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文檔簡介
1、第六章 發(fā)熱,講授人 傅國輝 教授2004年08月,發(fā)熱——由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節(jié)性體溫升高(超過0.5℃)時,就稱之為發(fā)熱。,發(fā)熱是調節(jié)性體溫升高,與調定點相適應,過熱是被動性體溫升高,超過調定點水平,應與生理性體溫升高和過熱相區(qū)別,第一節(jié) 概述,第二節(jié) 病因和發(fā)病機制 (一),一、發(fā)熱激活物 又稱EP誘導物 作用與機體,激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原(EP),再經一些
2、后繼環(huán)節(jié)引起體溫升高。,某些體內產物(抗原抗體復合物、類固醇等),外致熱原(細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等),,,發(fā)熱激活物,,第二節(jié) 病因和發(fā)病機制 (二),二、內生致熱原(EP) 產EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下,產生和釋放的能引起體溫升高的物質,,能夠產生內生致熱原的細胞,第二節(jié) 病因和發(fā)病機制 (三),,,,,EP的作用部位 主要是下丘腦體溫調節(jié)中樞,其他如延腦、橋腦和脊髓只有在POAH 失去作用時才對
3、EP敏感。EP也可直接由下丘腦終板區(qū)血管器(OVLT)的毛細血管進入,作用于巨噬細胞并經介質作用于OVLT的神經元。,白細胞介素-1,白細胞介素-6,EP 的 種 類,腫瘤壞死 因子,干擾素,,巨噬細胞炎癥蛋白-1,,其他,第二節(jié) 病因和發(fā)病機制 (四),EP的作用方式 通過正調節(jié)和負調節(jié),在兩者協(xié)調的基礎上,使體溫調節(jié)中樞調定點上移,引起發(fā)熱。 通過正調節(jié)中樞和中樞發(fā)熱介質(PGE、cAMP、CRH、
4、Na/Ca)的作用,啟動升溫機制 通過負調節(jié)中樞和內生解熱物質 (AVP、α-MSH)啟動限制 體溫上升的機制,第二節(jié) 病因和發(fā)病機制 (五),三、體溫上升的基本環(huán)節(jié):信息傳遞 中樞調節(jié) 效應部分,信息傳遞:,發(fā)熱激活物,刺激產熱細胞產生釋放EP,作用于體溫調節(jié)中樞,,,第二節(jié) 病因和發(fā)病機制 (六),中樞調節(jié):
5、 調定點上移(正調節(jié)和負調節(jié)) 效應部分: 產熱增加,散熱減少,體溫上升流程圖,(外周)發(fā)熱激活物,產EP細胞,EP,(腦內)發(fā)熱激活物,中樞神經系統(tǒng),VSA(MAN),POAH,調定點上移,解熱物質 (—),(+) 發(fā)熱介質,效應器,(散熱減少,產熱增加,發(fā)熱),,,,,,,,,,OVLT,直接,(—),(—),,,EP,第二節(jié) 病因和發(fā)病機制 (八),四、發(fā)熱時相
6、 大致可分為三個時相: 體溫上升期 高峰期 體溫下降期,發(fā)熱的時相及其熱代謝特點,,皮膚發(fā)紅,口唇皮膚干燥,自覺酷熱,體溫上升期(寒戰(zhàn)期 ),調定點上移,中心體溫低于調定點水平 產熱>散熱,體溫下降期(出汗期),高峰期(熱稽留期),分 期,特 點,臨 床 表 現(xiàn),皮膚蒼白,畏寒,寒戰(zhàn),“雞皮
7、”,中心體溫于新調定點水平相適應 產熱與散熱在較高水平上相對保持平衡,調定點回降至正常水平,體溫下降,直至與回降的調定點相適應散熱>產熱,大量出汗,皮膚干燥,第三節(jié) 代謝與功能的改變(一),糖代謝加快 糖的分解代謝加快,糖原儲備減少;脂肪代謝加快 因能量消耗需要,脂肪分解明顯加快; 蛋白質代謝加快 為滿足急性期反應蛋白的合成和組織修復,蛋白質 分解加強 水、鹽及維生素代謝加快 退熱期較
8、體溫上升期水和電解質代謝明顯加大, 伴隨糖、脂肪、和蛋白質代謝加強,各種維生素 代謝也相應加強;,一、物質代謝的改變:發(fā)熱時體溫升高物質代謝加快,第三節(jié) 代謝與功能的改變(二),中樞神經系統(tǒng)功能改變 發(fā)熱使神經系統(tǒng)興奮性增高; 循環(huán)系統(tǒng)功能改變 發(fā)熱時心率加快; 呼吸功能改變 發(fā)熱時血溫升高可刺激呼吸中樞并提高呼吸中樞對CO2 的敏感性,促進呼吸加快加強; 消化功能改變 發(fā)熱
9、時消化液分泌減少,各種消化酶活性降低;,二、生理功能改變,第三節(jié) 代謝與功能的改變(三),抗感染能力改變 滅活部分對熱比較敏感的致病微生物(有利)如淋球菌等、某些免疫細胞能力增強(有利)如人淋巴細胞、某些免疫細胞功能降低(不利)如自然殺傷細胞等; 對腫瘤細胞的影響發(fā)熱時產EP細胞所產生的大量EP大多具有一定程度的抑制或殺滅腫瘤細胞的作用; 急性期反應 定義:機體在細菌感染和組織損傷時所出現(xiàn)的一系列急性
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