外科危重病氧代謝的特點和治療

1、外科危重病氧代謝的特點和治療,維持組織細胞足夠的氧供和有效的氧利用，是機體進行正常生命機能活動的基礎。 外科病人在危重階段，由于諸多因素的影響，氧代謝發(fā)生變化，研究分析這些變化的特點機理，有針對性地進行治療 ，對提高危重病的救治無疑是有益的。,介紹幾個基本基本概念,氧輸送(DO2, Oxygen delivery),指每分鐘由左心室向主動脈輸出的氧量。健康成人1000ml/min;也有學者用“氧轉運”(Oxygen Transp

2、ort) 或者氧供(Oxygen supply)，所表達的內(nèi)涵一樣。,氧耗(VO2, Oxygen consumption),是指每分鐘機體實際消耗的氧量。健康成人約200~250ml/min。正常時氧輸送約為氧消耗的4倍,表明機體有充足的氧儲備。,氧需求(Oxygen demand),機體為維持有氧代謝對氧的實際需求量。它是由機體代謝狀態(tài)所決定的。正常情況下或者病理情況下在一定限度內(nèi),成人的氧需求與氧耗一樣,也是200~250m

3、l/min。但是危重病階段,由于存在損害氧攝取和利用的種種不利因素,可能氧耗量達不到氧需求量而導致機體缺氧。,氧債(Oxygen debt),氧耗和氧需求之差。氧債形成可能是由于氧供不足,也可能是外周氧利用障礙所致。氧債的存在表明機體存在缺氧。,氧供的非依賴關系（Oxygen Supply independence）,指氧輸送可以滿足機體代謝的氧需求時，氧耗不會隨氧輸送的變化而變化。,氧供的依賴關系(Oxygen supply

4、 dependence 1 ),指氧輸送不足并達到某一閾值時,氧耗不能維持穩(wěn)定而出現(xiàn)伴隨氧輸送變化而變化的情況。出現(xiàn)依賴關系就表明氧輸送不能滿足有氧代謝的需要,機體進入乏氧代謝,出現(xiàn)高乳酸血癥;,氧供的依賴關系(Oxygen supply dependence 2 ),這個閾值高低是由機體代謝狀態(tài)決定的。一般來說,在健康安靜,休息,低代謝情況下,其閾值相對要低一些,在患病,煩躁,活動,緊張,高代謝時其閾值可能要高

5、一些。健康成人氧輸送閾值可能在250~300ml/min。,外科危重病人氧代動力學變化的特點,氧消耗量大機體作功增加氧供效率降低,氧消耗量大（1）,常見的外科重癥如創(chuàng)傷、感染、膿毒癥、出血、大手術等，隨著機體的應激反應，兒茶酚胺增多，交感神經(jīng)興奮，心率和呼吸增快，機體對氧和能量的需求量成倍增大。。,Shoemaker觀察到，創(chuàng)傷術后病人在12~24小時大都有心臟指數(shù)（CI）、氧輸送（DO2）、氧消耗（VO2）的升高，這是機體傷后為修

6、復機體及抗感染而提高代謝率的一種正常反應。 。,氧消耗量大（2）,如果氧供不能同步增加，組織細胞會處于缺氧狀態(tài)，機體可通過提高心率、加快呼吸頻率、加深呼吸動度來代償，同時通過自身調(diào)節(jié)減少非重要臟器的血流、來確保重要器官的血供和氧供。就單位重量而言，組織的氧供與其代謝和功能是相適應的，心、腦等重要生命器官灌流量最高，氧耗量也最大。,機體作功增加（1）,全身炎癥反應（SIRS）的劇烈增強，其中，TNF和白介素等細胞因子（炎性介質）因其具有

7、改變能量物質利用和代謝途徑的生物作用、從而使代謝率異常增高，突出表現(xiàn)在心率、呼吸增快，心肺做功增加。,在一定范圍內(nèi)，通過自身調(diào)節(jié)尚可代償，但超過此限度，就會出現(xiàn)疲勞，失衡及衰竭。結果，心率增快、心臟舒張期縮短，使心腔充盈不足，心排血量下降；呼吸過快費力，無效腔增大，每分鐘通氣量反而下降，最終致氧供不足。,氧供效率降低（1）,病人在危重階段往往存在諸多有損氧供和氧利用的因素：休克使組織灌注降低，貧血減少了氧載體的數(shù)目，特別是常常合并的急性

8、肺損傷，使氧供減少。感染、創(chuàng)傷、炎性介質反應、組織缺氧、肺毛細血管微血栓形成，不當?shù)妮斞斠骸⒎伍g質水腫、肺纖維化，呼吸膜（氣血屏障）增厚，P(A-a)O2增大，均可使氧彌散障礙，,氧供效率降低（2）,此外，肺不張、肺微小動脈栓塞、通氣與血流比例失調(diào)，肺順應性下降，肺血得不到充分氧合，影響到心排血的氧合量，造成氧供下降。從組織細胞自身的氧代謝過程看，毛細血管直徑4μm,紅細胞直徑8μm,紅細胞通過毛細血管時，必須行變形運動，而病情危重階

9、段，諸多因素可以引起紅細胞變形能力下降，使其難以通過毛細血管。,氧供效率降低（3）,此外，紅細胞通過毛細血管時，最好保持0.4mm/s的速度，過快，會引起氧釋放、組織攝氧不充分；過慢，則氧輸送率降低。最終影響到氧供給，使細胞氧攝取下降。,危重期氧代謝的病理基礎 (1),反映健康人動脈血氧代謝的監(jiān)測指標不一定能真實地反映危重狀態(tài)下組織細胞的缺氧情況。因為此刻在組織微循環(huán)上發(fā)生顯著的病理生理變化：腎上腺素增多，削弱微血管自身調(diào)節(jié)功能；,危重

10、期氧代謝的病理基礎 (2),全身炎性反應疾病所致的內(nèi)皮腫脹，組織水腫，體液中的血管活性物質平衡失調(diào)，可使部分毛細血管處于機械性阻塞和功能性痙攣的狀態(tài)；紅細胞凝集成微栓，改變血流分布，動、靜脈短路降低毛細血管密度，血管內(nèi)皮細胞損傷，基膜破壞，內(nèi)皮細胞間隙增寬，通透性增加，組織液外滲，加重了細胞間隙水腫，血液粘度增加，微血流緩慢、淤滯，妨礙氧的輸送彌散，這些都直接影響細胞攝取氧，構成了危重病人病理性氧代謝的基礎。,危重期氧代謝的病理基礎 (

11、3),例如，SaO2反映動脈血內(nèi)氧合血紅蛋白所占的百分比，PaO2是反映動脈血的氧分壓，而組織細胞里，由于以上原因，酸性代謝產(chǎn)物增多，氧的彌散障礙，出現(xiàn)雖然常見動脈血氧代謝監(jiān)測指標大致正常，而組織細胞仍然處于缺氧的不同步現(xiàn)象。表明機體組織處于“氧債”的狀態(tài)，最鮮明的標志是無氧代謝產(chǎn)物乳酸的增多。,氧代謝失衡的原因 (1),創(chuàng)傷本身的直接傷害：如胸部外傷造成胸廓穩(wěn)定性的破壞、血氣胸、肺挫傷以及與之有關的急性肺損傷（ALI）、急性呼吸窘迫綜

12、合征（ARDS）等都直接影響到氧的交換。失血性低血容量性休克對氧供的直接影響：損傷部位多、范圍廣、臟器損傷嚴重、血管斷裂、體液外滲以及由于血管通透性的改變使體液外滲第三間隙的雙重丟失，造成創(chuàng)傷病人有效循環(huán)量明顯不足，組織細胞灌注降低，影響氧輸送。,氧代謝失衡的原因 (2),缺血再灌注的損傷：抗休克時大量液體的輸入，組織間隙出現(xiàn)水腫，氧自由基的產(chǎn)生和釋放都影響到氧的穿透和彌散。貧血時血紅蛋白的降低，氧載體數(shù)目減少，使氧的攜帶能力下降。

13、,氧代謝失衡的原因 (3),應激反應時，血壓升高，脈搏增快，呼吸急促，體溫升高，代謝增強，對氧的需求量明顯增加，使本來已經(jīng)供不應求的氧供更顯得入不敷出。危重病中后期,機體對氧代謝的影響也很顯著：全身或局部的嚴重感染、營養(yǎng)不良、手術的再打擊以及創(chuàng)傷修復本身對氧的需求量的增加，使氧供的缺額（氧債）更加突出。,氧代謝失衡的后果(1),正常情況下，氧輸送（DO2）和氧耗（VO2）處于和諧關系，DO2約1000ml/min，VO2約200~25

14、0ml/min。DO2充裕，組織VO2正常，即使DO2一定程度的下降，VO2也維持不變，這種關系稱VO2對DO2的不依賴關系。,氧代謝失衡的后果(2),但是DO2下降超過一定限度，通過調(diào)節(jié)氧供不能維持VO2，則VO2就會隨DO2的繼續(xù)降低而下降，此時稱為VO2對DO2的依賴關系，這個限度稱為閾值。所以，合理的氧供是危重病救治的關鍵之一，缺氧無疑會加重機體的損害。,氧代謝失衡的后果(3),加重了對缺氧耐受性低的器官的損害，如腦組織耗氧３m

15、l/kg/min,完全中斷６分鐘，即產(chǎn)生腦細胞變性、壞死等不可逆的損害，出現(xiàn)煩躁、譫妄、昏迷。,氧代謝失衡的后果(4),腸道也是對缺氧耐受性低的器官，雖不像腦缺氧那樣引人注目，但胃腸絨毛頂部的上皮細胞對缺血非常敏感，缺血數(shù)分鐘即可壞死，出現(xiàn)腸壁水腫，粘膜糜爛，出血壞死，整個腸道麻痹脹氣，粘膜通透性增加，使腸道內(nèi)細菌和內(nèi)毒素不斷侵入機體，成為危重病中后期治療的難點這一過程被認為是誘發(fā)膿毒血癥和多器官功能障礙（ＭＯＤＳ）最主要的原因之一。

16、,氧代謝失衡的后果(5),誘發(fā)釋放炎性介質，觸發(fā)和持續(xù)炎性介質的全身反應（SIRS）。目前臨床上治療非常棘手，死亡率很高的MODS出現(xiàn)的原因之一就是由于過度的炎癥反應導致的細胞缺氧和能量代謝衰竭的結果。,氧代謝失衡的后果(6),剌激骨髓造血功能。 長期缺氧，使血紅蛋白和紅細胞比重增高，增加血液粘稠度，易誘發(fā)腦梗塞和心肌梗塞，特別是合并有動脈硬化的老年病人。,氧代謝失衡的后果(7),通過血管緊張素的分泌，使部分臟器供血減少，以達到“丟車保

17、帥”的作用，這種供血的重新分布，使腎血管收縮，腎血流下降，如不改善，可導致急性腎功能不全，特別是在低血壓，灌注不良而又盲目使用升壓藥時，更易發(fā)生。,氧代謝失衡的后果(8),細胞對氧的利用主要是進行生物氧化，合成能源物質ATP。在氧供不足時，造成能源危機，迫使組織無氧代謝增強，產(chǎn)生大量的乳酸，導致代謝性酸中毒，繼而產(chǎn)生高鉀血癥和細胞內(nèi)酸中毒，引起機體內(nèi)環(huán)境的酸鹼失衡。,氧代謝失衡的后果(9),據(jù)Shoemaker提供的資料，存活且無器官并

18、發(fā)癥的最大氧債為8.0±1.5l/min,而死亡病例最大氧債是前者的4倍，且全部并發(fā)器官衰竭?？梢?，缺氧的輕重或者說氧債的大小與病人的預后休戚相關，因此，治療上應始終把預防和糾正細胞缺氧放在極重要的地位。,危重病氧代謝的監(jiān)測（1）,應根據(jù)機體的整體狀況來衡量氧代謝的情況。一般來說，病人安靜，精神佳，氣色好，面色紅潤，呼吸均勻，快慢適中，氣道舒暢，血壓正常，脈搏有力，肢體溫暖，甲床充盈時間<5秒，尿量充裕，就認為氧代謝正常

19、。,氧分壓監(jiān)測法,根據(jù)動脈血血氣分析結果評估氧代謝。一般認為，在吸空氣（FiO20.21）時SaO2≥90%，PaO2≥60mmHg,PaCO235～45mmHg即認為全身氧供充足，代謝正常。,Fick法：SvO2=SaO2-[VO2÷(1.34×CO×Hb)],即，混合靜脈血氧飽和度=動脈血氧飽和度-[氧消耗÷(1.34×心排出量×血紅蛋白)]。此公式反映出,SvO2不僅表

20、明呼吸功能,氧合狀態(tài),也反映循環(huán)變化和組織的氧耗,是組織氧利用的一個良好標志。SvO2下降,提示Hb、CO、SaO2和VO2之中一個或多個因素發(fā)生改變,SvO2局限性在于它是所有器官靜脈血氧飽和度的綜合反映,不能反映單個器官受損。,動脈血乳酸測定法,在缺氧環(huán)境下，由于丙酮酸不能進入三羧循環(huán)氧化而被大量還原為乳酸，故可根據(jù)乳酸濃度的高低來判定缺氧的程度。一般動脈血中正常值為1mmol/L,在危重病人，因兒茶酚胺增多，剌激糖酵解增強，故正常

21、值允許達到2mmol/L,臨床和實際研究表明，動脈血乳酸水平與機體的氧債，低灌注的程度，休克的嚴重性關系密切，它已成為衡量機體缺氧程度的重要標志。,胃腸粘膜的pH值（pHi)測定法,這是測定局部氧代謝情況的一種手段。從整體監(jiān)測來說，氧代謝可能正常，但是外周組織器官的循環(huán)和代謝情況十分復雜，不同組織器官的基礎代謝和病理變化有很大的差異，仍不能排除胃腸道仍處于嚴重缺血和缺氧的狀態(tài)，故用放置導管的方法來測定pHi值，pHi可表明復蘇和循環(huán)治療

22、是否完全徹底，胃腸道血供是否充裕，灌注有無改善。,危重病人的氧療,復蘇中最重要的目標是保證組織細胞的灌注及氧供，維持重要臟器生存的最低條件。O2 是細胞代謝的基礎，PaO2＜40mmHg，時間一長，心肺腦腎細胞都會造成不可逆缺氧性損害，在搶救及轉運中無論如何不要中斷氧供，充分合理的氧供對危重病的救治至關重要。在改善供氧方面，不僅僅局限在吸氧上，而是一項綜合工程，,抓好幾個環(huán)節(jié),一個必須熟記的氧輸送公式 DO=CO×S

23、aO2×1.34×Hb=HR×SV×SaO2×1.34×Hb氧輸送=心排出量/分×動脈血氧飽和度×1.34×血色素=心率×每搏心排出量×動脈血氧飽和度×1.34×血色素,CO與HR有關，正常值60～90次/min。HR太快，充盈不完全，心排↓，常見低血容量、貧血、發(fā)燒、感染、心臟器質性病變，竇性心動過

24、速、驚恐、休克。HR太慢，單位時間心排量↓，常見竇性心動過緩，傳導阻滯，心臟器質病變。,CO與前負荷有關 前負荷：容量負荷，心室充盈的程度，可用CVP、PAWP來監(jiān)測。前負荷太低，要擴容，補液，但注意單位時間內(nèi)不宜過快，尤其老年人及心肺有病變病人；前負荷太高，要限液，要利尿、強心。,CO與心肌收縮力有關 心肌收縮力：可用正性肌力藥多巴胺、阿拉明調(diào)整，用微量注射泵，用量不同效應不同。多巴胺5～10ug/kg/min，擴冠擴腎血

25、管及腸系膜血管作用；10～15ug/kg/min，是強心作 用；＞15ug/kg/min，可收縮周圍血管。但有個體化差異，要具體掌握使用。,CO與后負荷有關 后負荷：即心臟排血的外周阻力。在一定范圍內(nèi)，心排出量與前負荷呈正比，與后負荷成反比。要適當降低后負荷，可用硝酸甘油5～15ug/min，持續(xù)泵入，或者用硝普鈉、酚妥拉明、消心痛等。心率及心律：心率異常、心律失常，都影響到心肌的有效舒張和收縮，影響到心排出量。,根據(jù)C

26、O=BP/SVR，心排出量=血壓/外周阻力。CO與BP有關： CO 偏低，可致BP偏低，心腦腎肝等供血不足，灌注不良，組織細胞乏氧；血壓過高也不好，說明外周阻力大，心臟做功大，氧耗大。當心肌功能正常時，前負荷是決定心排出量的主要因素；當心功能不全時，后負荷是決定心排出量的決定因素。適當降低血壓，減少心肌做功，對心肌有保護作用，并可提高心排出量。,Hb： 有無出血、貧血，力爭Hb維持在12～15g%，1g血色素下降相當丟失300ml鮮

27、血。,SaO2：在一定范圍內(nèi)，SaO2與PaO2呈正相關關系。因為進入血液的氧，絕大多數(shù)以與血紅蛋白結合的形成存在紅細胞內(nèi)，溶解的氧僅占總量的1.5%，血紅蛋白正常人男16g%，女14g%，1g血紅蛋白可與1.34ml氧結合，16g血紅蛋白完全飽和可結合20ml氧，而100ml血溶解的氧0.3ml，所以氧的運輸主要在與Hb的結合上。,在Hb＋O2→HbO2中，分壓高，正方向（肺泡內(nèi)），結合的多；分壓低，負方向（組織內(nèi)），O2釋放多，對

28、組織的供氧有利。所以應千方百計提高PaO2，使PaO2＞60mmHg，即SaO2＞90%，90%以上的血紅蛋白與氧結合，解決氧運輸問題。,PaO2↓，影響到SaO2↓，攜帶O2的能力↓，也影響到物理溶解氧的含量，而最終給組織細胞的供氧是靠溶解氧起作用的。如果SaO2≥95%，且血色素不低，即安全氧供充裕，不必要將PaO2提得很高。太高一是提高吸入氧濃度，二是要改變呼吸方式，也會有副作用。,呼衰的類型 （1）,氧合障礙。即氧彌散障礙，指

29、氣體通過肺泡壁、毛細血管與血液進行氣體交換的過程受到影響，它取決于肺泡與毛細血管氧分壓、接觸面積及血-氧屏障三個因素。當PaO2＜60mmHg，而無PaCO2↑，稱Ⅰ型呼衰。,呼衰的類型 （2）,通氣障礙。除PaO2＜60mmHg外，PaCO2＞50mmHg，通氣量↓男＜5L/min，女＜4L/min。也稱Ⅱ型呼衰。通氣/血流之比失調(diào)，正常4/5=0.8。,氧合障礙病因和處理,上呼吸道炎癥，肺泡和肺間質的疾病，肺TB，肺癌，肺血管病

30、變，肺栓塞，原發(fā)性肺動脈高壓，心衰，心排出量↓，ARDS。處理：提高FiO2。,通氣障礙的病因,分為阻塞性和限制性通氣障礙兩種。阻塞性通氣障礙主要指氣道口徑變化，阻力增高而引起的，如慢支炎、哮喘；限制性通氣障礙主要指肺容量↓或肺胸廓順應性↓，呼吸肌病變等，如支擴、肺氣腫、CNS疾病、安眠藥中毒、重癥肌無力、多發(fā)性神經(jīng)炎、低K血癥、胸外傷、血氣胸、腹水、巨大腫瘤等。,通氣障礙的處理,必須在改善通氣功能以排出CO2的前提下，給予低濃度

31、的氧，單純高濃度的 O2，反而會導致CO2的進一步潴留。理由：缺O(jiān)2的糾正使刺激呼吸的驅動力↓，通氣↓，CO2↑，可用呼吸機增加潮氣量和呼吸頻率來解決。當Fi CO2＜15%有興奮呼吸作用，當Pa CO2＞60mmHg，可出現(xiàn)呼吸中樞抑制，也稱CO2麻醉。,通氣/血流之比失調(diào),如果＞0.8，說明肺血流不足，如肺梗塞、肺毛細血管床↓。＜0.8，說明肺不張，血流經(jīng)過肺沒有進行充分的氧合，靜脈血沒有變成動脈血，如ARDS、單肺通氣等。氧療對

32、通氣/血流分布不均的低氧血癥，如肺炎、哮喘，效果顯著。對肺內(nèi)解剖分流的低氧血癥效果不佳。對COPD等通氣不足的低氧血癥，除氧療外，應增強通氣的手段。對ARDS等，即使高濃度O2也不明顯。長期低濃度吸氧對COPD有特殊的治療意義，可降低肺A壓，延緩肺心病的發(fā)展，提高療效。,如何合理供氧,鼻導法：流量1～3L/min，吸入濃度FiO2=21%＋（4×O2流量L數(shù)/min）%，如吸氧3L，F(xiàn)iO2=21%＋（4×3）%=2

33、1%＋12%=33%。面罩吸O2：有刻度提示。,氣管內(nèi)插管供O2：經(jīng)口插管不超過3天，經(jīng)鼻插管不超過7天，如超過即考慮氣管切開。本方法供氧較充分，方便氣道濕化和吸痰，但流量不宜過大，氣道易干燥，痰痂易形成，氣道與外界開放，缺少防衛(wèi)屏障。高壓氧：吸入純氧，PaO2極高，僅物理溶解氧就可滿足機體對氧的需要，對CO中毒有特殊效果，愈早療效愈好。,合理吸氧的注意事項,隨著年齡的↑，肺臟結構老化，功能減退，正常的PaO2也隨年齡↑而下降，P

34、aO2=（100—年齡×1/4）mmHg，如：80歲老人PaO2=（100—80×1/4）=80mmHg。對老年人，慢阻肺病人，有時PaO2在55～60mmHg，SaO2在85～90%都可像正常人室內(nèi)外活動，已適應這種氧低張的狀態(tài)。不必太高濃度的吸氧，也不宜間斷吸氧，應持續(xù)低流量吸氧。,保持濕化,成人呼吸道每日蒸發(fā)500ml，氣切、氣插減少防衛(wèi)屏障，水分更易蒸發(fā)，必須濕化?？捎脻窕?、霧化濕化、直接滴水，10ml

35、/h，否則痰液干結，阻塞氣道。,防止氧中毒,中毒時，肺泡表面活性物質下降，纖毛運動受抑，肺泡壁增厚，肺毛細血管充血，通透性增加，導致肺水腫，氧分子在細胞內(nèi)代謝后產(chǎn)生氧自由基，可損害細胞膜和線粒體，使細胞內(nèi)酶失活，細胞死亡。,FiO2＜28%長時間無副作用，F(xiàn)iO250%不應超過一周，F(xiàn)iO260%不應超過一天，純氧不超過6h。如長時間氧療，可加PEEP，這比提高FiO2為好。對PaCO2＞80mmHg必須控制性氧療，F(xiàn)iO2維持在2

36、8%左右，防止缺O(jiān)2糾正過快，失去對呼吸中樞的刺激，造成急性通氣不足，使PaCO2更高，CO2麻醉。,原發(fā)病的診治,原發(fā)病常常是病情惡化的起因，是病情難以逆轉的根源，影響著疾病發(fā)展和預后。所以要在盡量減少干擾的前提下處理好原發(fā)病，如貧血的糾正、炎癥的控制、出血的處理、創(chuàng)面的修復、休克的改善、減少啟動因子TNF和白介素的繼續(xù)釋放。因疼痛的予以鎮(zhèn)靜，減少病人的搬動，縮短檢查和生活護理時間，減少能量和氧的消耗。降低氧耗就意味著提高氧供，使氧的

37、消耗適應于氧的輸送。,微循環(huán)的改善 （1）,這是提高危重病人氧供的核心。一是莨菪化，擴張全身微小血管，改善組織細胞的灌注，使能量、氧能直接參與細胞的代謝；二是擴容，在擴張微小血管的基礎上，適量補液、膠體或晶體可酌情選擇。本組有數(shù)例極危重的病人，在擴張血管的基礎上，一天均勻輸入2000ml膠體和2000 ml晶體，充分擴容，留出足夠的容納空間，沒有出現(xiàn)肺水腫，心衰，相反，脈搏趨于正常，血壓穩(wěn)定，脈差理想，尿量充裕，使病情轉危為安。,微

38、循環(huán)的改善 （2）,組織細胞氧供改善了，酸性代謝產(chǎn)物減少了，機體的整個內(nèi)環(huán)境趨于正常，為救治打下了良好的基礎。切忌不注意補液、擴容，一味使用升壓藥的做法。微循環(huán)改善、回心血量增加，心排血量提高，客觀上會大大提高了氧的輸送，這是個治本之舉。,良好的氣道管理,保持氣道通暢至關重要。如鼓勵病人咳嗽、協(xié)助翻身叩背、及時吸痰、沖洗氣道、適時霧化、防止痰栓堵塞。 是否機械通氣、酌情而定。如果有呼衰，應立刻上呼吸機。如有病情惡化，呼吸肌明

39、顯疲勞，也可呼吸機支持，減少呼吸肌做功，預防呼衰的發(fā)生。呼吸模式可用SIMV+Sport（同步間歇指令通氣+壓力支持），待原發(fā)病得到控制，機體狀況明顯改善時，再脫機。,感染的控制,危重病階段，機體抵抗力低下，許多管道的建立和應用，使感染很難避免，尤其是肺部感染，直接影響到氧的交換和輸送。在危重病時期，腸道不能充分利用，加上濫用抗菌素，引起腸道菌株失調(diào)和偽膜性腸炎屢見不鮮，這些都應引起我們的重視。,思 考 題,1、請解釋下列名詞：氧輸送，

40、氧耗，氧需求，氧債。（見第1頁8~18行）2、引起外科危重病人氧代謝失衡的原因有哪些？（見第2頁24~36行）3、引起氧失衡會產(chǎn)生哪些不良后果？（見第2頁-3行~17行）4、公式SvO2=SaO2-[VO2÷(1.34×CO×Hb)]表明什么意思？（見第3頁-14~-16行）5、為什么血中乳酸含量能表明機體的缺氧情況？（見第3頁-3~-7行）6、公式DO=CO×SaO2×1.3