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文檔簡介
1、原發(fā)性高血壓Primary Hypertension,,最新調(diào)查顯示:中國高血壓患者1.6億 知曉率30.2% 治療率24.7% 控制率6%,流行病學,,血壓的定義及形成因素,,定義血液在血管中流動對血管壁的壓力習慣用毫米汞柱(mmHg)為單位,血壓產(chǎn)生的機制,平均動脈血壓=心排血量×外周阻力心排血量: 體液容量、心率、心肌收縮力外周阻力: 血管壁順應性、血
2、管的舒、縮狀態(tài),血壓監(jiān)測,診室血壓動態(tài)血壓家測血壓,,正確的血壓測量,,動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM),正常人血壓動態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷夜間最低6~10am及4~8pm各有一峰6AM~10PM;每15~20min一次(135/85mmHg)10PM~6AM;每30min一次(125/75mmHg),,,,,,,,,平均血壓變化,,,,,,,(mmHg),藥物 A,藥物 B,,診室血壓常規(guī)測量時間,動態(tài)血壓,給藥,血壓的“點”與“
3、全景” 診室血壓與動態(tài)血壓,原發(fā)性高血壓定義,以血壓升高(收縮壓≥ 140mmHg和(或)舒張壓≥ 90mmHg)為主要臨床表現(xiàn)的綜合征,通常簡稱為高血壓腦血管疾病的重要病因和危險因素影響重要臟器,如心、腦、腎的結構和功能,最終導致這些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一,,發(fā)病機制,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進:神經(jīng)中樞功能改變,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進,兒茶酚胺濃度升高,阻力小動脈收縮增強腎性水鈉潴留:各種病因引起的腎性
4、水鈉潴留,組織過渡灌注,全身阻力小動脈收縮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活:血管緊張素II為主要效應物質(zhì),作用于AT1受體,使小動脈收縮,并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常,,,,病 理,心臟:左心室肥厚和擴大;冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變腦: 腦血管缺血和變性,易形成微動脈瘤,發(fā)生腦出血;腦動脈粥樣硬化,發(fā)生腦血栓形成;腦小動脈閉塞性病變,引起腔隙性腦梗塞腎臟:腎小球纖維化、萎縮,以及腎動脈硬化視
5、網(wǎng)膜:視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化,,,臨床表現(xiàn),癥 狀大多起病緩慢、漸進,一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)常見癥狀有頭暈、頭痛、疲勞、心悸等,不一定與血壓水平有關也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn),,,體 征血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音,少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音,臨床表現(xiàn),,病情急驟發(fā)展,舒張壓持續(xù)≥130mmHg并有頭痛、視力模糊、眼
6、底出血和視盤水腫腎臟損害突出病情進展迅速,如不及時有效降壓治療,預后很差,常死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭,惡性或急進型高血壓,,,并發(fā)癥,高血壓危象:因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因,小動脈發(fā)生強烈痙攣,血壓急劇上升,影響重要臟器血流供應而產(chǎn)生危急癥狀高血壓腦?。喊l(fā)生在重癥高血壓患者,由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍,腦組織血流關注過多引起腦水腫,,,腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、腔隙性腦
7、梗死、短暫性腦缺血發(fā)作心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層:血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫,并沿著主動脈壁延伸剝離,是一種嚴重的心血管急癥,也是猝死的病因之一。,并發(fā)癥,,腦血管病缺血性卒中、腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)心臟疾病心肌梗死、心絞痛、冠狀動脈血運重建、充血性心力衰竭腎臟疾病腎功能受損、蛋白尿、腎功能衰竭糖尿病外周血管疾病視網(wǎng)膜病變,并存的臨床情況,,,實驗室檢查,常規(guī)檢查 尿常規(guī)、血糖
8、、血膽固醇和甘油三酯、腎功能、血尿酸和心電圖。部分患者需檢查眼底、超聲心動圖、血電解質(zhì)、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白特殊檢查 24小時動態(tài)血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等,,診斷標準,高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓分級高血壓危險分層,不同地區(qū)血壓的定義和分類,,用于分層的危險因素:
9、男性>55歲,女性>65歲;吸煙;血膽固醇>5.72mmol/L;糖尿??;早發(fā)心血管疾病家族史(發(fā)病年齡女性<65歲,男性<55歲)。,靶器官損害:左心室肥厚(ECG或超聲心動圖);蛋白尿和/或血肌酐輕度升高(106-177μ mol/L);超聲或X線證實有動脈粥樣硬化;視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄。,并發(fā)癥:心臟疾??;腦血管疾??;腎臟疾??;血管疾??;重度高血壓性視網(wǎng)膜病變。,高血壓患者心血管危險分層標準,,,
10、,繼發(fā)性高血壓,,定義:由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高主要病因 腎實質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥 主動脈縮窄,,,血壓的“晨峰”現(xiàn)象與心血管事件的“清晨危險”,早晨血壓升高,心腦血管急性事件。,,清晨!,降壓治療,最終目的:減少心腦血管病的發(fā)生率和死亡率,,,嚴格控制血壓水平高危和極高?;颊邞⒓撮_始藥物治療一般降壓目標<140/90mmHg,
11、 糖尿病/慢性腎病合并高血壓<130/80mmHg 老年收縮期高血壓SBP<140~150mmHg,DBP< 90mmHg, 但不低于65~70mmHg綜合性措施:改善生活行為和藥物治療,降壓治療,,改善生活行為,減輕體重合理膳食戒煙限酒增加運動心理平衡,,降壓藥物,利尿劑β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑(CCB)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI )血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)α
12、受體阻滯劑,,,噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑起效緩慢,作用持久,2~3周作用達高峰適用于輕中度高血壓低鉀血癥和影響糖、脂和尿酸代謝不良反應:乏力、尿量增加注意:痛風禁用;保鉀利尿劑在腎功能不全禁用,且不宜與ACEI合用,利尿劑,,,β受體阻滯劑,選擇性、非選擇性和雙受體阻滯劑起效迅速、強力,降低靜息血壓和活動時血壓的急劇升高適用各種高血壓,老年性高血壓相對較差不利作用:心動過緩、撤藥綜合征、胰島素抵抗、掩蓋低血糖注意:
13、急性心衰、支氣管哮喘、病竇、房室傳導阻滯和外周血管病禁用,,,二氫吡啶類和非二氫吡啶類,長效和短效起效迅速、強力,劑量療效呈正相關副作用:心率加快,面部潮紅、頭痛和下肢水腫優(yōu)勢:老年患者效果較好;高鈉、嗜酒及非甾體類抗炎藥攝入不影響療效;抗動脈粥樣硬化作用注意:非二氫吡啶類不宜用于心衰、緩慢心律失常,鈣通道阻滯劑(CCB),,ACEI,,起效慢,3~4周達最大作用,合用利尿劑使迅速起效且作用增強改善胰島素抵抗和減少蛋白尿,尤適
14、于合并心衰、心梗、糖耐量減退和糖尿病腎病不良反應:刺激性干咳(10%~20%)和血管神經(jīng)性水腫注意:高血鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用,血肌酐(Cr )>265umol/L時慎用,,起效緩慢,但持久平穩(wěn),6~8周時達最大作用,持續(xù)時間24小時以上治療對象和臨床應用與ACEI相同特點:直接與藥物有關的不良反應很少,,ARB,,不主張單獨應用用于輕中度高血壓高脂血癥和糖耐量異常者可能有利,改善前列腺肥大癥患者的排尿困難,,α受體
15、阻滯劑,,降壓藥物治療方案與聯(lián)合應用,從小劑量開始,逐漸加量;長期治療,不要隨意停止治療或頻繁改變方案,強調(diào)依從性;血壓平穩(wěn)1~2年后可根據(jù)需要逐漸減少藥物種類和劑量2級以上高血壓應采用兩種藥物聯(lián)合應用;AB/CD聯(lián)合原則;3種藥物聯(lián)合應用除有禁忌證外必須有利尿劑,,并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,腦血管?。航祲壕徛?、平穩(wěn),可選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑,單種小劑量開始,再緩慢增加劑量或聯(lián)合治療冠心?。阂诉x用β受體阻滯劑和A
16、CEI,盡可能選用長效制劑心力衰竭:無癥狀心力衰竭者應選擇β受體阻滯劑和ACEI,小劑量開始;有心力衰竭癥狀者應采用ACEI或ARB、利尿劑和β受體阻滯劑聯(lián)合治療,,慢性腎功能衰竭:積極降壓,常需要3種或3種以上降壓藥物。ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化,在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化糖尿?。悍e極降壓,ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理選擇。ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的
17、進展,改善血糖控制,,,頑固性高血壓治療,定義: 使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)合治療,血壓仍未能達到目標血壓常見原因: 血壓測量錯誤 降壓治療方案不合理(如無利尿劑) 藥物干預降壓作用 容量超負荷 胰島素抵抗 繼發(fā)性高血壓,,高血壓急癥,定義:短時期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)血壓重度升高,舒張壓>130mmHg和(或)收縮壓>200mmHg,伴
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