類風濕性關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎影像學診斷

1、類風濕性關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎影像學診斷,中國石油中心醫(yī)院 楊景震,2015-4,內(nèi) 容,附： Reiter's 綜合征,一、類風濕性關(guān)節(jié)炎二、強直性脊柱炎,類風濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis,RA）,自身免疫性疾病，以侵犯關(guān)節(jié)滑膜為主要特征的炎癥性、系統(tǒng)性結(jié)締組織病主要侵犯四肢，特點為多發(fā)性和侵蝕性慢性關(guān)節(jié)炎病因至今不明,病 理,主要病變在滑膜，作為本病的早期、基本的病變滑膜充血、水

2、腫及滲出、白細胞侵潤、滑膜增厚血管翳:絨毛樣的富含血管的肉芽組織關(guān)節(jié)軟骨變性、破壞軟骨下骨質(zhì)破壞,類風濕病理過程示意圖,,早期,2,4、5,3,6,1 正常；2 滑膜腫脹，周圍軟組織水腫；3滑膜增厚累及關(guān)節(jié)軟骨，血管翳形成； 4、5 累及骨質(zhì)；6 關(guān)節(jié)強直。富含毛細血管的血管翳覆蓋在關(guān)節(jié)軟骨上，并逐漸侵蝕破壞關(guān)節(jié)軟骨，同時刺激軟骨下骨，使骨質(zhì)發(fā)生充血水腫和不規(guī)則溶解。,冠狀面將關(guān)節(jié)分為正常與病變各半的對比示意圖,被滑膜“吃掉”的

3、軟骨（黃箭）保留的關(guān)節(jié)軟骨（藍箭）,術(shù)中所見,臨床表現(xiàn),25-50歲 女性發(fā)病率高于男性好發(fā)部位是近側(cè)指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)和腕關(guān)節(jié)僵硬感，關(guān)節(jié)腫脹、交替性關(guān)節(jié)疼痛，功能受限附近軟組織攣縮，關(guān)節(jié)半脫位類風濕因子陽性：70%血清中可有類風濕因子（RF）。RF是滑膜中淋巴細胞和漿細胞產(chǎn)生的一種免疫球蛋白，有l(wèi)gM、lgG、和lgA三類，其中又以lgM類含量多,故目前多測定lgM類風濕因子。RF陰性不一定就不是類風濕，因為其可被其他血

4、清蛋白所掩蓋，或由于在血清中被有高度親和力的抗體結(jié)合，所以檢驗不出來。,早期的軟骨侵蝕,晚期的軟骨及骨破壞,軟組織腫脹,晚期的畸形,類風濕關(guān)節(jié)炎的影像學檢查方法,X線、CT掃描、超聲和MRI掃描等 ；傳統(tǒng)的X線片顯示出的病變多為RA較晚期的改變，特異性不強；CT掃描對于RA的滑膜及軟骨病變的顯示能力差；超聲可顯示滑膜和腱鞘的改變，不宜評價骨骼的病變核素掃描及 ECT也有表現(xiàn)，不常用。,類風濕關(guān)節(jié)炎的影像學檢查方法,MRI對組織分

5、辨率高，基本上可以顯示RA的全病程的病理改變，是檢查早期RA、觀察治療效果可靠的方法之一 MRI檢查講究的方法是： 平掃：T1WI、T2WI壓脂 增強（壓脂）：打藥5分鐘內(nèi)掃描，觀察滑膜強化；30分鐘，滲出液強化達高峰并持續(xù)1h （各個序列依據(jù)病變需要，采取多方位）,腱鞘：是包圍在肌腱外面的鞘管，存在于活動性較大的部位，如腕、踝、手指和足趾等處。腱鞘可分纖維層和滑膜層兩部分。腱鞘的纖維層又稱腱纖維鞘，它位于外層，

6、為深筋膜增厚所形成的纖維性管道，它起著滑車和約束肌腱的作用。腱鞘的滑膜層又稱腱滑膜鞘，位于腱纖維鞘內(nèi)，是由滑膜構(gòu)成的雙層圓筒形的鞘。鞘的內(nèi)層包在肌腱的表面，稱為臟層；外層貼在腱纖維層的內(nèi)面和骨面，稱為壁層。腱滑膜鞘從骨面移行到肌鍵的部分，稱為腱系膜，其中有供應肌腱的血管通過。,腱鞘模式圖,因涉及“腱鞘炎”，先復習一下腱鞘的解剖,影像學表現(xiàn),滑膜：軟組織腫脹、滑膜增厚、血管翳形成軟骨：破壞 骨：骨質(zhì)疏松、骨髓水腫、骨質(zhì)破壞肌腱

7、?。弘烨恃祝烨史e液、滑膜增生）、肌腱退變/變性、肌腱斷裂關(guān)節(jié)：關(guān)節(jié)積液、關(guān)節(jié)破壞、半/全脫位、纖維強直、骨性強直,T1WI,T2WI壓脂,T1WI打藥,幾個注意點,1、滑膜關(guān)節(jié)為主要受累區(qū)，手足小關(guān)節(jié)早期受累，逐漸向心性侵四肢大關(guān)節(jié)；2、脊柱滑膜關(guān)節(jié)受累不常見；3、87年標準：病變多發(fā)性、對稱性、進行性。但在2010年制定的新診斷標準（ 美國風濕病學會、歐洲抗風濕聯(lián)盟）中無強調(diào)，即并非“一對一”對稱；4、關(guān)節(jié)軟骨邊

8、緣與關(guān)節(jié)囊連接部位，滑膜增生破壞軟骨，侵蝕骨性關(guān)節(jié)面；5、增生的滑膜也稱血管翳（pannus）；滑膜炎定義：局部滑膜增厚超過正常滑 膜 ，增強后明顯強化；7、RA的骨髓水腫（出現(xiàn)率39-75%）：MRI壓脂T2WI敏感，代表局部富水、炎 性細胞骨內(nèi)侵潤，可單獨出現(xiàn)也可在骨病變周圍，常見于軟骨下骨質(zhì)；是可 復性的、非特異性。在RA骨髓水腫是病變活動性的指標；8、肌腱病變：伸肌腱易受累，尤其是尺側(cè)腕

9、伸肌腱；腱鞘炎，包括積液和滑膜 增生；肌腱病或變性、退變、甚至肌腱斷裂。,X線表現(xiàn),早期 梭形腫脹，層次不清，骨質(zhì)疏松，關(guān)節(jié)間隙正常或略增寬進展期 關(guān)節(jié)軟骨破壞，關(guān)節(jié)間隙常呈一致性變窄，關(guān)節(jié)面骨皮質(zhì)侵蝕性破壞，關(guān)節(jié)囊附著的關(guān)節(jié)邊緣部位出現(xiàn)小囊狀的骨缺損晚期 骨質(zhì)疏松顯著，關(guān)節(jié)可呈纖維性或骨性強直或關(guān)節(jié)畸形與脫位。,“鈕扣”(boutonniere)畸形是因近端指間關(guān)節(jié)伸指肌中央腱斷裂,未被早期發(fā)現(xiàn)和及時正確處理所致

10、,天鵝頸畸形,很少在變窄的關(guān)節(jié)面見有骨硬化,平片：類風濕性關(guān)節(jié)炎,RA主要MRI表現(xiàn)及其診斷價值,骨侵蝕,腱 鞘 炎,骨髓水腫,關(guān)節(jié)積液,軟骨破壞,滑膜增厚,血管翳強化,下述MRI表現(xiàn)參照山東影研所李傳亭等研究的結(jié)果,類風濕關(guān)節(jié)炎MR表現(xiàn),炎性血管翳 —— 尺橈關(guān)節(jié)、尺骨莖突、橈腕關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)周圍軟組織在T2WI呈高信號，慢性期由于纖維化，在T2WI呈低信號。急性期增強掃描可見明顯強化；關(guān)節(jié)積液；滑膜增厚 —— 增強掃描可

11、見強化；腱鞘滑膜炎 —— 腱鞘積液；腱鞘增厚皮下組織炎性侵潤－T1WI成低或中等信號、T2WI成高信號；骨骼肌的肌腱炎。,一、軟組織腫脹（包含多種病理變化）,滑膜增厚,滑膜病變是RA最早的、基本的病理改變（急性、慢性期）滑膜增厚在MRI表現(xiàn)為T2WI信號增高山東學者研究，RA滑膜增厚敏感性為100%，特異性和準確性也較高。滑膜增厚是早期RA最常見的重要征象之一。,T1WI,T2WI,血管翳強化,是早期RA的MR征象之一最常見的

12、部位是橈腕關(guān)節(jié)早期RA病例均都有不同程度的血管翳強化是早期RA所有MR陽性征象中特異性、準確性最高的征象,輕度強化,,,明顯強化,關(guān)節(jié)積液,MRI表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腫脹，關(guān)節(jié)間隙增寬，積液為T1WI呈低信號，T2WI高信號,接下來，另一種病理變化：腱鞘滑膜炎,腱鞘滑膜炎,MRI表現(xiàn)為腱鞘積液、腱鞘增厚、T2WI信號增高或邊界不規(guī)則部分撕裂、增強掃描有強化等,,腕橈屈肌腱,腕尺伸肌腱,滑膜增生,腱鞘積液,T2WI壓脂,T2WI,T1WI,增強

13、,正常的腱鞘模式圖,骨骼肌的肌腱炎,治療前后的T2WI,增強,二、骨、軟骨的病變,類風濕關(guān)節(jié)炎MR表現(xiàn),軟骨破壞：手、腕部的早期軟骨破壞不易分辨。在較大的關(guān)節(jié)如膝關(guān)節(jié)MR可以顯示軟骨的破壞。骨髓水腫： 斑片狀T2WI高、T1WI低信號。骨髓水腫是RA早期比較敏感的征象，也是進展期RA病變的表現(xiàn)。骨髓水腫不具有特異性。骨侵蝕：關(guān)節(jié)面不規(guī)則侵蝕；軟骨下囊性破壞。,軟骨破壞,正常,骨髓水腫,骨侵蝕,增強,MRI增強掃描,近期病例：女，

14、16歲。腕關(guān)節(jié)軟組織腫脹，腕關(guān)節(jié)滑膜增厚伴腱鞘滑膜炎（腱鞘積液、腱鞘增厚，箭示）,T1WI,T2WI,增強,T2WI,增強,不同部位或特殊類型RA表現(xiàn),頸椎的RA（環(huán)樞椎半脫位）,雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)RA,類風濕性跟部滑囊炎,滑膜增厚和強化,關(guān)節(jié)軟骨消失,血管翳,膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)RA,幼年類風濕性關(guān)節(jié)炎（JRA）,膝關(guān)節(jié)JRA,JRA（juvnile rheumatoid disease)是指16歲以前發(fā)病的類風濕病。

15、2-3歲、9-12歲為兩個高峰期，多伴隨全身多系統(tǒng)受累。其中全身型（即still病）多見于幼兒，約占20%，表現(xiàn)為高熱、皮疹及肝、脾、淋巴結(jié)腫大等。,幼年類風濕性關(guān)節(jié)炎,幼年類風濕性關(guān)節(jié)炎,軟骨下異常強化,骨髓水腫,T2WI,T1WI增強,MRI對早期RA的檢查的意義在于早期診斷、早期治療，以減少致殘（已為新標準所強調(diào)）,滑膜炎和骨髓水腫是早期發(fā)現(xiàn)RA的影像學證據(jù)，并依賴于MRI多序列的聯(lián)合應用,MRI檢查可用于監(jiān)測病變的活動與否及治療

16、效果,RA影像診斷的意義,強直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis.AS）,病因不明，一種以中軸關(guān)節(jié)慢性炎性病變?yōu)橹鞯娜硇约膊。恢饕址各诀年P(guān)節(jié)、脊柱（椎小關(guān)節(jié)突、椎間盤、椎肋關(guān)節(jié)）和髖關(guān)節(jié)的慢性、炎癥性疾??；血清RF陰性；好發(fā)于15-30歲的男性，女性少見。有遺傳傾向患者的直系親屬中50%具有HLA-B27,并且直系親屬發(fā)病者為20%；HLA-B27陰性者，據(jù)典型影像仍可診斷AS。,臨床表現(xiàn),腰背僵硬和疼

17、痛腰背活動受限，并逐漸出現(xiàn)胸腰后凸畸形,早期AS的腰椎前凸消失,后期AS的頸胸椎后凸,右足跟肌腱端炎,病理基礎(chǔ),非特異性肉芽腫性滑膜炎及纖維素沉積為主，伴纖維化、骨化、滑膜炎及增厚。更主要的是肌腱韌帶的骨附著性炎癥；晚期，可見局灶性骨破壞區(qū)，骨質(zhì)疏松，甚至椎骨骨折。 本病與類風濕性關(guān)節(jié)炎相似。但滲出性變化較 輕，增殖性變化較明顯。,影像學表現(xiàn),骶髂關(guān)節(jié) 幾乎都從骶髂關(guān)節(jié)開始，雙側(cè)受累，逐漸向上累及脊柱，骶髂關(guān)節(jié)的X線改變

18、分為五級：,X線表現(xiàn),0級為“正常”（不能發(fā)現(xiàn)異常征象）；1級為可疑病變，關(guān)節(jié)間隙模糊；2級為局限性關(guān)節(jié)骨皮質(zhì)侵蝕、邊緣粗糙伴硬化，關(guān)節(jié)間隙無改變；3級為中度或進展性骶髂關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)間隙“增寬”、狹窄或部分強直；4級為完全性關(guān)節(jié)骨性強直。,可疑病變,強直性脊柱炎,有明確X線征象,強直性脊柱炎,不要忽視雙側(cè)髖關(guān)節(jié)對稱性的狹窄及骨硬化,脊柱,早期小關(guān)節(jié)模糊，骨質(zhì)疏松；進展期椎體變方“方椎”：椎體前緣正常內(nèi)凹陷消失，為椎體前緣上、下

19、角骨炎所引起。如骨炎愈合，椎體形狀可恢復正常；晚期典型表現(xiàn)為竹節(jié)樣脊柱：椎間盤纖維環(huán)外層形成的韌帶纖維贅及椎間盤的鈣化將相鄰的各椎體連接而形成。,正常腰椎正側(cè)位（注意椎體的形狀）,如何在平片上評價“方椎”？,注意椎體的前上、下角,強直性脊柱炎,AS:椎體前緣骨炎—強直,早期的水腫后期的強直,髖關(guān)節(jié)AS：股骨頭的同中心“項鏈樣”骨質(zhì)增生，伴骨贅形成（黑箭）、囊變（白箭）,ASAS handbook.Ann Rheum Dis 2009

20、.68,強脊炎：骶髂關(guān)節(jié)、雙側(cè)髖關(guān)節(jié),CT表現(xiàn),顯示骶髂關(guān)節(jié)平片難以發(fā)現(xiàn)的早期軟骨下骨侵蝕和囊變；骶髂關(guān)節(jié)邊緣呈毛刷狀和鋸齒狀，關(guān)節(jié)間隙寬窄不均。重者關(guān)節(jié)間隙可完全消失；椎間小關(guān)節(jié)及椎板內(nèi)面廣泛的骨侵蝕伴硬化；但是，CT不能發(fā)現(xiàn)早期、或進展期的關(guān)節(jié)面骨髓水腫。,軸位,冠狀,椎小關(guān)節(jié)突病變,椎肋關(guān)節(jié)病變,正常椎小關(guān)節(jié),強脊炎“方椎”：椎體前緣內(nèi)凹陷消失（平片、CT、MR綜合表現(xiàn)）,注意：椎體前緣正常的內(nèi)凹陷,AS T1WI,正常,正

21、常,正常,T1WI、T2WI,CT,AS平片與CT,X線和CT顯示脊柱的竹節(jié)樣改變,MRI表現(xiàn),骶髂關(guān)節(jié)的改變也是MRI早期關(guān)注點骨髓水腫是最早期、 活動性表現(xiàn) 滑膜、軟骨異常骨質(zhì)侵蝕、骨質(zhì)硬化、軟骨下脂肪浸潤脊柱病變的表現(xiàn)有以下5方面：1、Romanus病灶：即椎體前后緣的椎體骨炎。急性期，椎體前后緣上下邊角T1WI低、壓脂T2WI高信號，代表骨髓水腫。前緣明顯多于后緣。椎體骨炎是AS的一個典型征象。慢性期脂肪沉積。2、A

22、nderson病灶：相鄰椎體終板不規(guī)則侵蝕硬化（T1WI低、壓脂T2WI高信；慢性期均高）。當繼發(fā)椎體不全性骨折時，稱Anderson骨折，多由輕微創(chuàng)傷引起（與骨疏松和強直有關(guān)）。3、滑膜關(guān)節(jié)炎：椎小關(guān)節(jié)、肋椎關(guān)節(jié)、肋橫突關(guān)節(jié)的炎癥4、附著部炎：最易受累的是棘間韌帶、棘上韌帶5、韌帶骨贅與骨性強直：Romanus病灶可致椎前方韌帶骨贅形成（骨橋）是AS特征。該骨贅不同于骨質(zhì)增生，是因其最初方向不是水平而是垂直的。,骶髂關(guān)節(jié),女，3

23、1歲， HLA-B27陽性,平片未見異常,AS岡上肌肌腱端炎,左側(cè)髖關(guān)節(jié)活動性炎,核素掃描：肌腱端炎,右足跟：跟腱肌腱端炎左足跟：足底筋膜肌腱端炎,雙足踝及左足1、2足跖趾關(guān)節(jié)急性炎,AS與RA之區(qū)別：骨炎與滑膜炎,共同點E：積液,AS,RA,再看看脊柱的MRI,Appel H & sieper J et al.Curr Rheumatol Rep.2008.10:356-63,AS:結(jié)構(gòu)破壞順序 —— 推測,Romanus病

24、灶,雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)病變,男，54歲，強脊炎,Anderson病灶,患AS已15年，CT: Anderson病灶伴慢性椎間盤炎所致的不全性骨折,慢性椎間盤炎,MRI:（很可能）由機械因素導致的骨髓水腫,細箭：脂肪變性在T1WI高信號、T2WI壓脂低信號（為慢性病灶）。粗箭：椎體下緣的前角脊柱炎和椎間盤炎（Anderson病灶）圍繞在骨糜爛周圍,,,,,,handbook.Ann Rheum Dis 2009.68,AS：脊椎的活動性炎癥與

25、慢性病灶,ASAS handbook.Ann Rheum Dis 2009.68,活動性椎間盤炎（粗箭頭）活動性前角脊柱炎（細箭頭）脂肪變性和韌帶骨贅（三角箭）,T1WI,T2WI,正常,AS:椎肋與椎小關(guān)節(jié),急性期？慢性期？,Appel H.et al.J Rheumatol 2007;2497-8,23歲，AS，外周肌腱端和脊柱多部位肌腱端炎,鑒別診斷,致密性骨炎：髂側(cè)明顯，關(guān)節(jié)面規(guī)則,椎間隙狹窄、椎板的骨質(zhì)增生，骨橋形成（開始

26、于橫向）,脊柱的退行性變,DISH,終板炎,例1：腰5-骶1終板炎,例2：胸腰椎多發(fā)性椎體終板炎并部分脂肪性退變,T1WI,T2WI,T2WI壓脂,例1,例2,Ⅰ型退變（終扳炎）,T2,T2,T1,T1,這是什么？AS? 結(jié)核？終板炎？,化膿性脊柱炎,女，41歲，突發(fā)高熱、腰劇疼，血象高。,上圖：治療20日后的平片下圖：治療1個月后MRI,急性期：上：CT軸位左：MR圖,腰椎結(jié)核2例,平片與CT,MRI,椎體結(jié)核,Hodgki

27、n’s病,這是AS？,布魯士桿菌病 （2例）,布魯士桿菌病,Reiter's綜合征1916年由Reiter首先報告，以無菌性尿道炎、眼結(jié)膜炎和多發(fā)性關(guān)節(jié)炎為基本特征（又稱尿道、眼、滑膜綜合征征），可有結(jié)膜炎、虹膜炎、皮膚、粘膜及其它器官病變，發(fā)病前常有發(fā)熱，多見于成年男性，男女為50:1。該病與感染、免疫異常和遺傳因素有關(guān)，是特異個體對一種或多種感染因子發(fā)生的特異性反應。HLA-B27抗原陽性率高達60-90%。治療

28、：四環(huán)素、紅霉素以及甲氨蝶呤、糖皮質(zhì)激素等。,附： Reiter's 綜合征,Reiter's綜合征一般介紹,關(guān)節(jié)病變：早期滑膜的組織學改變類似輕度化膿性感染。數(shù)月后，慢性關(guān)節(jié)炎病理特點是絨毛樣滑膜增生、血管翳形成和關(guān)節(jié)軟骨及骨質(zhì)侵蝕。肌腱附著點的炎癥稱肌腱端?。╡nthesopathy）,也有稱肌腱炎，這與強脊炎相似。Reiter’s 有滑膜炎，骨質(zhì)疏松及軟骨、骨侵蝕；類似于類風濕關(guān)節(jié)炎；但累及足>手;,Re