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文檔簡(jiǎn)介
1、慢性腎功能衰竭Chronic Renal Failure,,銅仁市第二人民醫(yī)院干部科 賈衛(wèi)紅,慢性腎衰竭(CRF),概述 病因和發(fā)病機(jī)制 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查 診斷和鑒別診斷 治療 預(yù)后,概 述,,定義 慢性腎功能衰竭(CRF)是各種原因?qū)е履I臟慢性進(jìn)行性損害。臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴留,水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能異常等表現(xiàn)為特征一組綜合征。 原發(fā)和繼發(fā)腎臟病持續(xù)進(jìn)展的共同轉(zhuǎn)
2、歸。 進(jìn)行性,不可逆性,病因和發(fā)病機(jī)制,病 因,原發(fā)性和繼發(fā)性慢性腎小球疾病、慢性間質(zhì)性腎病梗阻性腎病——結(jié)石、腫瘤腎血管性疾病——腎動(dòng)脈高壓、腎血管畸形先天性和遺傳性腎病——多囊腎,中國(guó) 歐 美 慢性腎小球疾病 糖尿病腎病 高血壓腎小動(dòng)脈硬化 高血壓 糖尿病腎病 腎小球疾病 慢性腎盂腎炎
3、 多囊腎 多囊腎 其它 系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎,病 因,一 腎功能進(jìn)行性惡化的機(jī)制腎小球高濾過腎小球基底膜通透性改變血壓增高脂質(zhì)代謝紊亂腎小管間質(zhì)損傷,發(fā)病機(jī)制,腎小球高濾過學(xué)說,↓ ↓ ↓ 系膜細(xì)胞增殖 濾過膜損傷 微血栓形成 系膜外基質(zhì)增多
4、 ↓,腎單位破壞CRF加重,腎 小 球 硬 化,腎 小 球 內(nèi) 高 血 壓,,,,,由Brenner于八十年代初提出,“三高”學(xué)說,,殘余腎單位負(fù)荷增加↓高灌注、高跨膜壓力、高濾過,腎單位損壞、腎小球硬化,足突融合、系膜細(xì)胞、基質(zhì)增生,毛細(xì)血管壓力增加、管壁增厚,內(nèi)皮損傷、血小板聚集、血栓形成,,,,,,腎小球基底膜通透性改變,蛋白質(zhì)沉積于系膜區(qū),致系膜細(xì)胞過度負(fù)荷,
5、系膜基質(zhì)過度增生,腎小球硬化。腎小球上皮細(xì)胞受損,白蛋白沉積,可引起上皮細(xì)胞肝素養(yǎng)因子釋放受抑制,對(duì)系膜細(xì)胞增值的抑制作用減弱。蛋白進(jìn)入腎小管形成管型,可發(fā)生梗阻,小管內(nèi)壓力增高,小管基膜破裂。小管內(nèi)粘蛋白進(jìn)入腎間質(zhì),啟動(dòng)炎癥反應(yīng),導(dǎo)致細(xì)胞增值,促使腎單位功能受損。,腎小管間質(zhì)損傷,,腎小管高代謝↓耗氧量增加↓氧自由基↓Na+-H+↑和細(xì)胞內(nèi)Ca2+流量↑↓腎小管、腎間質(zhì)損傷,腎小管間質(zhì)損傷,,,腎小管阻力增高,腎
6、小球逐漸萎縮;血管床減少,腎小球毛細(xì)血管壓力升高,致腎小球硬化;腎小管上皮細(xì)胞分泌細(xì)胞因子增加,如腫瘤壞死因子等可致腎小球硬化;腎臟的滲透梯度喪失,小管回吸收功能下降,腎小管鈉水增加,腎功能惡化。,脂質(zhì)代謝紊亂,,脂蛋白,,系膜細(xì)胞,系膜細(xì)胞增殖基質(zhì)增多,,,,腎小球硬化,,單核巨噬細(xì)胞,,泡沫細(xì)胞,,細(xì)胞因子炎癥介質(zhì),發(fā)病機(jī)制,二 尿毒癥癥狀的發(fā)病機(jī)制尿毒癥毒素營(yíng)養(yǎng)與代謝失調(diào)矯枉失衡學(xué)說內(nèi)分泌異常,蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物:尿
7、素、胍類尿素蓄積可導(dǎo)致: 乏力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向;影響血小板聚集;抑制心肌功能;對(duì)肝腦代謝有毒性作用。胍類蓄積可導(dǎo)致: 惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、抽搐和意識(shí)障礙。,尿毒癥毒素,,,細(xì)菌代謝產(chǎn)物:酚類、胺類和吲哚芳香族胺: 可能與尿毒癥腦病有關(guān)精脒、腐胺等小分子物質(zhì): 厭食、 惡心、嘔吐、蛋白尿有關(guān)。,尿毒癥毒素,,,中分子物質(zhì): 高濃度正常代謝產(chǎn)物的蓄積 結(jié)構(gòu)正常、濃度增
8、高的激素 細(xì)胞代謝紊亂產(chǎn)生的多肽 細(xì)胞或細(xì)菌裂解產(chǎn)物,尿毒癥毒素,,,中分子物質(zhì)毒性作用: 尿毒癥周圍神經(jīng)病變 脂質(zhì)代謝紊亂 心血管病發(fā)癥 腎性骨病,尿毒癥毒素,,,其他:釩、鋁和砷等 尿毒癥骨病、精神病變等,營(yíng)養(yǎng)代謝失調(diào),,,蛋白質(zhì)降解增加合成減少攝入量不足胃腸道功能障礙,,營(yíng)養(yǎng)不良,免疫球蛋白降低 并發(fā)感染,,,矯枉失衡學(xué)說,當(dāng)腎單位GFR
9、進(jìn)行性減少以致體內(nèi)代謝失衡,為矯正平衡失調(diào),機(jī)體出現(xiàn)新的動(dòng)態(tài)變化,但新的變化又導(dǎo)致了新的不平衡和機(jī)體損害,即“矯枉失衡”,內(nèi)分泌異常,,促紅細(xì)胞生成素缺乏 貧血活性維生素D3和PTH 腎性骨病胰島素抵抗 葡萄糖耐量降低,,,,胃腸道血液系統(tǒng)心血管系統(tǒng)骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)代謝酸中毒,神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)感染皮膚表現(xiàn)內(nèi)分泌代謝紊亂,臨床表現(xiàn),,消化系統(tǒng),機(jī)制:腎毒素刺激胃腸道粘膜
10、、水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損有關(guān)。 最早、最常見:食欲不振、惡心、嘔吐,尿臭味,口腔粘膜潰瘍、胃炎、食管炎及消化道出血等。,,心血管系統(tǒng),CRF,腎血流量降低,腎素-血管緊張素、醛固酮↑,,水、電解質(zhì)代謝紊亂,,腎毒素聚集,1.高血壓,,,水鈉潴留,,,,2.心力衰竭,,,4.動(dòng)脈粥樣硬化,3.心肌炎、心包炎,,,代謝產(chǎn)物排泄障礙,,,,,,,,,,血液系統(tǒng),,貧血,EPO,,,腎毒素聚集,骨髓抑制,紅細(xì)胞壽命縮短,食
11、欲不振,鐵、葉酸等攝入減少,,,,,,,,,,,,,,,,,,CRF,,血液系統(tǒng),,腎毒素聚集,,,,血小板聚集、粘附能力下降,血小板3因子活力下降,血管脆性增加,,出血傾向,,,,,,CRF,肺活量降低,肺功能受損,CO2彌散下降肺門區(qū)呈中心性肺水腫,周圍肺區(qū)正常,呈“蝴蝶狀”分布。尿毒癥性胸膜炎 轉(zhuǎn)移性肺鈣化,,呼吸系統(tǒng),發(fā)病機(jī)制 肺水腫 低蛋白血癥 間質(zhì)性肺炎 心力衰竭
12、 肺毛細(xì)血管通透性增加,,呼吸系統(tǒng),,神經(jīng)、肌肉表現(xiàn),外周神經(jīng)——感覺異常:“蟻行感” 、“不安腿”或“燒灼足”綜合征 尿毒癥腦病——注意力不集中、記憶力減退、淡漠、乏力、精神錯(cuò)亂、嚴(yán)重抽搐、撲翼樣震顫,進(jìn)一步癲癇發(fā)作和昏迷 。 終末期出現(xiàn)肌無力、肌萎縮及多發(fā)性肌炎。,,神經(jīng)、肌肉表現(xiàn),發(fā)病機(jī)制 尿毒癥毒素潴留 電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 感染 體液滲透壓改變 精神刺激,,皮膚表現(xiàn),皮膚瘙癢皮膚灰黃皮膚青
13、銅色變尿素霜轉(zhuǎn)移性鈣化,發(fā)病機(jī)制:高鈣血癥、皮膚鈣化和難以透出的毒性物質(zhì)。,病理類型:高轉(zhuǎn)化性骨?。着钥汗遣。罕憩F(xiàn)纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、骨硬化。骨活檢示礦化率增高及破骨細(xì)胞增多。低轉(zhuǎn)化性骨病:表現(xiàn)骨軟化和骨質(zhì)減少。骨活檢示礦化率降低及骨形成減少?;旌闲怨遣。荷鲜鰞煞N病理共存。,,骨骼系統(tǒng)表現(xiàn),,骨骼系統(tǒng)表現(xiàn),1、25(OH)2D3 鈣磷代謝紊亂繼發(fā)性甲旁亢,纖維性骨炎骨軟化骨質(zhì)疏松骨硬化,,鋁中毒、鐵負(fù)荷過重、
14、營(yíng)養(yǎng)不良、貧血,,+,,水、電解質(zhì)紊亂,早期,水、電解質(zhì)平衡尚能維持;中期,腎濃縮和稀釋功能受損,等滲尿,脫水;腎小管重吸收鈉、鉀能力減退;如有惡心、嘔吐、腹瀉;不適當(dāng)限制和使用利尿劑等導(dǎo)致失鈉 、失鉀晚期,腎小球?yàn)V過率減少,水潴留,尿鈉、鉀排出減少,若攝入過多,則易導(dǎo)致鈉潴留,高血鉀 。,(1)甲狀腺功能減退, 體溫減低蒼白、 (2) 1,25(OH)2D3 缺乏 甲旁亢腎性骨病 (3) EPO生成減少
15、 腎性貧血 (4)下丘腦-垂體-調(diào)節(jié)紊亂 性功能減退,乳房發(fā)育 性功能障礙 不孕、月經(jīng)異常,,內(nèi)分泌代謝紊亂,,,,,,,感 染,發(fā)病機(jī)制 免疫功能紊亂; 白細(xì)胞功能障礙; 細(xì)菌和病毒致病力相對(duì)增強(qiáng);部位 呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、皮膚等。,腎小球?yàn)V率過下降,酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留;腎小管重吸收碳酸氫鹽的能力
16、顯著降低;腎小管分泌氫離子功能受損;腎小管上皮細(xì)胞泌氨的能力下降。,,代謝性酸中毒,水腫 由于腎臟水平衡的調(diào)節(jié)能力喪失。補(bǔ)充水分過多亦會(huì)出現(xiàn)水潴留。嚴(yán)重時(shí)可有血壓高、心衰、肺水腫、腦水腫。,,水、電解質(zhì)紊亂,,水、電解質(zhì)紊亂,失水:原因:繼發(fā)感染、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉增加體液的丟失,未及時(shí)補(bǔ)液。 臨床表現(xiàn):有效循環(huán)血容量不足,可進(jìn)一步影響腎臟的灌注,加重腎功能損害。,,水、電解質(zhì)紊亂,鈉潴留: 原因:腎小管鈉排泄受損。 臨
17、床表現(xiàn):血壓增高、外周性水腫,嚴(yán)重可致肺水腫和充血性心力衰竭。高血壓加重腎功能損害。,,水、電解質(zhì)紊亂,,原因 腎小管功能受損,尿鈉排泄增加,排鈉 利尿劑的使用。 臨床表現(xiàn): 表情淡漠、體位性低血壓等,可致腎灌 注減少,失鈉性腎病和腎功能惡化。,低鈉血癥,高鉀血癥:原因:尿量減少致鉀的排出減少, 攝入含鉀的食物、藥物,高代謝分解、代謝性酸中毒等使血清鉀升高。臨床表現(xiàn):心律失常,嚴(yán)重可致心臟驟停。,,水、電解質(zhì)紊亂
18、,低鉀血癥:原因:慢性腎衰竭患者應(yīng)用利尿劑、飲食攝入不足、惡心嘔吐和腹瀉可發(fā)生低鉀血癥。,,水、電解質(zhì)紊亂,低鈣血癥:磷的潴留:磷促進(jìn)鈣沉積于骨內(nèi),致低鈣;血磷升高,腸道磷的排出增多,磷與鈣結(jié)合致腸道鈣的排出增多。維生素D代謝的改變:1α—羥化酶的缺乏導(dǎo)致1,25(OH)2D3的生成受限,腸道及腎臟鈣的重吸收減少。PTH對(duì)骨骼鈣的動(dòng)員有抵抗作用。,,水、電解質(zhì)紊亂,高鈣血癥 病因:甲狀旁腺增生,甲狀旁腺素分泌增多導(dǎo)致高鈣血癥
19、。 臨床表現(xiàn):骨痛和轉(zhuǎn)移性鈣化,累及心臟可猝死。,,水、電解質(zhì)紊亂,,水、電解質(zhì)紊亂,高磷血癥:GFR< 20ml/min ,磷的潴留超過機(jī)體的代謝能力,導(dǎo)致血磷升高。主要因素:飲食中磷的攝入 腸道磷的吸收 磷結(jié)合劑的使用 血PTH升高,高鎂血癥 病因:慢性腎衰竭患者常有輕度高鎂血癥。服用含鎂制劑
20、可出現(xiàn)高鎂血癥。 臨床表現(xiàn):患者常無任何癥狀。 當(dāng)>1.64mmol/L可出現(xiàn)嗜睡、食欲不振, 當(dāng)>2.88mmol/L出現(xiàn)昏睡、血壓下降。,,水、電解質(zhì)紊亂,鋁蓄積病因:長(zhǎng)期攝入含鋁制劑和維持血液透析用水的鋁含量過高。酸中毒條件下,鋁制劑易吸收入血。臨床表現(xiàn):腦病,小細(xì)胞性貧血。沉積于骨、腦、肺、心等臟器。,,水、電解質(zhì)紊亂,臨床表現(xiàn)化驗(yàn)檢查輔助檢查,診 斷,實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查,血常規(guī) 血紅蛋
21、白〈80g/L,呈正細(xì)胞、正色素性貧血。 白細(xì)胞數(shù)改變較少,酸中毒和感染時(shí)白細(xì)胞數(shù)可增高。 血小板偏低或正常,但功能減退。,實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查,,尿液檢查: 尿滲透壓和尿比重降低; 尿量減少或無尿; 尿蛋白量隨著原發(fā)病和尿量多少而不同; 尿沉渣檢查可有紅細(xì)胞、白細(xì)胞、上皮細(xì) 胞和顆粒管型。,實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查,,腎功能檢查:腎功能不全代償期:肌酐清除率下降,血尿素氮和肌酐正常氮質(zhì)血癥期:肌酐清除率下降,血尿素
22、氮和肌酐升高,無代謝性酸中毒;尿毒癥期:肌酐清除率<25ml/min,血尿素氮和肌酐明顯升高,實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查,,血生化檢查:血漿蛋白降低,白蛋白降低明顯,血鈣偏低,血磷高。,實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查,,診斷和鑒別診斷,診斷 (1)病因診斷; (2)程度判斷; (3)急、慢性腎衰竭的判斷; (4)是否有急性加重因素。,診斷和鑒別診斷,,慢性腎功能衰竭分期,慢性腎衰竭惡化的可逆因素:腎前:感染、血容量不
23、足、嚴(yán)重心律失常、心衰、 血壓波動(dòng)、急性應(yīng)激狀態(tài)、高蛋白飲食等。腎性:腎毒性藥物、造影劑腎后:結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等其他:嚴(yán)重貧血、電解質(zhì)紊亂、高脂血癥。,診斷和鑒別診斷,,鑒別診斷:慢性腎衰竭存在多系統(tǒng)損害,應(yīng)與相應(yīng)系統(tǒng)疾病鑒別。如惡心、嘔吐,消化道出血與消化系統(tǒng)鑒別;貧血出血等要與血液系統(tǒng)鑒別;高血壓、心衰與循環(huán)系統(tǒng)鑒別。,診斷和鑒別診斷,,治 療,原發(fā)疾病及加重因素的治療,治 療,非透析治療,血液凈
24、化治療,腎移植,現(xiàn)代營(yíng)養(yǎng)療法對(duì)慢性腎衰的治療作用已被實(shí)驗(yàn)和臨床研究證實(shí),是治療慢性腎衰的重要和首要措施,根據(jù)殘存腎功能、代謝水平和營(yíng)養(yǎng)狀態(tài),及時(shí)制定個(gè)體化和熱量攝入方案。,營(yíng)養(yǎng)治療,,,營(yíng)養(yǎng)治療,,1 保證足夠能量攝入,每日攝入量126-147kj/kg.d;2 低蛋白飲食(LPD):攝入0.6-0.8g/kg.d蛋白質(zhì), 其中60%為高效價(jià)的動(dòng)物蛋白,如雞、魚等。慎用于:終末期腎衰竭,消化道癥狀明顯者; 有嚴(yán)重合并癥,如心
25、包炎和嚴(yán)重高血壓等; 大量蛋白尿;嚴(yán)重鈉水潴留;病人拒絕或不 能耐受者。,3 LPD加必需氨基酸(EAA)療法 優(yōu)點(diǎn):可減輕氮質(zhì)血癥,減輕繼發(fā)性甲旁亢,改善營(yíng)養(yǎng)狀況,減輕高濾過、腎小管高代謝及腎間質(zhì)的異位鈣化和脂質(zhì)代謝紊亂。,營(yíng)養(yǎng)治療,,4 LPD加α-酮酸療法優(yōu)點(diǎn):尿素氮生成率及下降率更明顯 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物減少,代謝酸中毒改善 可有效降低血磷、堿性磷酸酶和PTH 不會(huì)導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率升高
26、 延緩慢性腎衰惡化優(yōu)于EAA法,營(yíng)養(yǎng)治療,,5 維生素 需補(bǔ)充葉酸、維生素C、維生素B6,、維生 素D等。,營(yíng)養(yǎng)治療,,1 高血壓靶目標(biāo):130/80-85mmHg(尿蛋白1g/d)降壓藥物選擇原則: 對(duì)腎臟毒副作用小 對(duì)左心室肥大有恢復(fù)或抑制作用 對(duì)腎功能惡化有延緩作用,心血管病發(fā)癥的治療,,,,,,,,,,,5,10,15,GFRml/min,80,60,40,20,,Bp 165/110,,,,,
27、Bp 135/85,ACEI,非ACEI,時(shí)間(年),控制血壓對(duì)腎損害進(jìn)展速度的影響,0,高血壓治療:限制鈉水?dāng)z入;利尿劑;ACEI/ARB;鈣通道阻滯劑,心血管病發(fā)癥的治療,,,,ACEI,,,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),心血管系統(tǒng): 血管收縮 心肌肥厚 重塑腎臟: 腎素 水鈉潴留腎上腺素: 醛固酮 兒茶酚胺腦: 交感興奮 ADH,血管
28、緊張素原,乳糜酶、組織蛋白酶,血管緊張素Ⅰ,血管緊張素Ⅱ,AT-1 AT-2 AT-4,血管收縮PAI-1EDHF內(nèi)皮素氧應(yīng)切力,無活性肽,緩激肽,血管舒張t-PANO前列環(huán)素氧應(yīng)切力,ACE,?,?,?,?,?,?,?,?,?,,,,?,,Tabibiazar R,2001,,,,,,,Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.,主
29、要擴(kuò)張出球小動(dòng)脈,腎小球,腎小球囊,入球小動(dòng)脈,出球小動(dòng)脈,?腎小球囊內(nèi)壓? 白蛋白排出率,,,,,ACEI/ARB對(duì)腎小球出、入球小動(dòng)脈的擴(kuò)張,,心血管病發(fā)癥的治療,,ACEI/ARB應(yīng)用注意事項(xiàng): 定期監(jiān)測(cè)血肌酐和血鉀變化; 嚴(yán)重腎衰竭患者慎用; 雙側(cè)腎動(dòng)脈或移植腎動(dòng)脈狹窄,鈣通道阻滯劑(CCB)作用特點(diǎn): 舒張血管作用強(qiáng) 防止左心室肥厚 降低組織代謝 減少鈣鹽沉積 抗氧化,心血管病發(fā)癥的治療,,
30、心血管病發(fā)癥的治療,,鈣通道阻滯劑副作用: 下肢輕度浮腫或浮腫加重等。種類: 短效:硝苯地平、尼群地平等; 長(zhǎng)效:氨氯地平、非洛地平等.*頑固性高血壓需要多種降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。,心力衰竭 1 限制鈉水?dāng)z入及大劑量利尿劑 2 血管擴(kuò)張劑 3 洋地黃類強(qiáng)心劑 4 血液凈化療法 5 糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡 6 糾正貧血,心血管病發(fā)癥的治療,,心包炎 加強(qiáng)透析;
31、 心包內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素; 部分心包切除。,心血管病發(fā)癥的治療,,造血系統(tǒng),1 重組人紅細(xì)胞生成素(r-HuEPO)是目前糾正腎性貧血的最好方法。目標(biāo): Hct30~35%,血紅蛋白100~120g/L。 2 鐵劑 3 葉酸,,血壓高:頭痛;偶有癲癇發(fā)作。,EPO的主要副作用,,腎性骨病,調(diào)節(jié)鈣、磷的代謝 限制飲食中磷的攝入 磷結(jié)合劑的使用 補(bǔ)充鈣劑補(bǔ)充1,25(OH)2D3甲狀旁腺次全切除,
32、,,糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡,,水鈉潴留:限水鈉,根據(jù)病情利尿,透析;高鉀血癥:尋找加重高血鉀因素、藥物降 鉀,無效立即透析。酸中毒:補(bǔ)充碳酸氫鈉;嚴(yán)重及時(shí)血液透析,葡萄糖+胰島素;碳酸氫鈉;葡萄糖酸鈣;降鉀樹脂;緊急透析。,高血鉀處理原則,,,控制感染,,原則:根據(jù)藥敏試驗(yàn)選擇有效、腎毒性最小的抗生素。,藥物代謝排泄途徑肌酐清除率透析,,調(diào)整藥物劑量,,腸道清除療法,,口服吸附劑療法:氧化淀
33、粉, 活性碳等甘露醇腹瀉療法中藥腹瀉療法中藥灌腸療法,,在西醫(yī)基礎(chǔ)上辨證論治,如大黃, 其有延緩尿毒癥發(fā)生的作用。,中醫(yī)中藥治療,,透析療法,腹膜透析血液透析,,血液透析,利用對(duì)流、滲透、彌散和吸附等原理,通過半透膜與透析液進(jìn)行物質(zhì)交換,清除血液中內(nèi)源性或外源性致病物質(zhì)(代謝產(chǎn)物、內(nèi)源性抗體、異常血漿成分、水分等),以達(dá)到凈化血液的目的。,,血液透析,效率影響因素: 透析器的類型 透析
34、時(shí)間和頻度 血流量和透析液流量 跨膜壓力差 溶質(zhì)分子大小,,血透示意圖,利用腹腔毛細(xì)血管的血液與透析液進(jìn)行物質(zhì)交換,清除血液中內(nèi)源性或外源性致病物質(zhì)(代謝產(chǎn)物、內(nèi)源性抗體、異常血漿成分、水分等),以達(dá)到凈化血液的目的。是更合乎生理的有效腎替代療法;,腹膜透析,,簡(jiǎn)單、費(fèi)用便宜不需全身肝素化循環(huán)動(dòng)力學(xué)波動(dòng)小對(duì)中分子物質(zhì)和磷清除效佳對(duì)貧血神經(jīng)病變改善優(yōu)于血透,腹膜透析,,腹透示意圖,配型術(shù)后長(zhǎng)期應(yīng)用免
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