收縮的結(jié)果，如果動(dòng)脈血壓持續(xù)增高，心室肌將因收縮活動(dòng)長(zhǎng)期加強(qiáng)逐漸發(fā)生肥厚，導(dǎo)致病理性變化和隨后可能發(fā)生的泵血功能的減退）適當(dāng)降低后負(fù)荷：硝酸甘油，硝普鈉，酚妥拉明，硝酸異山梨酯等；,心排出量與心肌收縮力,正性肌力藥物：多巴胺，間羥胺，用量不同，效應(yīng)不同；洋地黃多巴胺0.5~2μg/(kg·min)，作用于多巴胺受體，擴(kuò)腎血管，腸系膜血管； 2~10μg/(kg·min)，作用于β１受體，間接促使正腎釋

16、放，強(qiáng)心作用，心肌收縮力增加，心搏量增加，心排血量增加；> 10μg/(kg·min)，作用于α受體， 收縮周?chē)?；多巴酚丁胺：直接作用于β１受體，并不間接促使內(nèi)源性正腎釋放； 2.5~10μg/(kg·min)；正腎：激動(dòng)α，β受體，用量在0.4μg/(kg·min)時(shí)，興奮β受體為主，用量較大時(shí)，興奮α受體為主；,,CO=BP/SVR（心排血量=血壓/外周阻力）；CO偏低，可導(dǎo)致BP偏低，

17、心，腦，腎，肝等供血不足，灌注不良，組織細(xì)胞缺氧；BP過(guò)高，說(shuō)明外周阻力大，則心臟做功大，氧耗大；適當(dāng)降低血壓，減少心肌做功，對(duì)心肌有保護(hù)作用，并可提高心排血量；當(dāng)心肌功能正常時(shí)，前負(fù)荷是決定心排血量的主要因素；當(dāng)心功能不全時(shí)，后負(fù)荷是決定心排血量的主要因素；,血紅蛋白,有無(wú)出血，貧血，力爭(zhēng)血紅蛋白維持在120~150g/l；血紅蛋白下降10g/l相當(dāng)于丟失300ml血；,動(dòng)脈血氧飽和度,SaO2：在一定范圍內(nèi)， SaO2與Pa

18、O2呈正相關(guān)關(guān)系；因?yàn)檫M(jìn)入血液的氧，絕大多數(shù)以與血紅蛋白結(jié)合的形式存在于紅細(xì)胞內(nèi)，所以氧的運(yùn)輸主要在與Hb的結(jié)合上；血液中物理溶解形式的氧僅占血液總氧含量的的1.5%；（100ml：15gHb完全飽和可結(jié)合20mlO2，溶解氧為0.3ml）Hb＋O2→← Hb O2，分壓高，正方向（肺泡內(nèi)），結(jié)合的多；分壓低，負(fù)方向（組織內(nèi)）， O2釋放多，對(duì)組織供氧有利；PaO2>60mmHg,SaO2>90%；如何提高吸入氧分

19、壓：提高吸入氧濃度；PEEP；延長(zhǎng)吸氣時(shí)間；如果SaO2≥95%，且Hb不低，不必將PaO2提得很高；,,Ⅰ型呼衰：見(jiàn)于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害，肺動(dòng)-靜脈分流）如肺部感染性疾病，間質(zhì)性疾病，急性肺栓塞，肺水腫處理：提高吸氧濃度，可給較高濃度氧≥35%；,,Ⅱ型呼衰：肺泡通氣不足；限制性通氣障礙：神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管疾病，顱腦外傷，鎮(zhèn)靜催眠藥中毒，抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎，多發(fā)性神經(jīng)炎，重癥肌無(wú)力，脊髓頸段或高

20、位胸段損傷，有機(jī)磷中毒，破傷風(fēng)，低鉀血癥；胸廓順應(yīng)性降低：胸外傷連枷胸，血?dú)庑?，大量胸水，腹水，巨大腫瘤；阻塞性通氣障礙：氣道狹窄或阻塞；慢支，哮喘；處理：低濃度持續(xù)吸氧<35%；,氧療的效果,右向左分流病人，吸氧對(duì)改善缺氧作用??；肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流病人，吸氧效果不佳；ARDS病人，即使高濃度氧療，效果也不明顯；對(duì)COPD等通氣不足的病人，除氧療外，應(yīng)增強(qiáng)通氣的手段；,供氧的方式,鼻導(dǎo)管/鼻塞：吸入氣氧濃度=21+4&

21、#215;氧流量；面罩：種類(lèi)；氣管插管：機(jī)械通氣；高壓氧：吸入純氧， PaO2極高，僅物理溶解氧就可以滿(mǎn)足機(jī)體需要；CO中毒；,綜合治療,原發(fā)病的診治：糾正貧血，控制炎癥，控制出血，改善休克；降低氧耗：鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，控制發(fā)熱，寒戰(zhàn)，抽搐；微循環(huán)的改善：提高危重癥患者氧供的核心，從兩方面著手：⑴莨菪化：擴(kuò)張全身微小血管，改善組織細(xì)胞灌注；⑵擴(kuò)容：在擴(kuò)張微小血管的基礎(chǔ)上適量補(bǔ)液，應(yīng)用膠體或晶體可酌情選擇。微循環(huán)改善，回心血量增加，心