毛細(xì)血管滲漏綜合征幻燈片

1、毛細(xì)血管滲漏綜合征,毛細(xì)血管,毛細(xì)血管是體內(nèi)分布最廣、管壁最薄、口徑最小的血管，僅能容納1個(gè)紅細(xì)胞通過。其管壁主要由一層內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，在內(nèi)皮外面有一薄層結(jié)締組織。物質(zhì)透過毛細(xì)血管壁的能力稱毛細(xì)血管通透性。,毛細(xì)血管是血液與周圍組織進(jìn)行物質(zhì)交換的主要部位。,關(guān)于毛細(xì)血管,,,,,,低容量性低血壓,,,低白蛋白,血液濃縮,,全身水腫,毛細(xì)血管滲漏綜合征（CLS）,血壓下降,體液潴留,

2、低白蛋白血癥,體重增加肺水腫腹水,,,,,,MODS,基本概念,嚴(yán)重感染創(chuàng)傷,單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)激活,TNF-a IL-6 IL-1,毛細(xì) 血管 內(nèi)皮 細(xì)胞 損傷,內(nèi)毒素 氧自由基,血管通透性增高,,,胸腹腔滲液,循環(huán)血量下降,,,組織器官 缺血缺氧,,,,MODS,,Death,病理生理,跳至9,白蛋白滲漏,全身水腫,臨床診斷,輸入白蛋白后測定細(xì)胞外液分布容量和進(jìn)行生物電阻抗分析，觀察

3、膠體滲透濃度的改變。,根據(jù)存在的誘發(fā)因素臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查，出現(xiàn)全身性水腫、血壓及CVP均降低、體重增加、血液濃縮、低蛋白血癥，補(bǔ)充晶體液后水腫更加嚴(yán)重等,有,點(diǎn),貴,最,常,用,,,鑒別診斷,無誘因反復(fù)發(fā)作原因不明異型球蛋白血癥特布他林和氨茶堿改善癥狀 并預(yù)防其發(fā)作,系統(tǒng)性毛細(xì)血管滲漏綜合征,明確的誘因，隨著原發(fā)疾病的好轉(zhuǎn)及積極治療CLS，血管通透性改善治愈后CLS不再發(fā)作。,毛細(xì)血管滲漏綜合征,滲漏期血管

4、內(nèi)的液體和大分子滲出血管外，毛細(xì)血管不能阻留<200kd的分子，甚至有些900ku的大分子亦不能阻留，臨床上可引起嚴(yán)重低血壓、全身水腫、腹水、胸腔積液、心包積液、心、腦、腎等重要臟器血液灌注嚴(yán)重不足。實(shí)驗(yàn)室檢查示:血液濃縮、白細(xì)胞增高、白蛋白降低。,分期,治療,恢復(fù)期 毛細(xì)血管通透性逐漸改善，大分子、血漿回滲到血管內(nèi)，血容量恢復(fù)。此時(shí)若繼續(xù)大量補(bǔ)液，常會(huì)引起急性肺間質(zhì)水腫，故應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的條件下補(bǔ)液。,液體治療,,,

5、保 證 組 織 供 氧,降低毛細(xì)血管通透性,積極治療原發(fā)病,對(duì)抗炎 癥介質(zhì),治療,腎上腺糖皮質(zhì)激素,,抑制炎癥反應(yīng),降低毛細(xì)血管通透性,,小劑量,,高血糖,×,免疫抑制,,×,活化蛋白C,IL-1受體拮抗劑,血小板活化因子拮抗劑,前列環(huán)素抑制劑,,,,,返回,在肺部表現(xiàn)為與ARDS相似的病理過程，均為毛細(xì)血管通透性增高引起的肺間質(zhì)水腫、肺順應(yīng)性下降。若發(fā)生嚴(yán)重低氧血癥，可行機(jī)械通氣，小

6、潮氣量、低平臺(tái)壓、允許性高碳酸血癥、肺復(fù)張手法、PEEP等。,返回,恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善微循環(huán)，維持重要臟器的供氧。,液體治療的目標(biāo),滲漏期：以補(bǔ)充人工膠體為主。但在保證循環(huán)的前提下應(yīng)控制補(bǔ)液量，因過多的補(bǔ)液可加重組織間隙水腫、細(xì)胞水腫及肺水腫。,恢復(fù)期：毛細(xì)血管通透性改善、血漿滲漏減少，大量液體回滲，有效循環(huán)血量明顯增加，應(yīng)警惕肺水腫，監(jiān)測血壓及中心靜脈壓，限制補(bǔ)液、適當(dāng)利尿。,CLS病人早期進(jìn)行目的明確的液體復(fù)蘇對(duì)改善預(yù)后有著明顯

7、的效果，應(yīng)該選擇什么類型的液體進(jìn)行復(fù)蘇還存在爭議。,補(bǔ)液的種類,小問題： 葡萄糖溶液呢？,晶體溶液的分子量小，在CLS時(shí)非常容易滲漏到組織間隙，因此CLS時(shí)不作為首選補(bǔ)充血容量,返回,與膠體 聯(lián)合 使用,白蛋白的分子量為66.27 k d，占血漿膠體滲透濃度的80%。 C LS時(shí)白蛋白也能滲漏到組織間隙，使組織間隙膠體滲透濃度增高，因此CLS時(shí)要少用白蛋白,返回,并非 不用,羥乙基淀粉分子質(zhì)量為100-200 kd(

8、賀斯分子量為200 k d;萬汶為130 k d) , 不易滲漏到組織間隙并改善炎癥反應(yīng)，羥乙基淀粉擴(kuò)容效果好且維持時(shí)間長(4 -6 h)，故CLS時(shí)宜首選人工膠體補(bǔ)充血容量。,右旋糖酐的分子量為40Kd，CLS時(shí)也容易滲漏到組織間隙,仍然 是漏,HES 明顯 占優(yōu),返回,液體治療的劑量,快速大量輸液？,限制性輸液？,缺乏確切依據(jù),個(gè)體化治療方案,通過液體復(fù)蘇恢復(fù)組織器官的血流灌注但又不過多擾亂機(jī)體的代償機(jī)制和內(nèi)環(huán)境。,觀

9、察病人的一般狀況、連續(xù)監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)、了解病人病情變化和治療反應(yīng)等實(shí)施。,首先應(yīng)排除其他原因引起的低血容量休克；在血流動(dòng)力學(xué)的嚴(yán)密監(jiān)測下，快速補(bǔ)充膠體溶液，提高滲透壓及中心靜脈壓，待血壓穩(wěn)定后逐漸減少膠體入量并維持至滲漏減輕;適當(dāng)補(bǔ)充葡萄糖溶液，滿足機(jī)體能量需要;適當(dāng)補(bǔ)充電解質(zhì)溶液，維持電解質(zhì)、酸堿平衡；抗炎、利尿，必要時(shí)使用糖皮質(zhì)激素、正性肌力藥物和血管活性藥物。 關(guān)鍵：恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證微循環(huán)灌注。,毛細(xì)血管滲漏綜合征