2010年中西醫(yī)結(jié)合治療肝硬化腹水研究生講稿

1、中西醫(yī)結(jié)合治療肝硬化腹水,北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院消化內(nèi)科 李軍祥,概述,肝硬化是美國(guó)所有疾病死亡原因的第10位。腹水在肝硬化的常見(jiàn)合并癥中排第1 位，其他兩種分別是肝性腦病和消化道出血。50％的“失代償性肝硬化” 出現(xiàn)的第一個(gè)合并癥是腹水。,肝硬化分期,第一期：代償性肝硬化無(wú)食管靜脈曲張。第二期：代償性肝硬化伴食管靜脈曲張。第三期：失代償性肝硬化伴腹水。第四期：失代償性肝硬化并食管靜脈曲張出血。各期１年病死率分別為１％、３％

2、、２０％和５７％。代償性肝硬化患者平均壽命１２年。失代償性肝硬化患者平均壽命２年。美國(guó)和歐洲肝病學(xué)會(huì),概述,腹水是肝硬化最常見(jiàn)的并發(fā)癥，初次診斷后10年內(nèi)腹水發(fā)生率超過(guò)50%。腹水出現(xiàn)往往提示嚴(yán)重門(mén)脈高壓和肝功能不全。有腹水的患者三年生存率不足50%，難治性腹水1年病死率超過(guò)50%。,病因和發(fā)病機(jī)制,腹水的病因85％是肝硬化，15％為非肝臟原因：癌腫腹膜轉(zhuǎn)移、結(jié)核性腹膜炎、心衰等為常見(jiàn)的非肝臟原因性腹水。其中非酒精性脂肪性肝

3、炎(NASH)值得注意。肝硬化、腫瘤和結(jié)核性腹膜炎→90%左右。肝硬化〉腫瘤〉結(jié)核性腹膜炎。,肝硬化發(fā)病機(jī)制,低蛋白血癥：肝功能受損→合成白蛋白↓→血漿白蛋白↓→血液膠體滲透壓↓→液體外滲。門(mén)靜脈壓力升高：肝組織纖維化→肝靜脈小分支受壓→肝竇前、竇內(nèi)、竇后壓力↑→肝淋巴液↑→液體外滲。,肝硬化發(fā)病機(jī)制,腎臟水鈉代謝異常：低蛋白血癥和門(mén)靜脈壓力升高→腹水→有效血容量↓→刺激腎素醛固酮分泌→腎小管對(duì)鈉重吸收↑→水鈉儲(chǔ)留。肝硬化→激素

4、代謝異?！I臟水鈉潴留→腹水。,肝硬化發(fā)病機(jī)制,1、充盈學(xué)說(shuō)。2、泛溢學(xué)說(shuō)。3、周圍動(dòng)脈擴(kuò)張學(xué)說(shuō)。4、腹水形成前相學(xué)說(shuō)：肝硬化門(mén)靜脈壓力升高→內(nèi)臟動(dòng)脈擴(kuò)張→內(nèi)臟淋巴液形成和回流增多；內(nèi)臟動(dòng)脈擴(kuò)張→神經(jīng)、體液因素誘導(dǎo)體內(nèi)水鈉潴留→腹水。,肝硬化腹水的分類,病毒性肝炎后肝硬化血吸蟲(chóng)性肝硬化酒精性肝硬化心源性（瘀血性）肝硬化膽汁性肝硬化中毒性（化學(xué)性或藥物性）肝硬化代謝性肝硬化血管病變性肝硬化營(yíng)養(yǎng)不良性肝硬化其他原因隱匿

5、性肝硬化,病毒性肝炎后肝硬化,乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎→肝細(xì)胞變性、壞死→肝細(xì)胞再生→肝纖維化→肝硬化。約占68%，以乙型肝炎為主。,血吸蟲(chóng)性肝硬化,日本血吸蟲(chóng)、曼氏血吸蟲(chóng)→蟲(chóng)卵阻塞門(mén)脈小分支或蟲(chóng)卵及蟲(chóng)卵肉芽腫分泌成纖維細(xì)胞刺激因子→肉芽腫性炎癥及小葉間纖維結(jié)締組織增生→門(mén)脈壓力↑→肝硬化。,酒精性肝硬化,酗酒→酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝纖維化→肝硬化。每日的酒精含量大于80克，連續(xù)五年以上。0.8X酒的度數(shù)X酒的毫升

6、數(shù),心源性（瘀血性）肝硬化,慢性心功能不全→肝靜脈回流障礙→肝竇瘀血→缺血缺氧→肝細(xì)胞萎縮→纖維組織增生→肝硬化。 風(fēng)濕性心臟病最常見(jiàn)。,膽汁性肝硬化,非化膿性肝內(nèi)膽小管炎→肝內(nèi)膽小管周圍纖維化→肝硬化。寄生蟲(chóng)、結(jié)石、腫瘤→肝內(nèi)或肝外膽管梗阻→膽管擴(kuò)張→纖維結(jié)締組織增生→肝硬化。包括原發(fā)性膽汁性肝硬化（非化膿性肝內(nèi)小膽管炎）和繼發(fā)性膽汁性肝硬化（肝內(nèi)或肝外膽管梗阻）。,中毒性（化學(xué)性或藥物性）肝硬化,肝毒性物質(zhì)（四氯化碳等）或藥物

7、（雷米封等）→肝細(xì)胞變性壞死→纖維結(jié)締組織增生→肝硬化。,代謝性肝硬化,肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson病）：人常染色體隱性遺傳→銅代謝障礙→銅在肝細(xì)胞內(nèi)沉積→肝細(xì)胞變性壞死→纖維結(jié)締組織增生→肝硬化。血色沉積?。ㄑ。喝顺Ｈ旧w隱性遺傳→鐵代謝障礙→鐵在肝細(xì)胞內(nèi)沉積→肝細(xì)胞變性壞死→纖維結(jié)締組織增生→肝硬化。,血管病變性肝硬化,結(jié)核靜脈炎，紅細(xì)胞增多癥→血栓、炎性物或膜性物阻塞→肝靜脈或下腔靜脈肝段阻塞→肝后型門(mén)靜脈高壓→肝硬化。,營(yíng)

8、養(yǎng)不良性肝硬化,缺乏蛋白質(zhì)及膽堿及維生素B等或高脂飲食→肝細(xì)胞脂肪變→腫脹的脂肪變細(xì)胞擠壓肝靜脈竇→肝小葉內(nèi)血液循環(huán)障礙→肝細(xì)胞灶性壞死和門(mén)靜脈炎→纖維結(jié)締組織增生→肝硬化。,隱匿性肝硬化,原因不明,肝硬化的臨床癥狀,食欲減退：門(mén)脈高壓→消化道充血、蛋白質(zhì)缺乏→胃腸道水腫，消化酶缺乏及膽酸產(chǎn)量減少→胃腸道消化、吸收及蠕動(dòng)發(fā)生障礙。體重減輕：原因→食欲減退和攝入營(yíng)養(yǎng)過(guò)少。,肝硬化的臨床癥狀,神疲乏力：肝病時(shí)食欲減退和攝入營(yíng)養(yǎng)過(guò)少。肝病

9、時(shí)糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝發(fā)生障礙。膽堿脂酶含量和活性↓→神經(jīng)肌肉傳遞的生理功能發(fā)生障礙。乳酸含量↑。肝病時(shí)腸內(nèi)缺乏膽鹽→維生素E缺乏→營(yíng)養(yǎng)性肌萎縮及肌營(yíng)養(yǎng)不良。,肝硬化的臨床癥狀,腹瀉：肝病時(shí)腸內(nèi)缺乏膽鹽→維生素E缺乏→脂肪吸收障礙→脂肪痢。腹脹：腹水和腸道運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)。腹痛：肝周圍炎、脾腫大、脾周圍炎、肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死、門(mén)靜脈血栓、膽囊炎、原發(fā)性腹膜炎及并發(fā)結(jié)核性腹膜炎。皮膚瘙癢：膽汁瘀滯。,肝硬化的體征,面容：灰暗→雌激素

10、↑。黃疸：肝細(xì)胞受損和壞死→直接膽紅素和間接膽紅素↑。發(fā)熱：1/4—1/2有低熱，37.5—38.5C。肝細(xì)胞壞死，分解的蛋白吸收，腸內(nèi)細(xì)菌所產(chǎn)生的致熱原在肝內(nèi)不能滅活。持續(xù)發(fā)熱→自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎、尿路感染、呼吸道感染。,肝硬化的體征,腹水：低蛋白血癥；門(mén)靜脈壓力升高；腎臟水鈉代謝異常；激素與體液因子代謝異常。水腫：見(jiàn)1/3—1/2肝硬化。胸水：見(jiàn)5%—10%肝硬化。低蛋白血癥；側(cè)支循環(huán)形成→奇靜脈、半奇靜脈系統(tǒng)壓力↑；橫膈

11、通透性改變。肝大或萎縮：,肝硬化的體征,脾腫大：門(mén)脈高壓→脾靜脈回流受阻。腹壁靜脈曲張。臍疝及股疝：腹內(nèi)壓增高。肝掌：雌激素↑。蜘蛛痣：雌激素↑。,腹水的鑒別診斷,滲出液 漏出液顏色與性狀 黃色血性膿性乳糜性 淡黃、透 明 白細(xì)胞數(shù) >5x108個(gè)/L 1.018

12、 25g/L 1血清LDH之比疾病 細(xì)菌感染結(jié)核感染惡性腹水 肝硬化心衰腎臟疾病,腹水蛋白總量,傳統(tǒng)認(rèn)為腹水蛋白總量（ascites fluid total protein AFTP）作為主要的判斷指標(biāo)。AFTP>25g/L為滲出液。約15%—47%的肝硬化病人有較高的AFTP。15%—20%腹腔惡性腫瘤的病人出現(xiàn)AFTP低下。,門(mén)脈高壓與非門(mén)脈高壓的鑒別,在同

13、一天檢測(cè)血清白蛋白和腹水白蛋白，SAAG＝血清白蛋白濃度－腹水白蛋白濃度如果：≥11g/L，漏出液，為門(mén)脈高壓腹水； ＜11g/L，滲出液，為其他原因腹水；在自發(fā)性腹膜炎時(shí)，SAAG不受影響。,SAAG對(duì)腹水的分類,高梯度性>11 g/L 低梯度性<11 g/L肝硬化 腹腔惡性腫瘤酒精性肝炎 結(jié)核性腹膜炎心源性腹水

14、 胰源性腹水大塊肝轉(zhuǎn)移瘤 膽源性腹水爆發(fā)性肝衰竭 腎病綜合征布-加綜合征 膠原血管病性漿膜炎門(mén)靜脈血栓靜脈閉塞性疾病妊娠脂肪肝黏液性水腫,特殊化驗(yàn)檢查對(duì)腹水的鑒別,腹水細(xì)菌培養(yǎng)：找結(jié)核桿菌，陽(yáng)性率低。腹水細(xì)胞學(xué)檢查：找瘤細(xì)胞，陽(yáng)性率低，協(xié)和28.9%。腹水PH值，腹水感染時(shí)，細(xì)菌代謝產(chǎn)生酸性物質(zhì)增多，PH

15、變小。PH<7.30腹水葡萄糖低于空腹血糖含量常說(shuō)明腹腔細(xì)菌感染。,特殊化驗(yàn)檢查對(duì)腹水的鑒別,腹水LDH與血清LDH之比正常為0.4,腹水有感染或腫瘤時(shí)為1.0左右。腹水腺苷酸脫氨酶（ADA）>33 U/L對(duì)診斷有意義。結(jié)核性腹膜炎明顯升高。惡性腹水亦高。腫瘤標(biāo)志物：CA199和CEA升高。,細(xì)菌培養(yǎng),如疑有腹水感染，則應(yīng)當(dāng)用血培養(yǎng)瓶在床邊做細(xì)菌培養(yǎng)；將腹水標(biāo)本立即裝入血培養(yǎng)瓶中送檢，可以提高培養(yǎng)的陽(yáng)性率。,難治性腹

16、水,占5%-10%，系指限鈉和利尿劑治療無(wú)效的腹水，或經(jīng)大量腹穿放腹水等治療后利尿劑未能防止復(fù)發(fā)，4周內(nèi)腹水快速回聚者。,難治性腹水,利尿劑抵抗性腹水：對(duì)限鈉（50 mmol/d）和大劑量利尿劑（速尿160和安體舒通400）治療1周以上缺乏反應(yīng)，最后4天平均體重減輕200g/d），尿鈉排泄<50mmol/d；利尿劑難治性腹水：出現(xiàn)利尿劑并發(fā)癥，不能應(yīng)用有效劑量的利尿劑治療。,一般治療,臥床休息，低鹽飲食，5—15%的病人可發(fā)生自

17、發(fā)性利尿。每克鹽可潴留體液200ml，其中40%成為腹水。每日小于1.5克為宜?；颊呓}，每日給醬油5ml。限制水的入量：每日小于1500 ml，頑固性腹水500—700ml。對(duì)稀釋性低血鈉而且鈉<130 mmol/L尤應(yīng)限水。,抗病毒治療,乙型肝炎肝硬化不論是代償或失代償性肝硬化應(yīng)用核酸類似物治療均有好療效。丙型肝炎代償性肝硬化應(yīng)用聚乙二醇化干擾素和病毒唑聯(lián)合治療使門(mén)靜脈壓力降低。丙型肝炎失代償性肝硬化能減少腹水形成以及肝

18、性腦病發(fā)生，提高生存率。,利尿劑的應(yīng)用,利尿劑有二類：一類為管袢利尿劑，阻止鈉、水的再吸收，利尿及排鈉、排鉀作用強(qiáng)，包括速尿、丁脲氨、噻嗪類利尿劑。另一類為遠(yuǎn)端腎小管利尿劑，阻止H+、K + 、Na +交換，包括有拮抗醛固酮的安體舒通、氨苯喋啶等。,利尿劑的使用,晨起單次口服螺內(nèi)酯和呋塞米。有效率在90％以上。起始劑量(次)：螺內(nèi)酯100mg，呋塞米40mg。最大劑量(日)：螺內(nèi)酯400mg，呋塞米160mg。,腹水病人稀釋性低鈉

19、,每日尿鈉排泌量：每日口服鈉量88mmol，腎外排泌10mmol，故尿鈉排量應(yīng)在78mmol以上。腹水病人常見(jiàn)稀釋性低鈉。血鈉在125mmol/L以上時(shí)可不予處理，當(dāng)血鈉低于120mmol/L時(shí)，可適當(dāng)補(bǔ)鈉。,利尿劑的使用,一般利尿劑應(yīng)中、小劑量開(kāi)始，因?yàn)楦顾畲笪章蕿?00—950ml/日，過(guò)度消腹水使循環(huán)血容量降低，從而引起腎血流量不足和腎小球?yàn)V過(guò)率減少，嚴(yán)重可致少尿、氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭。,放腹水,第一次放腹水500—1000

20、ml，以后放腹水2000—3000 ml或更多，不作為腹水的主要方法，因?yàn)?4小時(shí)內(nèi)即有50%以上、3天內(nèi)100%的腹水再回到腹腔，而且會(huì)導(dǎo)致一些不良反應(yīng)。,利尿劑的使用,由于速尿+安體舒通可能出現(xiàn)嚴(yán)重低鈉血癥等不良反應(yīng)，有加重病情，誘發(fā)肝腎綜合癥，肝性腦病的可能，很多學(xué)者進(jìn)行利水劑的研究。利水劑可選擇性促水排泄，而不影響尿鈉排泄。有兩種類型：1、選擇性K-阿片樣受體類似物；2、為選擇性AVP V2受體拮抗劑。,利尿劑的使用,低鈉血癥

21、是肝硬化腹水患者常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂，有研究表明，低鈉血癥是肝硬化患者死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與嚴(yán)重腹水、肝性腦病、肝腎綜合征、自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎的發(fā)生有關(guān)。嚴(yán)重低鈉血癥是反映肝功能極度衰竭，提示預(yù)后不良的重要指標(biāo)。,利尿劑的使用,很多伴低鈉血癥的患者體內(nèi)總鈉量并未降低，其導(dǎo)致低鈉血癥的主要原因是因?yàn)樗罅魧?dǎo)致的稀釋性低鈉，過(guò)度補(bǔ)充高滲氯化鈉溶液，導(dǎo)致水潴留，進(jìn)一步加重低鈉血癥。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為除非出現(xiàn)明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或血鈉在短時(shí)間迅速下

22、降，大部分患者無(wú)需補(bǔ)充高滲氯化鈉溶液。,利尿劑的使用,盡管限鈉是公認(rèn)的肝硬化腹水基礎(chǔ)治療手段之一，但研究表明過(guò)度限鈉并不可取，當(dāng)食鹽攝入降于22mmol/d時(shí)，盡管縮短了腹水控制的時(shí)間，但利尿劑誘發(fā)的腎功能損害和低鈉血癥的發(fā)生率卻明顯增加。,利尿劑的使用,目前主張適當(dāng)限鈉（88mmol/d或20.00mg/d）并配合利尿劑的治療。尿鈉/鉀比值，24小時(shí)尿鈉測(cè)定以及體重變化可作為控制患者鹽攝入及監(jiān)測(cè)利尿劑療效的重要指標(biāo)，特別是尿鈉/鉀比值

23、，臨床意義更為重要。,利尿劑的使用,如體重不減輕者，任何一次隨意尿鈉/鉀比值>1或24小時(shí)尿鈉>78 mmol，應(yīng)注意患者是否嚴(yán)格限制鈉攝入。如24小時(shí)尿鈉<78 mmol，應(yīng)加大利尿劑劑量。除非患者出現(xiàn)嚴(yán)重的稀釋性低鈉血癥或血鈉低于120mmol/L，否則無(wú)需限制水的攝入。,輸注人血白蛋白,肝性腦病急性發(fā)作期首日可禁白蛋白食物，隨病情好轉(zhuǎn)，增加蛋白質(zhì)的量至１．０－１．５g·kg-1·d-1。

24、長(zhǎng)時(shí)間禁止蛋白質(zhì)攝入，會(huì)加重自身蛋白質(zhì)的分解，導(dǎo)致肝功能惡化及感染的發(fā)生，同時(shí)蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良可使患者全身肌肉總量減少，導(dǎo)致在肌肉內(nèi)代謝清除氨的代償機(jī)制被消弱，更容易發(fā)生肝性腦病。靜脈輸注白蛋白并不能經(jīng)過(guò)腸道細(xì)菌分解而增加氨的產(chǎn)生。肝性腦病可輸注白蛋白。,難治性腹水的治療,多次治療性放腹水。 肝移植。TIPS術(shù)。 腹膜靜脈分流術(shù)。,放腹水治療,對(duì)利尿劑敏感的病人應(yīng)當(dāng)以限鹽和口服利尿劑治療，而不是多次放腹水。,經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)

25、（TIPS）,治療難治性腹水：肝竇內(nèi)壓增高是腹水形成的重要原因。TIPS手術(shù)能降低肝血竇內(nèi)壓以及增加回心血量，降低血清內(nèi)皮素、腎素、血管緊張素‖活性，促進(jìn)尿鈉排出。門(mén)靜脈高壓相關(guān)性出血：急性食管胃底靜脈曲張出血，若藥物和內(nèi)鏡治療失敗， TIPS手術(shù)為首選。,經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)（TIPS）,治療肝腎綜合癥（ＨＲＳ）： TIPS可使80%肝硬化患者的腎功能得到改善，并可使一些患者免除血液透析。治療Budd-Chiari綜合癥（ＢＣＳ

26、）：國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)合并門(mén)靜脈高壓是否和何時(shí)行TIPS持有不同意見(jiàn)。,經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)（TIPS）,TIPS手術(shù)的并發(fā)癥：肝性腦?。ǎ龋牛g(shù)后ＨＥ發(fā)生的危險(xiǎn)因素（年齡﹥６５歲，肝功能child-pughＣ級(jí)， child-pugh ﹥１２，術(shù)前存在ＨＥ、分流道直徑過(guò)大（ ﹥１０mm)以及術(shù)后門(mén)腔壓力過(guò)低（﹤ １０mmＨg)。支架狹窄（血栓形成、假性內(nèi)膜增生、肝組織向分流道內(nèi)長(zhǎng)入及血管內(nèi)支架的成角）。,骨髓干細(xì)胞移植治療,原位肝移植

27、是肝硬化的唯一有效手段，由于肝嚴(yán)重缺乏，術(shù)后免疫抑制劑長(zhǎng)期費(fèi)用等問(wèn)題，限制了原位肝移植的運(yùn)用。骨髓干細(xì)胞移植治療能有效改善損傷肝的組織學(xué)，可能成為治療肝硬化的一種新手段。,骨髓干細(xì)胞移植治療機(jī)制,細(xì)胞融合：內(nèi)源性肝細(xì)胞與造血細(xì)胞融合產(chǎn)生的骨髓來(lái)源的肝細(xì)胞明顯增多。轉(zhuǎn)分化為肝細(xì)胞。促進(jìn)內(nèi)源性肝細(xì)胞再生。促進(jìn)肝臟膠原基質(zhì)的降解。,輕度食管靜脈曲張（GⅠ）,中度食管靜脈曲張（GⅡ ）,重度食管靜脈曲張（GⅢ）,,重度食管靜脈曲張（GⅢ

28、）,重度食管靜脈曲張（GⅢ）,重度食管靜脈曲張（GⅢ）,重度食管靜脈曲張（紅色征）,胃底靜脈曲張,胃底靜脈曲張,胃底靜脈曲張,肝硬化食管胃靜脈曲張出血的預(yù)防,肝硬化無(wú)靜脈曲張的患者不推薦使用非選擇性β-受體阻滯劑。肝硬化輕度靜脈曲張的患者，如果出血風(fēng)險(xiǎn)大（child-pughB/C），推薦使用非選擇性β-受體阻滯劑。肝硬化中重度靜脈曲張的患者，如果出血風(fēng)險(xiǎn)較大（child-pughB/C或紅色征陽(yáng)性），推薦使用非選擇性β-受體阻滯劑

29、或內(nèi)鏡下套扎治療。內(nèi)鏡下套扎治療應(yīng)在1-2周后重復(fù)治療直至曲張靜脈閉塞，閉塞后1-3個(gè)月再次進(jìn)行胃鏡檢查，以后6—12個(gè)月進(jìn)行胃鏡檢查。,肝硬化食管胃靜脈曲張出血的治療,給予擴(kuò)容及輸血治療：血紅蛋白維持在80g/L左右，收縮壓90—120mmHg,脈搏﹤100次∕min，尿量﹥17ml/h，血鈉﹤140mmol/L，過(guò)度輸血或輸液有可能導(dǎo)致繼續(xù)或重新出血。短期給予抗菌素治療，抗菌素可減少再出血及感染，提高生存率。使用喹偌酮，對(duì)重度肝

30、硬化或喹偌酮耐藥患者使用頭孢類。生長(zhǎng)抑素及其類似物或特利加壓素等，十四肽生長(zhǎng)抑素，八肽生長(zhǎng)抑素類似物（奧曲肽）。,肝硬化食管胃靜脈曲張出血的治療,氣囊壓迫止血。內(nèi)鏡下套扎、硬化和組織膠注射治療。TIPS或外科手術(shù)治療。,三腔二囊管氣囊壓迫止血,肝肺綜合癥（HPS),HPS為慢性肝病或門(mén)靜脈高壓患者由于肺內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張引起肺泡-動(dòng)脈氧分壓差≥ 15mmHg（年齡超過(guò)64歲患者≥20mmHg，1mmHg=0.133kpa)，可伴有或無(wú)

31、低氧血癥。動(dòng)脈氧分壓（pao2) ﹤70mmHg對(duì)診斷具有臨床意義。,肝肺綜合癥（HPS)診斷標(biāo)準(zhǔn),氧合障礙：未吸氧時(shí)pao2 ﹤70mmHg或肺泡-動(dòng)脈氧分壓差≥ 15mmHg。肺內(nèi)分流證據(jù)：超聲心動(dòng)圖證實(shí)肺內(nèi)分流。伴有脾大、Ⅲ度以上食管靜脈曲張、ALT和膽紅素升高及凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)的慢性肝病史。,肝肺綜合癥（HPS)的分級(jí),輕度：肺泡-動(dòng)脈氧分壓差≥ 15mmHg，pao2 >80mmHg。中度： 80mmHg >

32、 pao2 ≥60mmHg。重度： 60mmHg > pao2 ≥50mmHg。極重度： pao2 < 50mmHg且吸入氧100%氧時(shí)pao2 < 30mmHg。,肝肺綜合癥（HPS)的治療,肝移植是治療HPS唯一有效措施。給氧是pao2 < 60mmHg或伴有勞累誘導(dǎo)氧飽和度下降HPS的主要措施。,門(mén)脈高壓性胃病,門(mén)脈高壓性胃病,門(mén)靜脈高壓性胃?。≒HG）,門(mén)靜脈壓力升高是發(fā)生PHG的必要因素。最主要

33、特征：馬賽克樣征或蛇皮樣變。治療：1、基礎(chǔ)治療：抗病毒或戒酒。2、藥物治療：β受體阻滯劑可顯著減少重度PHG出血復(fù)發(fā)率。3、當(dāng)確診PHG所致急性出血后可用生長(zhǎng)抑素及其類似物。質(zhì)子泵抑制劑效果不明顯。,肝移植,慢性肝衰竭，對(duì)利尿藥無(wú)效，可考慮肝移植。,中醫(yī)病因病機(jī)分析,患者感染乙肝病毒→濕熱阻滯中焦→土壅木郁→由脾及肝→肝膽疏泄失?！鷼鉁站谩}瘀阻→氣滯血瘀。氣血凝滯日久→氣滯津液停聚成痰→痰凝。氣滯、血瘀、痰凝互結(jié)→積聚。,中醫(yī)

34、病因病機(jī)分析,積聚遷延不愈→肝脾兩傷日久→脾傷→脾失健運(yùn)→氣虛日久→氣虛及陽(yáng)→脾陽(yáng)不足→腎陽(yáng)虧虛→腎失開(kāi)合→水濕內(nèi)?！鷼庋ソY(jié)腹中→鼓脹。腎陽(yáng)虧虛→陽(yáng)損及陰→肝腎陰虛→腎失開(kāi)合→水濕內(nèi)?！鷼庋ソY(jié)腹中→鼓脹。,中醫(yī)病因病機(jī)分析,脅痛、黃疸、積聚遷延不愈→鼓脹→肝脾不和，氣機(jī)壅滯→氣滯化火→熱迫血絡(luò)→吐血和便血。鼓脹日久→腎陽(yáng)虧虛→脾腎陽(yáng)虛→陽(yáng)損及陰→肝腎陰虛→肝風(fēng)內(nèi)動(dòng)→肝風(fēng)夾痰， 蒙閉心竅→昏迷。,中醫(yī)病因病機(jī)分析,<&l

35、t;素問(wèn).經(jīng)脈別論篇〉〉“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾，脾氣散精，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱，水精四布，五經(jīng)并行”。脾虛→土不生金→肺氣虛弱→不能通調(diào)水道→水飲停于胸脅→懸飲。反之，飲阻氣郁→郁則化火傷陰→耗傷肺氣→加重懸飲。,中醫(yī)病因病機(jī)分析,總之，本病的病位在肝、脾、腎、肺。病因?yàn)榛颊吒腥疽腋尾《尽鷿駸嶙铚e聚遷延不愈。病機(jī)關(guān)鍵為肝、脾、腎功能失調(diào)，氣血水互結(jié)腹中，水飲停于胸脅。病性為本虛標(biāo)實(shí)，本虛為氣血陰陽(yáng)俱虛，標(biāo)實(shí)為

36、氣滯、血瘀、水停。治療為益氣養(yǎng)陰溫陽(yáng)，理氣活血利水。,中醫(yī)藥治療,生黃芪30 太子參15 生地15 女貞子15 枳實(shí)10 生白術(shù)30 赤白芍各15 丹參30 鱉甲30 茯苓15 澤蘭瀉各15 益母草30 雞骨草15 焦三仙各10克,“體陰用陽(yáng)”是肝臟重要的生理特點(diǎn),肝體陰而用陽(yáng)，肝臟必須依靠陰血的滋養(yǎng)才能發(fā)揮正常功能，只有剛?cè)嵯酀?jì)，血養(yǎng)其體，氣資其用時(shí)，肝才能條達(dá)暢舒

37、和而不病。肝體用失調(diào)一方面導(dǎo)致疏泄失職，郁滯化熱，肝體之陰血受損；另一方面導(dǎo)致脾胃運(yùn)化和氣血運(yùn)行的紊亂，最終出現(xiàn)人體新陳代謝的機(jī)能發(fā)生障礙，所以說(shuō)肝病發(fā)生的基本矛盾在于體用失調(diào)。,治療肝硬化腹水應(yīng)當(dāng)肝體肝用同調(diào),對(duì)肝體的治療主要是補(bǔ)肝陰之不足，因?yàn)楦螢槎嘌K，陰常不足。所以應(yīng)遵循補(bǔ)肝、柔肝的原則。對(duì)肝用的治療主要是瀉肝用之余，在病理情況下，肝氣易郁、易結(jié)、易逆、肝陽(yáng)易亢、易于化火生風(fēng)；故應(yīng)以平肝、疏肝、散肝、清肝、調(diào)肝為主。,治療

38、肝硬化腹水應(yīng)當(dāng)肝體肝用同調(diào),腎為水臟，水生木，木賴水涵，精血同源，如腎精不足，則肝血也虛；如腎水不化，水液停滯，也可影響肝的條暢通達(dá)。脾氣虧虛，生化無(wú)源，則肝血不足；土壅木郁，則肝脾不調(diào)，水濕氣血停滯不行，也影響肝木之疏瀉功能。治療肝硬化腹水時(shí)，多采用健脾補(bǔ)腎，理氣活血利水為主的方法，體用同調(diào)，標(biāo)本兼治 。,用藥重視對(duì)脾腎的調(diào)補(bǔ)，強(qiáng)調(diào)治病必求于本,健脾用生黃芪、生白術(shù)、黨參、太子參等藥物，健脾益氣，通過(guò)補(bǔ)氣生陰而補(bǔ)肝體，達(dá)到疏肝行血

39、利水等助肝用的目的。脾虛氣滯、痰濕不運(yùn)，中焦氣機(jī)阻滯等而出現(xiàn)的腹脹、納呆、便秘、惡心等癥狀，予半夏、陳皮、茯苓、枳實(shí)、大腹皮、焦三仙、萊菔子、雞內(nèi)金等健脾祛濕、消食理氣通腑治療，使邪去正安，陰陽(yáng)平衡，氣血條暢從而促進(jìn)肝用恢復(fù)正常。,用藥重視對(duì)脾腎的調(diào)補(bǔ)，強(qiáng)調(diào)治病必求于本,肝腎同源，腎為先天之本，補(bǔ)腎屬“虛則補(bǔ)其母” ，用附子、肉桂補(bǔ)腎陽(yáng)氣可以運(yùn)化水液以助肝用，補(bǔ)腎陰可以滋肝陰之體，選女貞子、生地、龜板等。配合利水滲濕助腎臟氣化之品，如