人衛(wèi)第八版《衛(wèi)生學》生活環(huán)境與健康第二部分

1、衛(wèi)生學,第二章 生活環(huán)境和健康,全國高等醫(yī)藥院校五年制本科臨床醫(yī)學專業(yè)第八輪規(guī)劃教材,徐兆發(fā),第三節(jié) 地質(zhì)環(huán)境和土壤,形成土壤的母質(zhì)(巖石)成分/氣候/地形地貌等因素的不同 地球表面的元素分布不均 一些地區(qū)的水、土壤、空氣中某些或某種化學元素過多/缺乏。生物體 環(huán)境元素,,,動態(tài)平衡,,第一部分 地質(zhì)環(huán)境與疾病,,生物體內(nèi)元素,,宏量元素：占人體總量的99.95%，C、H、

2、O、 N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl,微量元素：在生物組織中的正常含量均小于 人體體重的0.01%,微量元素,,必需微量元素：指那些具有明顯營養(yǎng)作用及生理功能，維持生物生長發(fā)育、生命活動及繁衍不可缺少的元素 Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F,非必需微量元素：無明顯生理功能的微量元素,,一、地質(zhì)環(huán)境與疾病,,1995年FAO/WHO將微量元素中鐵、銅、錳、鋅、

3、鉬、鉻、鈷、碘、硒、氟等10種列為必需微量元素；將硅、鎳、硼和礬列為可能必需微量元素；而將鉛、鎘、汞、砷、鋁、錫和鋰列為具有潛在毒性，但低劑量可能具有功能作用的微量元素。,一、地質(zhì)環(huán)境與疾病,,必需微量元素從攝入不足到過量攝入的劑量-反應曲線,,,一、地質(zhì)環(huán)境與疾病,由于自然的或人為的原因，地球的地質(zhì)化學條件可能存在著區(qū)域性差異。如果這種區(qū)域性差異超出了人類和其他生物所能適應的范圍，就可能使當?shù)氐膭游?、植物及人群中發(fā)生特有的疾病

4、，稱為生物地球化學性疾病，又稱為化學元素性地方病（endemic disease）。,二、生物地球化學性疾病,化學元素性地方病 碘缺乏病 地方性氟中毒 地方性砷中毒 克山病 大骨節(jié)病,二、生物地球化學性疾病,生物源性地方病 布氏桿菌病 炭疽 血吸蟲病,二、生物地球化學性疾病,三、地球化學性疾病的判定,疾病的發(fā)生有明顯的地區(qū)性疾病的發(fā)生與

5、地質(zhì)中某種化學元素水平之間明顯相關疾病的發(fā)生與當?shù)厝巳耗撤N化學元素的總攝入量之間存在攝入量-反應關系,（一）碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD),IDD是由于攝碘量不足而引起的一系列病癥 。多種疾病形式： 缺碘地區(qū)出現(xiàn)相當數(shù)量胎兒早產(chǎn)、死產(chǎn)、先天畸形、亞臨床克汀病、智力發(fā)育障礙、單純聾啞、甲狀腺腫及克汀病等——不同程度碘缺乏在人類不同發(fā)育時期所造成的損傷。甲狀腺腫、克汀?。旱馊?/p>

6、乏最明顯表現(xiàn)形式。,1.碘在自然界中的分布,分布廣泛，存在形式：碘化物碘化物易溶于水，可隨水遷移 水碘：山區(qū) < 平原 < 沿海海洋中生物、海產(chǎn)品含碘豐富,2. 碘在人體內(nèi)的代謝,食物 碘 碘離子 血(成人體內(nèi)碘量：20-50mg),碘的排泄（1）80%以上的碘通過腎臟由尿排出（2）10%左右由糞便排出（3）極少部分可經(jīng)乳汁、毛發(fā)、皮膚和肺 組

7、織排出,2. 碘在人體內(nèi)的代謝,3.碘缺乏病的流行病學,世界：受碘缺乏威脅的人口占全世界總?cè)丝?8.9%我國：世界上碘缺乏病流行最嚴重國家之一 流行影響因素：巖石、土壤、水質(zhì)、氣象條件病區(qū)地理分布特點：山區(qū) > 平原 內(nèi)陸 > 沿海 農(nóng)村 > 城市地方性甲狀腺腫：可發(fā)生在任何年齡的人，以生長發(fā)育旺盛的青春期發(fā)病率最高女性

8、>男性,甲狀腺腫在全球的分布,3.碘缺乏病的流行病學,4. 地方性甲狀腺腫（endemic goiter）,（1）發(fā)病原因 1）缺碘是引起本病流行的主要原因 2）致甲狀腺腫物質(zhì)與缺碘聯(lián)合作用 3）其他原因營養(yǎng)缺乏、高碘等,,1）缺碘碘主要來源于食物和水當?shù)鈹z入量低于40?g/d或水中含碘量低于10?g/L時，即可出現(xiàn)地方性甲狀腺腫不同程度的流行機體缺碘可影響甲狀腺激素的合成，使血漿甲狀腺激素水平降低，甲狀腺發(fā)生代償性增

9、大,4. 地方性甲狀腺腫（endemic goiter）,2）致甲狀腺腫物質(zhì)有機硫化物：如硫氰化物、硫葡萄糖甙和硫脲類等，它們主要存在于木薯、杏仁、黃豆、芥菜、卷心菜等中。某些有機物：包括生物類黃酮、酚類、鄰苯二甲酸酯和有機氯化合物等。某些無機物：如水中的鈣、氟、鎂、鋰等以及硝酸鹽等。,4. 地方性甲狀腺腫（endemic goiter）,,3）其他原因營養(yǎng)缺乏：膳食中維生素A、C、B12不足或低蛋白與低熱量，也可促使甲狀腺腫發(fā)

10、生。高碘：高碘性甲狀腺腫的發(fā)病機制，可能是攝入過多的碘可占據(jù)過氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機會減少，甲狀腺激素的合成受到抑制，從而促使甲狀腺濾泡代償性增生。,4. 地方性甲狀腺腫（endemic goiter）,（2）臨床表現(xiàn) 1）早期 甲狀腺輕度腫大，一般無自覺癥狀。 2）中晚期對周圍組織（如氣管、食管、喉返神經(jīng)、頸交感神經(jīng)、上腔靜脈）的壓迫癥狀。異位甲狀腺腫（如胸骨后甲狀腺腫），壓迫頸內(nèi)靜脈或上腔靜脈，造成胸

11、壁靜脈怒張或皮膚瘀點及肺不張。,4. 地方性甲狀腺腫（endemic goiter）,1）甲狀腺腫大,4. 地方性甲狀腺腫（endemic goiter）,2）壓迫癥狀呼吸不暢甚至呼吸困難吞咽困難聲音嘶啞同側(cè)瞳孔擴大，嚴重者出現(xiàn)Horner綜合征（眼球下陷、瞳孔變小、眼瞼下垂）。胸壁靜脈怒張或皮膚淤點,4. 地方性甲狀腺腫（endemic goiter）,（3）診斷 我國地方性甲狀腺腫診斷標準居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)。

12、甲狀腺腫大超過本人拇指末節(jié)，或小于拇指末節(jié)而有結節(jié)。排除甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺癌等其他甲狀腺疾病。尿碘低于50µg/g肌酐，甲狀腺吸131碘率呈“饑餓曲線”可作為參考指標。,4. 地方性甲狀腺腫（endemic goiter）,5.地方性克汀病(endemic cretinism),（1）發(fā)病機制胚胎期外環(huán)境缺碘 甲狀腺激素供應不足 胎兒生長發(fā)育障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育分化障礙： 耳聾、語言障礙、上運

13、動神經(jīng)元障礙、智力障礙骨骼發(fā)育受影響：呆小,,,（2）臨床表現(xiàn)智力低下：主要癥狀，輕重程度不一聾?。憾酁楦杏X神經(jīng)性耳聾生長發(fā)育落后身材矮小嬰幼兒生長發(fā)育落后克汀病面容性發(fā)育落后,5.地方性克汀病(endemic cretinism),（2）臨床表現(xiàn) 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：下肢痙攣性癱瘓，肌張 力增強，病理反射 現(xiàn)癥甲狀腺功能低下癥狀 甲狀腺腫,5.地方性克汀病(endemic cretinism),生長發(fā)育落后和智力低

14、下,,克汀病面容,臨床分型 （1）神經(jīng)型 有精神缺陷 聾啞 神經(jīng)運動障礙 沒有現(xiàn)癥甲狀腺功能低下（2）粘液水腫型 現(xiàn)癥甲狀腺功能低下 生長停滯、侏儒（3）混合型,5.地方性克汀病(endemic cretinism),（3）地方性克汀病的診斷 1） 必備條件 出生、居住在碘缺乏地區(qū) 有精神發(fā)育不全，主要表現(xiàn)在不同程度的智力障礙 2） 輔

15、助條件 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 聽力障礙；語言障礙；運動神經(jīng)障礙 甲狀腺功能低下癥狀 身體發(fā)育障礙；克汀病形象；甲狀腺功能低下表現(xiàn) 3） 診斷原則 必備條件加至少一項輔助條件,5.地方性克汀病(endemic cretinism),（4）防治措施缺碘性地方性甲狀腺腫病區(qū)：補碘 （1）碘鹽：碘鹽中碘含量為1/2萬到1/5萬 （2）碘油 （3）其他：患者口服碘化鉀 （4）甲狀腺制劑非缺碘

16、性地方性甲狀腺腫病區(qū)： 查清原因，針對性防治,,5.地方性克汀病(endemic cretinism),（二）地方性氟中毒(endemic fluorosis),由于一定地區(qū)的外環(huán)境中氟元素過多，而致生活在該環(huán)境中的居民長期攝入過量氟所引起的以氟骨癥（skeletal fluorosis）和氟斑牙（dental fluorosis）為特征的一種慢性全身性疾病。,1.氟在自然界中的分布,分布廣泛，地下水氟 >

17、 地面水氟存在形式：化合物形式，游離狀態(tài)少,2.氟在體內(nèi)的代謝,含氟氣體/蒸氣/粉塵 含氟水/食物 呼吸道 消化道 與血漿蛋白結合 各組織，牙齒/骨骼蓄積最多 尿（50%~80%）/

18、糞便/汗液/毛發(fā)/指甲/乳汁,,,,,,,運送,我國地方性氟中毒病區(qū)分布廣泛。除上海市外，全國各省、自治區(qū)、直轄市均有不同程度的地方性氟中毒的發(fā)生和流行。 （1）病區(qū)確定與劃分 （2）地方性氟中毒病區(qū)類型 （3）地方性氟中毒的人群分布,3.地方性氟中毒的流行病學,（1）病區(qū)確定與劃分當?shù)爻錾砷L的8-12周歲兒童氟斑牙患病率大于30％ 飲水型地方性氟中毒病區(qū)，飲水含氟量大于1.0mg/L；燃煤污染型地方性氟中毒

19、病區(qū)，由于燃煤污染總攝氟量大于3.5mg,3.地方性氟中毒的流行病學,1）輕病區(qū)當?shù)爻錾砷L的8～12周歲兒童氟斑牙患病率大于30％ 經(jīng)X線檢查證實無氟骨癥或出現(xiàn)輕度氟骨癥患者飲水含氟量大于1.0 mg/L或總攝氟量大于3.5mg,3.地方性氟中毒的流行病學,2）中等病區(qū)缺損型氟斑牙患病率大于20％ 經(jīng)X線檢查證實出現(xiàn)中度氟骨癥患者，重度氟骨癥患者小于2％ 飲水含氟量大于2.0mg/L或總攝氟量大于5.0mg,3.地方性氟中

20、毒的流行病學,3）重病區(qū)缺損型氟斑牙患病率大于40％ 經(jīng)X線檢查證實重度氟骨癥患者大于等于2％ 飲水含氟量大于4.0mg/L或總攝氟量大于7.0mg,3.地方性氟中毒的流行病學,（2）地方性氟中毒病區(qū)類型 1）飲水型病區(qū)：飲用高氟水所致 2）燃煤污染型病區(qū)：使用含高氟煤做飯、取暖，敞灶燃煤，爐灶無煙囪，并用煤火烘烤糧食、辣椒等，致使氟嚴重污染室內(nèi)空氣和食品 。,,3.地方性氟中毒的流行病學,（2）地方性氟中毒病區(qū)類型

21、3）飲茶型病區(qū)：由于長期飲用含氟過高的茶葉而引起氟中毒的病區(qū)為飲茶型病區(qū)。主要分布在內(nèi)蒙古、西藏、四川、青海、甘肅和新疆等省、自治區(qū)習慣飲磚茶的少數(shù)民族地區(qū)。,,3.地方性氟中毒的流行病學,屋內(nèi)烤火、屋上炕玉米，貴州農(nóng)村常見的生活場景,（3）地方性氟中毒的人群分布氟斑牙：恒牙形成期，與居住年限無關。氟骨癥：多見于成年人，16歲以上特別是20歲以后增加明顯，主要在青壯年時期（16歲～50歲），并且隨年齡增高而患氟骨癥的病人增多。

22、氟骨癥隨居住年限增加而增高。氟中毒：“欺負外來人”，從非病區(qū)搬入的居民比當?shù)鼐用袢菀谆疾。也∏橹亍?3.地方性氟中毒的流行病學,4.發(fā)病原因和機制,（1）發(fā)病原因 長期攝入過量氟是發(fā)生本病的主要原因。據(jù)報道，攝入總氟量超過每人4mg/ d時即可引起慢性中毒。,氟骨癥好發(fā)年齡為青壯年，女性常高于男性，患病率隨年齡增高而升高。妊娠和哺乳婦女更易發(fā)病或病情加重。營養(yǎng)不良、特別是蛋白質(zhì)、鈣、維生素供給缺乏時，機體對氟的敏感性增

23、高。,4.發(fā)病原因和機制,（2）發(fā)病機制 1）破壞鈣、磷代謝：過量的氟進入人體后與鈣結合成氟化鈣，主要沉積于骨組織中，少量沉積于軟骨中，使骨質(zhì)硬化，甚至骨膜、韌帶及肌腱等硬化，從而引起一系列癥狀。由于血鈣減少，使甲狀旁腺分泌增多，溶骨作用加強，加速了骨的吸收，使骨質(zhì)疏松或軟化。,4.發(fā)病原因和機制,（2）發(fā)病機制 2）對牙齒的影響：當體內(nèi)進入過量氟時，大量的氟沉積于牙組織中，可致牙釉質(zhì)不能形成正常的棱晶結構，而形成不規(guī)則的球狀結

24、構，產(chǎn)生斑點，在此不規(guī)則的缺陷處色素沉著，呈現(xiàn)黃色、褐色或黑色，同時牙的硬度減弱，質(zhì)脆易碎或斷裂，常早期脫落。,4.發(fā)病原因和機制,（2）發(fā)病機制 3）抑制酶的活性：因氟與鈣、鎂結合成難溶的氟化鈣及氟化鎂，故體內(nèi)許多需要鈣、鎂參加的酶的活性被抑制。,4.發(fā)病原因和機制,5.氟斑牙,（1）臨床表現(xiàn) 1）釉面光澤改變：失去光澤，不透明，白堊樣線 條、斑點、斑塊，白堊樣變化可布滿整個牙面。 2）釉面著色：不同程度的顏色改變，淺黃、黃

25、褐 、深褐色、黑色。著色范圍由細小斑點、條紋、 斑塊至布滿大部釉面。,5.氟斑牙,（1）臨床表現(xiàn) 3）釉面缺損：程度不一，可表現(xiàn)釉面細小的凹 痕，小的如針尖或鳥啄樣，乃至深層釉質(zhì)較大面 積的剝脫。輕者缺損僅限于釉質(zhì)表層，嚴重者缺 損可發(fā)生在所有的牙面，包括鄰接面，以至破壞 了牙齒整體外形。,（2）氟斑牙的診斷依據(jù) 有明確的牙發(fā)育期間攝氟過量病史，具有以下1項，可診斷為氟斑牙。 1）白堊樣變

26、 2）釉質(zhì)著色 3）釉質(zhì)缺損,5.氟斑牙,6.氟骨癥,（1）癥狀 1)疼痛：四肢大關節(jié)持續(xù)疼痛，受天氣變化影響不明顯。 2)神經(jīng)癥狀：椎孔變窄，神經(jīng)根受壓或營養(yǎng)障礙，而引起的一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 3)肢體變形：關節(jié)功能障礙，肢體變形，主要表現(xiàn)為生理彎曲消失，活動受限。 4)其他：神經(jīng)衰弱癥候群、胃腸功能紊亂。,膝關節(jié)功能障礙,脊柱彎曲畸形,肘關節(jié)功能障礙,6.氟骨癥,（2）體征 1）硬

27、化型：以骨質(zhì)硬化為主，廣泛性骨質(zhì)增生、 硬化及骨周軟組織骨化所致的關節(jié)僵硬、運動障 礙、脊柱固定、胸廓固定、四肢關節(jié)強直。 2）混合型：骨質(zhì)硬化即骨旁軟組織骨化的同時， 因骨質(zhì)疏松、軟化而引起脊柱及四肢變形。,6.氟骨癥,（3）氟骨癥的X線表現(xiàn) 1）骨結構改變 硬化型 骨密度增高 疏松型 骨密度降低 混合型 2）骨周改變 軟組織的鈣化和骨棘形成是本病的特征性表現(xiàn)之一，多見于軀干骨

28、和四肢長骨。,6.氟骨癥,（3）氟骨癥的X線表現(xiàn) 3）關節(jié)改變 關節(jié)軟骨發(fā)生退變壞死，關節(jié)面增生凸凹不平，關節(jié)間隙變窄，關節(jié)邊緣呈唇樣增生，關節(jié)囊骨化或有關節(jié)游離體，多見于脊椎及髖、膝、肘等大關節(jié)。,6.氟骨癥,（4）氟骨癥的診斷依據(jù)流行病學發(fā)現(xiàn)生活在高氟地區(qū)，并有飲高氟水，食用被氟污染的糧食或吸入被氟污染的空氣者。臨床表現(xiàn)有氟斑牙（成人遷入病區(qū)者可無氟斑牙），同時伴有骨關節(jié)痛，肢體或軀干運動障礙即變形者。X線表現(xiàn)，

29、骨及骨周軟組織具有氟骨癥X線表現(xiàn)者。實驗室資料，尿氟含量多超過正常值。,6.氟骨癥,（5）氟骨癥的治療原則： 控制和減少氟攝入量 合理膳食 藥物治療 氟斑牙治療 其它,6.氟骨癥,（6）氟骨癥的預防措施 飲水中高氟：改用低氟水源/飲水除氟。 生活燃煤型：改造落后的燃煤方式，改變烘烤玉 米及辣椒等食物的保存方法，降低

30、 食物的氟污染。 飲茶型病區(qū)：降低磚茶中氟含量，或用低氟茶代 替磚茶。,6.氟骨癥,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,是由于一定地區(qū)的環(huán)境中砷元素過多，而致生活在該環(huán)境中的居民經(jīng)飲水、食物和空氣等途徑長期攝入過量砷所引起以皮膚色素沉著或/和脫失、掌跖角化等皮膚改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)，同時伴有神經(jīng)系統(tǒng)、周圍血管、消化系統(tǒng)等多方面癥狀的全身性疾病。,1.砷在自然界的分布 砷是地殼

31、的構成元素，在自然界廣泛分布于巖石、土壤和水環(huán)境中。環(huán)境中的砷多以含砷礦石的形式存在。,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,2.砷在體內(nèi)的代謝 砷吸收入血后首先在血液中聚集，其中95%無機砷（iAs）與血紅蛋白中的珠蛋白結合，然后被運輸至肝、腎、脾、肺、腦、皮膚及骨骼中。無機砷進入機體后在紅細胞內(nèi)被砷酸鹽還原酶還原，可將五價砷（iAs5+）還原為三價砷（iAs3+）。,（三）地方性砷中毒（

32、endemic arseniasis）,2.砷在體內(nèi)的代謝 三價砷被肝細胞攝取后，在甲基轉(zhuǎn)移酶的催化下生成單甲基砷酸（MMA5+）；單甲基砷酸又在MMA5+還原酶的作用下，還原為單甲基亞砷酸（MMA3+）。此時單甲基亞砷酸再發(fā)生甲基化反應，生成二甲基砷酸（DMA5+）。 腎臟是砷化物排泄的主要器官，部分砷可由膽汁排入腸道，隨大便排出體外。另外，經(jīng)皮膚、汗腺、唾液腺、泌乳、毛發(fā)、指甲脫落等途徑，也可排出部分砷

33、。,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,3.地方性砷中毒的流行病學自然界中的砷：+5價 深井水、環(huán)境污染中砷：+3價毒性：+3價 > +5價+3價砷與巰基有高度親和力，在體內(nèi)蓄積性強我國地方性砷中毒病區(qū)分布： 新疆的奎屯、內(nèi)蒙古和山西的一些地區(qū)、臺灣省西南沿海的一些地區(qū)。,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,4.發(fā)病機制（1）抑制多種酶的活性：進入機體的三價

34、砷（如亞砷酸鹽）與蛋白質(zhì)或酶中巰基結合，使酶的生物活性被抑制，引起相應的代謝功能障礙。 （2）無機砷甲基化及三價甲基化砷的毒性：砷的甲基化代謝過程中，代謝的中間產(chǎn)物三價甲基砷酸和三價二甲基砷酸比無機砷毒性更強，可能是無機砷暴露的重要致病因素之一。,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,4.發(fā)病機制（3）氧化應激與活性氧（ROS）產(chǎn)生：砷可使細胞內(nèi)活性氧類生成增高，導致還原型谷胱甘肽耗竭，DNA氧化性

35、損害，引起致癌過程。,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,5.臨床表現(xiàn)飲水中含砷>20mg/L 急性砷中毒飲水中含砷>0.5mg/L 慢性砷中毒,,,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,5.臨床表現(xiàn)皮膚改變 色素沉著、色素脫失和角化 神經(jīng)系統(tǒng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)都可受累及 消化系統(tǒng) 食欲減退、惡心、腹痛、腹瀉

36、、消化 不良 心腦血管 黑腳病及末梢循環(huán)致癌作用 砷及其化合物是IARC確認的第1類對 人致癌物,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,6.黑腳病 （black foot disease） 在臺灣南部沿海病區(qū)發(fā)生的，是由于下肢動脈狹窄、阻塞引起腳部干性壞疽。臨床表現(xiàn)先為間隙發(fā)作性腳趾發(fā)冷、發(fā)白、脈搏微弱、疼痛、間隙性跛

37、行，一般是大拇趾先發(fā)病，然后向中心發(fā)展，皮膚變黑壞死。,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,7.診斷飲水型 主要根據(jù)飲水砷含量燃煤型 根據(jù)室內(nèi)空氣中砷濃度和污染食物砷 含量 結合患者的臨床癥狀和體征，特別是皮膚色素和掌跖角化，并結合實驗室

38、檢查尿砷和發(fā)砷增高可協(xié)助診斷。,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,8.防治措施對飲用水含砷超過衛(wèi)生標準的病區(qū)，要改換水源或消除砷的污染源?？刹捎没炷恋砘驗V過法除砷，或?qū)⑷齼r砷氧化成五價砷，再用石灰沉淀法除砷。對于敞灶燃用高砷煤的病區(qū)，要改換爐灶，改變生活習慣，切斷砷的來源。,（三）地方性砷中毒（endemic arseniasis）,（四）克山病 (Keshan disease),克山?。↘esh

39、an disease）是一種以心肌壞死為主要病變的地區(qū)性流行病，病因尚未完全闡明，是我國當前重點防治的地方病之一。本病首先于1935年冬季在我國黑龍江省克山縣被發(fā)現(xiàn)，主要表現(xiàn)為心臟擴大、心力衰竭、心律失常，當時有大批患者突然死亡，由于病因不明，遂以地名命名。現(xiàn)已證明該病是一種與環(huán)境低硒有關的地方性心肌?。╡ndemic cardiomyopathy）。,1.克山病流行病學 克山病是我國流行較廣泛的地方病，見于東北

40、、華北、西北、中南、西南以及西藏等14個省、市、自治區(qū)。根據(jù)流行地區(qū)現(xiàn)場調(diào)查資料，該病的分布與地質(zhì)環(huán)境因素（如地貌、巖性、土壤、地下水等）有密切的關系：山區(qū)、丘陵區(qū)發(fā)病率高于平原地區(qū)，發(fā)病地區(qū)多位于典型的地質(zhì)侵蝕區(qū)，相鄰的無病地區(qū)多位于地質(zhì)堆積區(qū)。,（四）克山病 (Keshan disease),2.發(fā)病原因1）環(huán)境硒水平過低2）生物感染因素3）膳食中營養(yǎng)素失衡,（四）克山病 (Keshan disease),流行病學特

41、征（低硒分布圖）,（四）克山病 (Keshan disease),3.臨床表現(xiàn)（1）急型克山病 多見于成人和大齡兒童，具起病急、病情危重、變化較快等特點。成年患者起病時全身不適、頭痛、頭暈、心煩，繼而出現(xiàn)惡心、嘔吐、心慌、悶氣等癥狀。兒童可有四肢發(fā)冷、咳嗽、氣喘、陣發(fā)性腹痛、哭鬧不安等表現(xiàn)。多死于心源性休克、急性左心衰竭和嚴重心律失常。,（四）克山病 (Keshan disease),3.臨床表現(xiàn)（2）亞急型克山病 是

42、小兒克山病常見類型。主要表現(xiàn)為心臟擴大、水腫，常在數(shù)日內(nèi)發(fā)生心力衰竭，可合并心源性休克。亞急型克山病患兒經(jīng)救治后多轉(zhuǎn)危為安，但經(jīng)三個月治療未愈者多轉(zhuǎn)變?yōu)槁涂松讲　?（四）克山病 (Keshan disease),3.臨床表現(xiàn)（3）慢型克山病 此型起病緩慢，多在不知不覺中發(fā)病，亦稱“自然慢型克山病”。小兒患者多由急型、亞急型克山病轉(zhuǎn)變而成。慢型克山病在疾病演變過程中可有急性發(fā)作，其癥狀、體征與急型、亞急型克山病相同，

43、但大多數(shù)患者臨床上以慢性心功能不全為主要表現(xiàn)。多主訴頭痛、頭暈、上腹不適、食欲不振、乏力、惡心、嘔吐，活動后心悸、氣短、咳嗽、咯痰，夜間可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難，常有下肢、顏面及全身浮腫。,（四）克山病 (Keshan disease),3.臨床表現(xiàn)（4）潛在型克山病 此型心肌病變較輕，心臟功能代償良好?？捎杉毙汀喖毙?、慢型好轉(zhuǎn)而成，但大多數(shù)人起病即為潛在型?；颊邇H在活動后出現(xiàn)心悸、氣短、乏力、頭暈等自覺癥狀。,（四）克

44、山病 (Keshan disease),（4）潛在型克山病分為以下兩型 1）穩(wěn)定潛在型：起病即為潛在型克山病，其預后良好，心電圖以完全性右束支傳導阻滯或室性早搏為主要表現(xiàn)。 2）不穩(wěn)定潛在型：此型多由急型或慢型克山病轉(zhuǎn)變而來，經(jīng)治療后心臟功能恢復正常；心電圖改變以T波、S-T段異常或伴有Q-T間期延長為主要表現(xiàn)。病情不穩(wěn)定，常導致急型、亞急型發(fā)作，或轉(zhuǎn)變?yōu)槁涂松讲　?（四）克山病 (Keshan disease),4.診斷

45、主要依據(jù)我國制定的《克山病診斷標準》進行診斷，其中具備以下3條標準即可做出診斷： 1）克山病的流行病學特點：具有在一定地區(qū)、時間和人群中多發(fā)，外來人口在病區(qū)與當?shù)剞r(nóng)民以同樣的的生活方式連續(xù)3個月以上方能發(fā)??；,（四）克山病 (Keshan disease),4.診斷 2）具有心臟的癥狀和體征（心臟增大或/和心電 圖異常）或心功能不全的癥狀與體征（心悸、 氣喘、奔馬律、肝

46、大、水腫） 3）排除其他疾病。,（四）克山病 (Keshan disease),5.防治措施（1）預防措施： 1）補充硒：口服補硒（亞硒酸鈉）有顯著的防治效果，如合用維生素E等抗氧化劑，效果將更顯著。 2）改善居民營養(yǎng)、改善環(huán)境衛(wèi)生條件，尤其是改善飲水水質(zhì)更為重要。,（四）克山病 (Keshan disease),5.防治措施（2）治療原則：急型克山病的關鍵在于糾正心源性休克、處理急性肺水腫、緩解

47、心律失常。亞急型、慢型克山病基本治療原則是去除心衰誘發(fā)因素，調(diào)整生活方式，控制體力活動，及時合理藥物治療。潛在型克山病心功能代償良好，一般不需治療。,（四）克山病 (Keshan disease),（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),大骨節(jié)病是一種由于四肢關節(jié)軟骨和骺板軟骨發(fā)生變性、壞死等病變，進而導致軟骨內(nèi)化骨障礙的一種地方性骨關節(jié)疾病。本病的發(fā)現(xiàn)至少可追溯到16世紀，俄國軍醫(yī)N.I. Kashin和E

48、ugene Beck對此病進行了臨床流行病學研究，故此命名為“Kashin-Beck disease”。,1.大骨節(jié)病流行病學 大骨節(jié)病區(qū)多地處荒涼偏僻山區(qū)，其地理環(huán)境和生存條件惡劣，經(jīng)濟發(fā)展緩慢，群眾居住條件簡陋，生活水平低下。病區(qū)范圍波及13個省區(qū)中300多個縣（區(qū)），約有600多個歷史重病區(qū)村。大骨節(jié)病性別間差異不明顯，但16歲以上青年及成人患者，男性略高于女性。從外地遷入病區(qū)的外來人群，發(fā)病率高于本地人群。

49、農(nóng)業(yè)人口高發(fā)，且有家庭多發(fā)傾向。,（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),2.發(fā)病原因1）環(huán)境低硒 2）飲水中有機物中毒3）真菌毒素中毒,（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),3.臨床表現(xiàn)（1）癥狀 在不知不覺中手指、腳趾、肘、膝、踝等關節(jié)增粗、彎曲、變形。有乏力、食欲不振、肌肉酸痛、四肢麻木（或蟻走感）等全身癥狀；部分病人可出現(xiàn)四肢關節(jié)晨起性僵硬，并伴有疼痛?？稍斐苫颊咝?/p>

50、走、下蹲、彎腰、抬臂等困難，嚴重者影響生活和勞動能力。,（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),（2）體征 早期即可見到手指末節(jié)粗大如“鵝頭”狀，并向掌側(cè)彎曲。隨著病情進展，關節(jié)增粗、變形。指間關節(jié)增粗后，外觀如“算盤珠”狀，觸診時可摸到一橫行結節(jié)（赫伯登氏結節(jié)）。手腕部因尺骨莖突隆起，可變得扁寬或厚窄，并向尺側(cè)（或橈側(cè)）傾斜。膝關節(jié)粗大，

51、可使下肢呈“X”或“O”型彎曲。踝關節(jié)、足趾關節(jié)增粗，可使腳部活動受限。由于關節(jié)增粗變形、活動范圍受限，致使肌肉出現(xiàn)失用性萎縮。,（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),（3）X線表現(xiàn) 主要見于四肢長短管狀骨的干骺端、骨端、骨骺和關節(jié)軟骨，主要表現(xiàn)有：掌指骨干骺端部位模糊中斷、消失，硬化增寬、凹陷；骨骺不同程度的變形；骨端及四肢中、小關節(jié)

52、軟骨下骨質(zhì)邊緣毛糙、不規(guī)則或平直、骨刺、增粗變形和關節(jié)間隙狹窄；嚴重者肱骨縮短、跟距骨壓縮性改變、膝關節(jié)內(nèi)翻或外翻畸形，股骨頭發(fā)育不良和股骨頸變短及椎體前緣壓縮性變化。,（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),大骨節(jié)病關節(jié)軟骨深層帶狀壞死,大骨節(jié)病肱骨橈骨,（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),4.診斷 我國已制定大骨節(jié)病臨床診斷標準。根據(jù)病區(qū)居住史、臨床表現(xiàn)和X線掌指骨多發(fā)性

53、、對稱性骨端及干骺端先期鈣化帶部位、骺線不規(guī)則提前閉合等X線征象診斷兒童大骨節(jié)病，掌指骨骨端及關節(jié)增粗變形合并跟距骨壓縮性改變者可診斷成人大骨節(jié)病。,（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),5.防治措施（1）預防措施 應采取綜合性預防措施，包括補硒、改水、改糧、合理營養(yǎng)、改善環(huán)境條件、加強人群篩查等措施。,（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),5.防治措施（2）治療原則 早期

54、大骨節(jié)病兒童可選亞硒酸鈉片或富硒酵母膠囊、維生素E、C、葡萄糖酸鋅片、葡萄醛酸內(nèi)酯片、醋硫酸腸溶片；若亞硒酸鈉片分別與維生素E、維生素C合用，效果更好。成人大骨節(jié)病應采用非藥物和藥物治療的方法緩解疼痛、保護和改善關節(jié)功能，嚴重者可行手術治療。,（五）大骨節(jié)病(Kaschin-Beck disease),第二部分 土壤污染和疾病,一、土壤污染(soil pollution),土壤污染的來源工業(yè)污染：廢水，廢氣，固體廢棄物、汽

55、車廢氣生活污染：生活垃圾，人畜糞便和生活污水 農(nóng)業(yè)污染：農(nóng)藥和化肥 土壤污染物種類生物性污染(各種病原菌)化學污染(重金屬和農(nóng)藥)放射性污染,土壤污染的方式水型污染：工業(yè)廢水和生活污水 固體廢棄物型污染：工業(yè)廢渣、生活垃圾、糞便、化肥、農(nóng)藥 氣型污染：大氣中的污染物自然沉降或隨降水降落進入土壤,一、土壤污染(soil pollution),二、土壤污染對健康的危害,1. 生物性污染的危害 人 土

56、壤 人（霍亂） 動物 土壤 人（鉤端螺旋體） 土壤 人 （破傷風）2. 化學性污染的危害 （1） 重金屬污染 （2） 農(nóng)藥污染,,,,,,（1）重金屬污染 1）鎘污染—痛痛?。╥tai-itai disease）病因：長期食用含鎘廢水灌田生產(chǎn)的含鎘很高的稻米而引起的慢性鎘中毒。靶器官：腎臟,二、土壤污染對健康的危害,

57、（1）重金屬污染Cd 損害腎小管 腎功能異常：鈣/磷代謝障礙 尿鈣增加 骨質(zhì)脫鈣 骨骼病變?；颊叩头肿拥鞍啄?尿中磷酸鹽、尿糖、氨基酸 尿酶改變。多發(fā)生在40～60歲婦女，營養(yǎng)不良者多發(fā)。,,,,,二、土壤污染對健康的危害,,患者先是勞累時腰背疼痛，繼而發(fā)展至肩、腳、膝、髖關節(jié)等部位疼痛，休息后消失。隨病情加重，可發(fā)展至全身關節(jié)疼痛、活動受限，重者四肢彎曲變形，脊柱受壓也縮短變形，全身多發(fā)性骨

58、折等。嚴重的患者全身疼痛，日夜呼叫，故名痛痛病。此病多在營養(yǎng)不良的條件下發(fā)病，最后患者多因全身極度衰弱和并發(fā)其他疾病而死亡。,二、土壤污染對健康的危害,此病發(fā)病緩慢，潛伏期為2～8年。鎘在體內(nèi)的生物半減期為16～33年，經(jīng)長期蓄積達到一定程度才發(fā)病。此病無特效療法，死亡率很高。1972年3月，痛痛病患者超過100人，死亡34人。預防措施除保證土壤中鎘含量不超過衛(wèi)生標準（1.0ppm）外，WHO還建議成人每周攝入的鎘不應超

59、過400?g ～500?g。,二、土壤污染對健康的危害,1971年富山縣法院判決痛痛病患者小松みよ勝訴，患者出現(xiàn)骨骼異常，身長縮短30厘米。（寫真は痛痛病患者小松みよ原告。1971．6．30富山地裁で勝訴に喜ぶが、骨の異常により、身長は３０ｃｍ縮まっていた）,二、土壤污染對健康的危害,111,《環(huán)境鎘污染健康危害區(qū)判定標準》(GB/T17221-1998)規(guī)定有明確的工業(yè)鎘污染源和環(huán)境長期受到含鎘廢棄物的污染，當?shù)仫嬘盟?、灌?/p>

60、水和自產(chǎn)糧食、蔬菜食品或單項或多項超過國家標準的地區(qū)為鎘污染的觀察區(qū)，達到以下標準值的地區(qū)為鎘污染健康危害區(qū)。,二、土壤污染對健康的危害,NAG酶：N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶,二、土壤污染對健康的危害,2）鉈污染 鉈（thallium, Tl）對環(huán)境造成的污染主要是由于含鉈廢水及廢渣受風吹日曬和降水淋溶污染地表水、地下水、土壤和大氣所致。鉈及其化合物的毒性高，為強烈的神經(jīng)性毒物，并可對肝和腎臟造成損害。三價鉈

61、的毒性大于一價鉈。睪丸對鉈的親和力較強，對男（雄）性生殖功能具有特殊的危害。,二、土壤污染對健康的危害,環(huán)境鉈污染對人群健康的影響主要為慢性毒作用，其特征性的表現(xiàn)有：毛發(fā)脫落，呈斑禿或全禿周圍神經(jīng)損害，早期表現(xiàn)為雙下肢麻木、疼痛過敏，很快出現(xiàn)感覺和運動障礙視力下降甚至失明，可見有視網(wǎng)膜炎、球后視神經(jīng)炎及視神經(jīng)萎縮。,二、土壤污染對健康的危害,二、土壤污染對健康的危害,（2）農(nóng)藥污染的危害 目前我國各種農(nóng)藥制劑產(chǎn)量，

62、每年為150多萬噸，約為140多個品種。常用的有60多個品種，農(nóng)藥污染土壤后，多通過農(nóng)作物進入人體，對人體健康產(chǎn)生各種影響。有機氯農(nóng)藥以其蓄積性強和遠期危害倍受人們的關注。最常用的是有機磷農(nóng)藥。,二、土壤污染對健康的危害,三、土壤的衛(wèi)生防護原則,1）工業(yè)廢渣處理2）糞便無害化處理3）垃圾無害化處理4）污水處理5）合理施用農(nóng)藥和化肥