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
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文檔簡介
1、藥理學理學題目精目精選題型一、名詞解釋5個4’=20’二、填空題20多分三、簡答題5個8’=40’四、論述題1個10多分一、名一、名詞解釋1、不良反不良反應:指不符合用藥目的并對機體不利的反應。2、副作用:副作用:藥物在治療量時產(chǎn)生的,與用藥目的無關(guān)的作用。3、毒性反毒性反應:主要由于用藥劑量過大或用藥時間過久,藥物在體內(nèi)蓄積過多引起的對機體有明顯損害的反應。4、首關(guān)消除:首關(guān)消除:有些口服的藥物,首次通過肝臟時即發(fā)生滅活,使進入體循環(huán)
2、有藥量減少,藥效降低,這種現(xiàn)象稱為首關(guān)消除。5、反跳反跳現(xiàn)象:象:指長期用藥后突然停藥時所出現(xiàn)的癥狀,使病情加重的現(xiàn)象。6、藥酶誘導劑藥酶誘導劑:能加速藥酶的合成或增強藥酶活性的藥物。7、血漿半衰期:半衰期:指血漿中的藥物濃度下降一半所需的時間。8、耐受性:耐受性:有少數(shù)人對藥物的敏感性低,必須應用較大劑量,才能產(chǎn)生應有的作用。9、生物利用度:生物利用度:是指給藥后藥物吸收進入血液循環(huán)的速度和程度的量度。10、后遺效應:停藥后血藥濃度已
3、降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。11、治療指數(shù):指數(shù):指半數(shù)致死量與半數(shù)有效量的比值,此值愈大,藥物的安全性愈大。12、肝腸循環(huán):有些藥物在肝細胞與葡萄糖醛酸等結(jié)合后排入膽中,隨膽汁到達小腸后被水解,游離藥物又被重吸收進入血液經(jīng)肝門靜脈再次進入肝臟,稱為肝腸循環(huán)。13、變態(tài)變態(tài)反應:是指機體受藥物刺激后發(fā)生的異常免疫反應,亦稱為過敏反應。14、安全范安全范圍:是指最小有效量和最小中毒量之間的劑量范圍,此范圍越大,藥物的毒性越小,安全性越
4、大。15、耐藥性:性:是指病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低的一種狀態(tài)。16、一級動級動力學消除力學消除:是指體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)消除的藥物百分率不變,也就是單位時間內(nèi)消除的藥物量與血漿濃度成正比,(T12恒定,與血漿濃度無關(guān)),一般在藥量小于機體的消除能力時發(fā)生,其給藥時間與對數(shù)濃度曲線呈直線,故又稱線性動力學消除。17、零級動級動力學消除力學消除:是指藥物在體內(nèi)以恒定的速度消除,即不論血漿藥物濃度高低,單位時間內(nèi)消除的藥物量不變,體
5、內(nèi)藥物消除速度與初始濃度無關(guān),又稱非線性動力學消除。18二重感染二重感染:長期大劑量應用廣譜抗生素,敏感菌被抑制,破壞了體內(nèi)正常菌群生態(tài)平衡,致使一些抗藥菌和真菌乘機繁殖,造成的再次感染,又稱菌群交替癥。19腎上腺素升上腺素升壓作用的翻作用的翻轉(zhuǎn):給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用,而后出現(xiàn)微弱的降壓作用。若事先給有α受體阻滯作用的藥物(若氯丙嗪)再給腎上腺素,此時由于β2受體作用占優(yōu)勢,使升壓轉(zhuǎn)為降壓。20受體受體:存在于細胞膜上、胞漿內(nèi)或
6、細胞核內(nèi)的具有特殊功能的大分子蛋白質(zhì),它們能選擇性地識別和結(jié)合配體(包括遞質(zhì)、激素、自體活性物質(zhì)及某些藥物),并通過中介的信息轉(zhuǎn)導與放大系統(tǒng)觸發(fā)生理反應或藥理效應。21抗生素抗生素:某些微生物在代謝過程中產(chǎn)生的對其它微生物具有抑制或殺滅作用的化學物質(zhì),也可人工合成。22首劑現(xiàn)劑現(xiàn)象:病人首次使用哌唑嗪(1分)的90分鐘內(nèi)出現(xiàn)體位性低血壓,表現(xiàn)為心悸、暈厥、意識消失。(1分)……還有很多二、填空二、填空1、藥理學研究的內(nèi)容;一是研究藥物對
7、機體機體的作用,稱為藥效動力學力學。二是研究機體機體對藥物的作用,稱為藥代動力學2、藥物的體內(nèi)過程包括_吸收吸收、_分布分布、代謝和排泄排泄_四個基本過程。3、藥物慢性毒性的三致反應是:致癌、致畸胎、致突致癌、致畸胎、致突變。4、藥物的不良反應包括:_副作用副作用__毒性反毒性反應__變態(tài)變態(tài)反應_繼發(fā)繼發(fā)反應,變態(tài)變態(tài)反應,特異,特異質(zhì)反應等類型。弱、血壓降低及支氣管平滑肌痙攣、粘膜滲出引起癥狀,出現(xiàn)呼吸困難。激動腎上腺素α受體,能明
8、顯收縮小動脈和毛細血管前血管,使毛細血管通透性降低;激動β受體改善心臟功能,心排出量增高,血壓升高。接觸支氣管平滑肌痙攣,減少過敏物質(zhì)的釋放,擴張冠狀動脈,因此腎上腺素可迅速有效地緩解過敏性休克的癥狀。,挽救病人生命,是治療過敏性休克的首選藥。4、試述青霉素引起述青霉素引起過敏性休克的主要防治措施。敏性休克的主要防治措施。答:(1)認真掌握適應癥,避免濫用和局部用藥;(2)詳細詢問病史,對青霉素過敏者禁用,對其它藥物過敏者慎用;(3)注
9、射前必須作皮試,初次用藥或停藥3~7天后再重復用藥或更換另一批藥物時,必須做皮膚過敏性試驗;(4)避免在饑餓時用藥,注射后應觀察30分鐘;(5)臨用前配制;(6)注射時應做好急救準備5、有機磷酸、有機磷酸酯類藥酯類藥物中毒用阿托品和解磷定合用的理由?物中毒用阿托品和解磷定合用的理由?掌握其機制,癥狀及解救方法掌握其機制,癥狀及解救方法答:①有機磷酸酯類中毒系該類藥物與AchE形成共價鍵結(jié)合,不易解離,使體內(nèi)AchE活性被抑制,膽堿能神經(jīng)
10、末梢正常釋放的遞質(zhì)Ach不能被有效地水解,從而導致Ach在體內(nèi)大量堆積,產(chǎn)生M樣和N樣癥狀。②阿托品為M膽堿受體阻斷劑,能迅速對抗體內(nèi)Ach的M樣作用,表現(xiàn)為松馳多種平滑肌,抑制多種腺體分泌,加快心率和擴大瞳孔等,減輕或消除有機磷酸酯類中毒引起的惡心、嘔吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支氣管分泌增多、呼吸困難、出汗、瞳孔縮小、心率減慢和血壓下降等。應用時直至達到阿托品化,并維持48小時。③解磷定為AchE復活藥,能與磷?;纬晒矁r鍵結(jié)合,生
11、成磷酰化AchE和解磷定的復合物,后者進一步裂解為磷?;饬锥?,同時使AchE游離出來,恢復其水解Ach的活性,從而阻止游離的毒物繼續(xù)抑制AchE活性,與阿托品合用對中度或重度中毒病人有效。6、糖皮、糖皮質(zhì)激素激素藥理作用理作用臨床應用、不良反用、不良反應及給藥給藥方法方法答:(1)治療嚴重感染;(2)治療炎癥及防止其后遺癥;(3)治療自身免疫性疾病及過敏性疾??;(4)抗休克;(5)治療某些血液?。喝缂毙粤馨图毎园籽 ⒃偕系K性貧血
12、、粒細胞減少癥、血少板減少癥等;(6)替代療法:如腦垂體前葉功能減退癥,急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全癥及腎上腺次全切手術(shù)后。7、阿斯匹林和、阿斯匹林和嗎啡的啡的鎮(zhèn)痛作用有何區(qū)痛作用有何區(qū)別?阿司匹林不良反阿司匹林不良反應答:阿斯匹林和嗎啡的鎮(zhèn)痛作用的區(qū)別如下:阿斯匹林阿斯匹林嗎啡鎮(zhèn)痛作用特點痛作用特點中等強度,無欣快感、無成癮性作用強大,有欣快感、有成癮性鎮(zhèn)痛作用原理痛作用原理抑制外周PG的生物合成激動腦內(nèi)的阿片受體鎮(zhèn)痛方面的痛方面的應用
13、慢性疼痛:如頭痛、神經(jīng)痛、肌肉痛、牙痛、關(guān)節(jié)痛、月經(jīng)痛等其它鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛:如創(chuàng)傷性疼痛、燒傷性疼痛、手術(shù)后疼痛、癌性疼痛等到8簡述鎮(zhèn)痛藥和解和解熱鎮(zhèn)熱鎮(zhèn)痛抗炎痛抗炎藥的共同作用及的共同作用及鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛作用機理痛作用機理?答:共同作用:1降低長熱病人的體溫,對正常體溫的人無影響2鎮(zhèn)痛作用特點:(1)程度為中等,用于鈍痛(2)對各種劇痛和內(nèi)臟平滑肌疼痛無效3抗炎抗風濕作用:苯胺類藥物無此作用鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛作用機理:興奮中樞的α受體,
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