關(guān)節(jié)炎骨性關(guān)節(jié)炎,風濕性關(guān)節(jié)炎,類風濕性關(guān)節(jié)炎,強直性脊柱炎,痛風

1、佛山健翔醫(yī)院 胡軍明,關(guān) 節(jié) 炎,定義,關(guān)節(jié)炎泛指發(fā)生在人體關(guān)節(jié)及其周圍組織的炎性疾病，可分為數(shù)十種。我國的關(guān)節(jié)炎患者有1億以上，且人數(shù)在不斷增加。臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)的紅、腫、熱、痛、功能障礙及關(guān)節(jié)畸形，嚴重者導(dǎo)致關(guān)節(jié)殘疾、影響患者生活質(zhì)量。,病因,關(guān)節(jié)炎的病因復(fù)雜，主要與炎癥、自身免疫反應(yīng)、感染、代謝紊亂、創(chuàng)傷、退行性病變等因素有關(guān)。,臨床表現(xiàn),1.疼痛疼痛是關(guān)節(jié)炎最主要的表現(xiàn)。2.腫脹腫脹

2、是關(guān)節(jié)炎癥的常見表現(xiàn)，與關(guān)節(jié)疼痛的程度不一定相關(guān)。3.功能障礙關(guān)節(jié)疼痛及炎癥引起的關(guān)節(jié)周圍組織水腫，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動受限。慢性關(guān)節(jié)炎患者由于長期關(guān)節(jié)活動受限，可能導(dǎo)致永久性關(guān)節(jié)功能喪失。4.體征不同類型的關(guān)節(jié)炎體征也不同，可出現(xiàn)紅斑、畸形、軟組織腫脹、關(guān)節(jié)紅腫、滲液、骨性腫脹、骨擦音、壓痛、肌萎縮或肌無力、關(guān)節(jié)活動范圍受限及神經(jīng)根受壓等體征。,1.實驗室檢查,（1）一般檢查血、尿常規(guī)、血沉、C-反應(yīng)蛋白、生化（肝、腎功能，A/G）

3、、免疫球蛋白、蛋白電泳、補體等。（2）自身抗體類風濕因子、抗環(huán)狀瓜氨酸抗體、類風濕因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗體，以及抗核抗體、抗ENA抗體等。（3）遺傳標記HLA-DR4及HLA-DR1亞型。,檢查,2.影像學(xué)檢查,（1）X線片關(guān)節(jié)X線片可見軟組織腫脹、骨質(zhì)疏松及病情進展后的關(guān)節(jié)面囊性變、侵襲性骨破壞、關(guān)節(jié)面模糊、關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)融合及脫位。（2）CT檢查包括關(guān)節(jié)CT和胸部CT檢查。（3）MRI檢查關(guān)節(jié)的MRI

4、檢查對發(fā)現(xiàn)類風濕關(guān)節(jié)炎患者的早期關(guān)節(jié)病變很有幫助。（4）超聲關(guān)節(jié)超聲是簡易的無創(chuàng)性檢查，對于滑膜炎、關(guān)節(jié)積液以及關(guān)節(jié)破壞有鑒別意義。,3.特殊檢查,（1）關(guān)節(jié)穿刺術(shù)對于有關(guān)節(jié)腔積液的關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)液的檢查包括：關(guān)節(jié)液培養(yǎng)、類風濕因子檢測等，并做偏振光檢測鑒別痛風的尿酸鹽結(jié)晶。（2）關(guān)節(jié)鏡及關(guān)節(jié)滑膜活檢對關(guān)節(jié)炎的診斷及鑒別診斷很有價值。,1.風濕性關(guān)節(jié)炎,風濕性關(guān)節(jié)炎是一種常見的急性或慢性結(jié)締組織炎癥?？煞磸?fù)發(fā)作并累及心臟。臨床以關(guān)節(jié)和肌

5、肉游走性酸楚、重著、疼痛為特征。屬變態(tài)反應(yīng)性疾病。是風濕熱的主要表現(xiàn)之一，多以急性發(fā)熱及關(guān)節(jié)疼痛起病。,分類與診斷,風濕性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn),典型表現(xiàn)是輕度或中度發(fā)熱，游走性多關(guān)節(jié)炎，受累關(guān)節(jié)多為膝、踝、肩、肘、腕等大關(guān)節(jié)，常見由一個關(guān)節(jié)轉(zhuǎn)移至另一個關(guān)節(jié)，病變局部呈現(xiàn)紅、腫、灼熱、劇痛，部分病人也有幾個關(guān)節(jié)同時發(fā)病。不典型的病人僅有關(guān)節(jié)疼痛而無其他炎癥表現(xiàn)，急性炎癥一般于2～4周消退，不留后遺癥，但常反復(fù)發(fā)作。若風濕活動影響心臟，則可發(fā)生心肌炎

6、，甚至遺留心臟瓣膜病變。,臨床表現(xiàn),1.疼痛　　關(guān)節(jié)疼痛是風濕病最常見的癥狀，全身關(guān)節(jié)都有可能發(fā)生疼痛，但是肢體和軀干部位的疼痛和可能引起內(nèi)臟和神經(jīng)系統(tǒng)的病變。2.肌肉疼痛　　肌肉也會出現(xiàn)疼痛癥狀，而且還可能出現(xiàn)肌無力、肌酶升高、肌源性損害等，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、混合性結(jié)締組織病、皮肌炎等。3.不規(guī)律性發(fā)熱　　風濕出現(xiàn)之前會出現(xiàn)不規(guī)則的發(fā)熱現(xiàn)象，不會出現(xiàn)寒顫現(xiàn)象，用抗生素治療無效，同時還會出現(xiàn)血沉快，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、急性嗜中性

7、發(fā)熱性皮病、成人斯帝爾病、脂膜炎等均可以發(fā)熱為首發(fā)癥狀。,臨床表現(xiàn),4.皮膚黏膜癥狀　　皮肌炎、干燥綜合癥、白賽病、脂膜炎等會出現(xiàn)皮疹、口腔潰瘍、皮膚潰瘍、網(wǎng)狀青紫、眼部癥狀等。5.雷諾氏征　　指端會遇冷或情緒變化時會發(fā)白，然后轉(zhuǎn)變成紫色，最后轉(zhuǎn)變成紅色并伴有麻木、疼痛和嚴重的皮膚潰瘍，可見于類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、混合性結(jié)締組織病。6.自身抗體血液指標異常　　抗ENA抗體、抗ds-DNA抗體、抗血小板抗體、抗核抗體、

8、抗心磷脂抗體、類風濕因子等。,檢查,1.外周血白細胞計數(shù)升高多在l0×109/升（即10000/立方毫米）以上，中性粒細胞比例也明顯上升，高達80～90%，有的出現(xiàn)核左移現(xiàn)象。2.血沉和C-反應(yīng)蛋白升高　血沉和C—反應(yīng)蛋白通常是各種炎癥的指標，在風濕性關(guān)節(jié)炎患者的急性期，血沉可達90毫米/小時以上；C-反應(yīng)蛋白也在30毫克/升（30微克/毫升）以上。急性期過后（約1～2月）漸漸恢復(fù)正常。3.關(guān)節(jié)液檢查常為滲出液，輕者

9、白細胞計數(shù)可接近正常，重者可達80×l09/升（80000/立方毫米）以上，多數(shù)為中性粒細胞。細菌培養(yǎng)陰性。4.類風濕因子和抗核抗體均為陰性。,風濕性關(guān)節(jié)炎診斷,主要依據(jù)發(fā)病前1～4周有溶血性鏈球菌感染史，急性游走性大關(guān)節(jié)炎，常伴有風濕熱的其他表現(xiàn)如心肌炎、環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)等，血清中抗鏈球菌溶血素“0”凝集效價明顯升高，咽拭培養(yǎng)陽性和血白細胞增多等。,2.類風濕關(guān)節(jié)炎,該病是慢性關(guān)節(jié)炎最常見的類型之一。與遺傳、細菌及病毒

10、感染、環(huán)境因素包括吸煙有關(guān)。可發(fā)生在任何年齡，但40～60歲女性更多見。,類風濕關(guān)節(jié)炎主要累及周圍關(guān)節(jié)，表現(xiàn)為對稱性多關(guān)節(jié)損害，后期出現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨、骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)畸形和功能障礙，乃至殘廢。,美國風濕病學(xué)會1987年修訂的類風濕關(guān)節(jié)炎分類標準的診斷條件（≥4條可以確診）,（1）晨僵至少持續(xù)1小時（≥6周）。（2）3個或3個以上的關(guān)節(jié)受累（≥6周）。（3）手關(guān)節(jié)（腕、掌指關(guān)節(jié)或近端指間關(guān)節(jié)）受累 （≥6周）。（4）對稱性關(guān)節(jié)炎（

11、≥6周）。（5）有類風濕皮下結(jié)節(jié)。（6）手部關(guān)節(jié)X線片改變（表現(xiàn)為關(guān)節(jié)及其鄰近骨質(zhì)疏松或明顯的脫鈣現(xiàn)象，關(guān)節(jié)間隙的狹窄）。（7）血清類風濕因子陽性（滴度>1：32）。,,,臨 床 表 現(xiàn),起病方式：多數(shù)病人（60-70%）為隱匿起??；少數(shù)（8-15%）以急性的方式起病，還有部分（15-20%）介入兩者之間，稱為中間型。,關(guān)節(jié)表現(xiàn)：滑膜炎→疼痛壓痛→腫脹→畸形→功能障礙,RA的靶關(guān)節(jié) -- RA主要侵及周圍小關(guān)節(jié)和大關(guān)節(jié)，以近

12、端指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)和腕關(guān)節(jié)最常見，幾乎所有RA病人均或遲或早會累及這三組關(guān)節(jié)中的至少一組，我們將這三組關(guān)節(jié)稱為RA的靶關(guān)節(jié)。其它依次為足、肘、肩、踝、膝、頸、顳頜及髖關(guān)節(jié)等。呈對稱性多關(guān)節(jié)炎。急性發(fā)作期，呈現(xiàn)程度不一的紅、腫、熱、痛和功能障礙。關(guān)節(jié)炎遷延不愈或反復(fù)發(fā)作，可形成關(guān)節(jié)畸形，如鵝頸畸形、尺側(cè)偏斜、鈕扣花畸形等。,RA,滑膜炎：,* 滑膜炎是類風濕關(guān)節(jié)炎的病理特征，滑膜炎的滑膜腫脹和滑膜腔積液使受累的關(guān)節(jié)表現(xiàn)為腫脹和疼

13、痛。* 許多關(guān)節(jié)炎可出現(xiàn)滑膜炎：強直性脊柱炎等血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病、血清陰性滑膜炎、骨關(guān)節(jié)炎等。,RA的關(guān)節(jié)表現(xiàn)有幾個具有鑒別診斷意義的特點：,①晨僵：RA的關(guān)節(jié)炎常常表現(xiàn)為夜間疼痛加重和晨僵現(xiàn)象，活動后癥狀減輕，這是與骨關(guān)節(jié)炎鑒別的要點之一；②遠端指間關(guān)節(jié)：RA甚幾乎不直接累及遠端指間關(guān)節(jié)，遠端指間關(guān)節(jié)的變形多是由于腱索牽拉所致，而常累及遠端指間關(guān)節(jié)的疾病是骨關(guān)節(jié)炎和銀屑病關(guān)節(jié)炎；③中軸關(guān)節(jié)：RA甚少以累及胸椎、腰椎和骶髂關(guān)節(jié)為主

14、者。,關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：,關(guān)節(jié)外表現(xiàn)為RA病情嚴重或病變活動的征象，有時非常突出，或單獨出現(xiàn)或在關(guān)節(jié)炎之前后出現(xiàn)。(1) 類風濕結(jié)節(jié)：15%-25% RA病人有類風濕結(jié)節(jié)，分為淺表結(jié)節(jié)和深部結(jié)節(jié)兩種類型。前者易發(fā)生于關(guān)節(jié)隆突部及經(jīng)常受壓處(肘部、關(guān)節(jié)鷹嘴突、骶部)，大小自數(shù)毫米到數(shù)厘米，一個或數(shù)個不等，一般不引起疼痛，多發(fā)生在RA晚期和有嚴重的全身癥狀的患者,(2) 類風濕血管炎：病理上為壞死性血管炎，累及皮膚者臨床表現(xiàn)為掌紅

15、斑，皮膚的血栓性紫癜及潰瘍形成，指端壞死或潰瘍，肢端壞疽，雷諾現(xiàn)象等。深部血管炎可累及各個系統(tǒng)。需注意與紅斑狼瘡、系統(tǒng)性硬化癥（硬皮病）、混合性結(jié)締組織病等鑒別。,（3）胸膜和肺：,①胸腔積液：5%RA 病人有胸積液，為滲出液，富含蛋白，糖含量極低(通常<1.66mmol/L或30mg/dl)。IgM RF(+)；②肺內(nèi)類風濕結(jié)節(jié)：結(jié)節(jié)多位于肺外周、結(jié)節(jié)大小不一，可呈多發(fā)性，也可為單一的。少數(shù)結(jié)節(jié)可出現(xiàn)壞死，形成空洞。需注意與肺

16、癌鑒別。③間質(zhì)性肺疾病：可伴有間質(zhì)性肺炎和慢性肺間質(zhì)纖維化，合并干燥綜合征者更常見。表現(xiàn)為活動后氣促，逐漸加重，在呼吸道感染時可突然加重，出現(xiàn)呼吸困難，X線照片示早期雙側(cè)肺底斑片肺泡浸潤，續(xù)后出現(xiàn)網(wǎng)狀或網(wǎng)狀結(jié)節(jié)狀陰影。肺功能檢查顯示CO彌散功能障礙。,(4) 心臟：,少數(shù)RA病情活動期出現(xiàn)類風濕心包炎，心包液為滲出液（也可為血性）。心包積液的常規(guī)、生化和免疫學(xué)檢查與胸積液相似。類風濕心包炎對激素多有較好的療效。心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)、心內(nèi)

17、膜(主動脈瓣、二尖瓣)也可受損、冠狀動脈及栓通可引起心肌梗塞。,(5) 腎：（RA發(fā)生腎臟病變可分為3大類）,①原發(fā)性：包括多種腎小球腎炎和小管間質(zhì)性腎炎(系膜性腎小球腎炎最為常見，占RA腎損害總數(shù)的25%~50%)。② 腎臟淀粉樣變；③ 繼發(fā)性：藥物治療后引起的，青霉胺、金制劑可引起膜性腎小球腎炎，非甾體抗炎藥(NSAIDs)引起腎損害有：(a)急性間質(zhì)性腎炎；(b)微小病變型腎病；(c)急性腎小管壞死；(d)腎乳頭壞死；(e)壞

18、死性腎血管炎，繼發(fā)于藥物者，停藥后常使腎損害癥狀緩解。,(6) 其它：,①貧血：是RA關(guān)節(jié)外最常見的癥狀，其發(fā)病率約為16%-65%。典型的RA貧血屬慢性疾病性貧血。一般為輕度至中度的正細胞性、正色素性貧血，貧血程度常與RA的活動與否有關(guān)。缺鐵性貧血約占RA貧血的25%。②消化性潰瘍：比較多見，可能與長期應(yīng)用NSAIDs有關(guān)。36% RA病人有潰瘍病。以胃潰瘍居多，常發(fā)生于胃竇部，如發(fā)于60歲以上的老年病人。也可發(fā)生胰腺炎、急性膽囊炎

19、、缺血性腸炎、腸梗塞。肝功能也可有輕度或中度異常。③合并有肌肉損害比較多見，5% RA患者合并多發(fā)性肌炎。甚至出現(xiàn)肌肉無力和肌萎縮。,實驗室與器械檢查,1.類風濕因子（RF）： （IgM-RF、IgG-RF、IgA-RF）乳膠凝集試驗：目前臨床上常用的乳膠凝集試驗只顯示IgM-RF，滴度≥1∶20有臨床意義，滴度與診斷的特異性和疾病的嚴重性有正相關(guān)關(guān)系。RF（乳膠凝集試驗）在類風濕關(guān)節(jié)炎的陽性率70%，所以臨床上RF陰性不

20、能排除RA；而RF陽性也不一定是類風濕關(guān)節(jié)炎，因為約5%的正常人可出現(xiàn)低滴度的RF陽性，尤其是老年人，其它的風濕病也常出現(xiàn)RF陽性，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、系統(tǒng)性硬化癥、混合性結(jié)締組織病等。在判斷類風濕關(guān)節(jié)炎療效時，RF滴度下降超過兩個倍數(shù)級，是治療有效的指標之一。,酶聯(lián)免疫吸附試驗和放射免疫試驗：可分別檢測IgM-RF、IgG-RF、IgA-RF。RA病人若RF陰性，病情往往較輕；高滴度IgM-RF常提示病情較重；

21、IgG-RF常與系統(tǒng)損害和類風濕血管炎有關(guān)；IgA-RF則與關(guān)節(jié)炎癥的嚴重程度以及骨質(zhì)破壞有較強的相關(guān)性。,2．炎癥指標：血沉、C－反應(yīng)蛋白3．滑液檢查：草黃色，粘性降低，白細胞增高（2000～7500/mm3左右），以中性粒細胞為主，纖維蛋白原含量增高，乳酸脫氫酶增高，葡萄糖降低（低于血糖的50%），免疫球蛋白增高，補體低下（低于血中補體的30%）。,4．X線檢查：Ⅰ期：關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，關(guān)節(jié)端骨質(zhì)疏松；Ⅱ期：關(guān)節(jié)面軟骨破壞

22、、關(guān)節(jié)間隙變窄及模糊；Ⅲ期：關(guān)節(jié)面骨質(zhì)侵蝕性破壞（鑿骨樣損害）；Ⅳ期：關(guān)節(jié)面融合，纖維性或骨性強直，關(guān)節(jié)畸形或錯位，可伴病理性骨折。,在診斷RA時，需了解下列幾點：,(1)上述分類標準中的癥狀和體征必須持續(xù)6周以上。(2)對稱性、多發(fā)性關(guān)節(jié)損害，有其特指的關(guān)節(jié)界定：近端指間、掌指、腕、肘、膝和趾足關(guān)節(jié)。(3)晨僵并非RA特有。(4)不能單憑類風濕因子（RF）陽性來診斷和鑒別診斷RA。(5)測定RF必須定量或半定量，,RA活動

23、性指標：,（1）3個以上關(guān)節(jié)觸痛； （2）3個以上關(guān)節(jié)腫脹；（3）晨僵≥45分鐘； （4）關(guān)節(jié)壓痛指數(shù)≥20；（5）ESR≥20mm/h （6）CRP≥20mg/L上述6項中符合3項以上為活動期,治療目標：,由于本病的發(fā)病機制未明，故尚無根治的方法。當今治療的目標著重在下列四點：① 緩解或減輕癥狀，特別是解除關(guān)節(jié)的疼痛；② 控制或延緩病情的發(fā)展，防止骨關(guān)節(jié)的破壞；③ 保持關(guān)節(jié)的正

24、常活動功能；④ 維持正常生活和勞動能力，提高患者的生活質(zhì)量。其中第2點是治療的關(guān)鍵，若能控制病情的發(fā)展，其他三方面都會有相應(yīng)的改善。,類風濕關(guān)節(jié)炎的內(nèi)科治療,* 70年代以前，用藥混亂，無章可循；* 70年代后期形成了金字塔治療模式；* 80年代金字塔被認為是最合理的治療方案；* 1989年金字塔治療模式受到抨擊；* 90年代，應(yīng)該早期聯(lián)合使用慢作用藥和免疫抑制劑，已逐漸成為全球風濕病學(xué)家的共識。,非甾體抗炎藥(NSA

25、ID),* 主要是通過消炎鎮(zhèn)痛，解除關(guān)節(jié)疼痛癥狀；* 但不能控制病情的進展和關(guān)節(jié)的破壞，不影響患者的免疫學(xué)指標；* 本類藥僅具有短期減輕癥狀的作用，因此主張加用慢作用藥或免疫抑制劑。 本類藥物的使用原則：①應(yīng)根據(jù)治療目的而選擇用量，小量只發(fā)揮止痛作用，大量才發(fā)揮抗炎作用。②應(yīng)根據(jù)病情個體化地選用藥物。③不應(yīng)聯(lián)合并用兩種以上NSAID。④應(yīng)使用2-4周才能對藥效作出評價。,環(huán)氧化酶存在兩個異構(gòu)體,COX－1為構(gòu)建型，主要

26、合成生理需要的前列腺素，維護自身平衡，如保護胃粘膜，維持腎灌流；COX－2屬誘導(dǎo)型，主要存在于炎癥部位，促進炎癥介質(zhì)前列腺素的合成。選用對COX－1作用較小的藥物可減輕胃腸道反應(yīng)和腎損害。,,花生四烯酸,環(huán)氧化酶,前列腺素,,,,,,,炎癥、疼痛,維護腎及血小板功能,,,,抗炎鎮(zhèn)痛胃腸毒性腎毒性,{,作用機制： 傳統(tǒng)的NSAID,X,花生四烯酸,COX-1(基礎(chǔ)性),COX-2(誘導(dǎo)性),胃腸道腎 血小板,發(fā) 炎

27、 部 位 巨 噬 細 胞 滑 膜 細 胞內(nèi) 皮 細 胞,,,,(--),,,NSAID非甾體抗炎藥,,前列腺素,,前列腺素,,環(huán)氧化酶（COX）有兩種異構(gòu)酶 COX-1 和 COX-2,糖皮質(zhì)激素 (封閉mRNA的表達),(--),,,COX-2特異性抑制劑,X,COX-1抑制劑：阿斯匹林、消炎痛、炎痛喜康等以抑制COX-1為主；非選擇性COX抑制劑：雙氯芬酸，布洛芬等對COX-1和COX-2的作用相近；選

28、擇性COX-2抑制劑：近年上市的萘丁美酮、美洛昔康、尼美舒利等對COX-2作用比較強；特異性COX-2抑制劑：西爾公司的Celecoxib （1998.12）默沙東公司的Vioxx （1999.6）,類固醇激素,具有較強的抗炎作用，只要正確使用，不但可避免副反應(yīng)，而且是治療RA良藥。進展侵蝕型RA治療初期可以用小劑量中效激素。潑尼松，10mg，每日1次，上午8時頓服。激素必須與免疫抑制劑或慢作用藥聯(lián)合使用，作為過度

29、性用藥。,不合理使用激素,長期大劑量激素，副作用超過病變本身。全身性使用長效或超長效激素，易導(dǎo)致下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸的過度抑制，使日后減藥停藥困難。不合理使用激素包括：長時期使用中等以上劑量潑尼松，長時期使用地塞米松，反復(fù)肌肉注射泰必治（地塞米松+保太松）、康寧克通A、得寶松、利美達松等。,甲氨喋呤,推薦治療劑量每周7.5-15mg；已被認同為治療RA的一線藥；采用聯(lián)合化療者，常以MTX為基礎(chǔ)；治療初期注意胃腸道反應(yīng)、粘

30、膜糜爛；長期用藥注意檢測肝功能；少見的副作用：MTX肺炎、神經(jīng)系統(tǒng)抑制、白細胞下降、巨幼細胞性貧血、感染等，補充葉酸可減少副作用。,柳氮磺胺吡啶,劑量每日2-4g，肝臟慢乙?；咧恍栊┝?，否則會出現(xiàn)明顯胃腸道反應(yīng)。其它常見副作用包括頭暈、全身不適等；少見的副作用主要是特異性的超敏反應(yīng)，且以后忌用；少數(shù)男性出現(xiàn)暫時不育癥，停藥可恢復(fù)。近十年，在治療RA的慢作用藥中，SASP逐漸增多，而金制劑和青霉胺逐漸減少。,抗瘧藥,包括

31、氯喹和羥氯喹推薦劑量：每日氯喹250mg 每日羥氯喹200-400mg，起效后逐漸減至維持劑量：氯喹250mg或羥氯喹200mg，每周2-3次。服藥前和服藥期間需每3-6個月作一次眼科檢查，若發(fā)現(xiàn)視野改變，必須停藥。,火把花根片與雷公藤多甙,具有抗炎和免疫抑制作用，對關(guān)節(jié)炎具有顯著的療效。療效僅次于MTX，比其它慢作用藥強。但也具有性腺抑制的副作用，其它副作用包括胃腸道反應(yīng)、肝功能損害、白細胞下降等?；鸢鸦ǜ?/p>

32、，每次4-5片，每日3次；雷公藤多甙，每日30-60mg，分3次口服。,環(huán)孢霉素A,劑量每日3-5mg/kg，分2次口服。治療RA的二線免疫抑制劑或與MTX聯(lián)合用藥。注意肝、腎功能及高血壓、高尿酸血癥、高血鉀等。檢測血藥濃度，雙手震顫提示需要減藥。長期用藥可出現(xiàn)毛發(fā)增多、色素沉著、容貌改變等。,治療方案,RA是異質(zhì)性疾病，治療必須高度個體化。良性自限型只需用NSAIDS和（或）羥氯喹，活動期可加用MTX；進展侵蝕型則需要M

33、TX、小劑量激素和其它SAARDs聯(lián)合化療；病情緩解后，根據(jù)病人的耐受性，選用1-2種SAARDs，小劑量長期維持，使疾病長期處于緩解或低活動狀態(tài)。,聯(lián)合化療,MTX+火把花根片或雷公藤多甙根據(jù)我們的經(jīng)驗，這組聯(lián)合用藥具有較好的療效和較少的副作用，是我們科常用的治療RA的方案。,MTX+環(huán)孢素A（CsA）,MTX與CsA聯(lián)合治療頑固的進展侵蝕型RA或類風濕血管炎療效近年得到肯定。（N Engl J Med,1995,33

34、3:137-41)但價格昂貴限制了其臨床應(yīng)用。單獨使用CsA，雖近期療效甚佳，但停藥后幾乎全部出現(xiàn)病情迅速反跳，就單個藥而言，CsA療效不及MTX，而副反應(yīng)比MTX多見和嚴重，且價格比MTX高得多，所以單獨使用CsA治療RA并不可取。,MTX+柳氮磺胺吡啶,MTX與SASP聯(lián)合治療RA普遍受到肯定；MTX+SASP近期療效比MTX+CsA略低，但副反應(yīng)少見，遠期耐受性好，且價格低廉，是治療RA較佳選擇。由于兩種藥物均影響葉酸代

35、謝，所以除常規(guī)的監(jiān)測療效和副作用外，應(yīng)注意查MCV，MCV增高時，需補充葉酸。,MTX+硫唑嘌呤,多數(shù)學(xué)者認為，MTX與AZA聯(lián)合治療RA效果較好，但也有相反的報道。對于早期的頑固性、活動性RA，MTX療效不理想時加用AZA有利于緩解疾病，應(yīng)注意骨髓抑制。,MTX+金諾芬,雖然有學(xué)者主張MTX與AU聯(lián)合治療RA，但對照試驗卻表示，MTX+AU的療效并不優(yōu)于單用MTX，而副作用則增加。,MTX+羥氯喹,國外普遍對MTX與羥氯喹聯(lián)合治

36、療RA持贊同態(tài)度，認為不但提高療效，而且羥氯喹可減輕MTX的肝毒性。國內(nèi)醫(yī)生較少用抗瘧藥治療RA，可能是用藥習(xí)慣問題，也可能是國內(nèi)醫(yī)藥市場上缺乏羥氯喹，而氯喹副作用比羥氯喹明顯，尤其是眼毒性。,頑固病例,還可考慮3個SAARDs的聯(lián)合方案，如：MTX+SASP+羥氯喹（N Engl J Med,1996,334:1287-91） MTX+AZA+羥氯喹 MTX+SASP+火把花根片或雷公藤多甙，但三聯(lián)療法比

37、二聯(lián)療法的副反應(yīng)可能增多，臨床應(yīng)注意權(quán)衡利弊效益與風險之比值。,3.骨關(guān)節(jié)炎,又稱退行性關(guān)節(jié)病、骨關(guān)節(jié)病，多見于中、老年人，起病過程大多緩慢。手、膝、髖及脊柱關(guān)節(jié)易受累，而掌指、腕及其他關(guān)節(jié)較少受累。病情通常隨活動而加重或因休息而減輕。晨僵時間多小于半小時。雙手受累時查體可見Heberden和Bouchard結(jié)節(jié)，膝關(guān)節(jié)可觸及摩擦感。不伴有皮下結(jié)節(jié)及血管炎等關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。類風濕因子多為陰性，少數(shù)老年患者可有低滴度陽性。,慢性關(guān)節(jié)疾病常見

38、于中老年人負重較大的關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病、 退行性關(guān)節(jié)炎、 增生 性關(guān)節(jié)炎、 肥大性關(guān)節(jié)炎、 老年性關(guān)節(jié)炎,關(guān)節(jié)軟骨損害軟骨壞死軟骨磨損軟骨破裂,原發(fā)性因素 肥胖,繼發(fā)性因素骨關(guān)節(jié)畸形,,關(guān)節(jié)端骨面暴露關(guān)節(jié)滑膜炎癥關(guān)節(jié)鼠形成骨質(zhì)增生負重區(qū)骨質(zhì)硬化、囊變關(guān)節(jié)間隙變窄,,原 因,,軟骨破裂,軟骨磨損,軟骨壞死,臨床表現(xiàn)-癥狀,疼痛 腫脹 僵硬,二、辨證與診斷要點,1

39、、診斷要點（1）病史（2）關(guān)節(jié)疼痛特點（3）X線早期無明顯異常中后期可見關(guān)節(jié)緣增生、關(guān)節(jié)間隙變窄、軟骨下骨質(zhì)硬化、囊性變等。,4.痛風性關(guān)節(jié)炎,痛風是嘌呤代謝異常致使尿酸合成增加而導(dǎo)致的代謝性疾病。腎功能異常時由于腎臟的尿酸清除率下降也會引起尿酸水平上升。血漿中的尿酸達到飽和，導(dǎo)致尿酸單鈉結(jié)晶沉積在遠端關(guān)節(jié)周圍相對缺乏血管的組織中。這種結(jié)晶的出現(xiàn)可導(dǎo)致單關(guān)節(jié)或者多關(guān)節(jié)的急性炎性滑膜炎。痛風在男性中較為多見，拇趾是最常見的受累區(qū)

40、域，50%～70%初次發(fā)病發(fā)生于此。90%的痛風患者在其一生中的某個時期會發(fā)生第一跖趾關(guān)節(jié)受累。其他可能受累的足部區(qū)域有足背部、足跟以及踝部。,痛風病簡介,痛風又稱“高尿酸血癥”，嘌呤代謝障礙，屬于關(guān)節(jié)炎一種。痛風是人體內(nèi)嘌呤的物質(zhì)的新陳代謝發(fā)生紊亂，尿酸的合成增加或排出減少，造成高尿酸血癥，血尿酸濃度過高時，尿酸以鈉鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)、軟骨和腎臟中，引起組織異物炎性反應(yīng)，即痛風。,痛風會讓你周身局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛的癥狀，俗語說：痛

41、風痛起來真要命。只有飽受痛風煎熬的人才會有如此深的感覺，如不及時治療，會引起痛風性腎炎，尿酸腎結(jié)石，以及性功能減退，高血壓等多種并發(fā)癥。,①,痛風病病因,痛風是先天遺傳基因〔體質(zhì)〕及后天飲食環(huán)境兩個因素共同造成，若無遺傳痛風體質(zhì)〔不一定要有痛風家族史〕，則不容易因飲食過度而引起痛風，但若有尿酸過高體質(zhì)，則可透過飲食控制來減少或預(yù)防痛風的發(fā)病。痛風任何年齡都可能發(fā)生，但大部分（占85%～90%）在30～40歲以上發(fā)病，近十幾年來有年輕化的

42、傾向，許多十幾二十幾歲的年輕人就得到痛風，可能與飲食過盛有關(guān)。痛風好發(fā)于成年男性，男性占95%。女性多于更年期停經(jīng)之后發(fā)?。ㄕ?%），這個年紀也是退化性關(guān)節(jié)炎及假性痛風的好發(fā)年齡，應(yīng)特別細心留意，以免造成誤診。原發(fā)性痛風常有家族遺傳史。由特異酶缺陷所致者可在青少年發(fā)病。,②,痛風病的癥狀及主要臨床表現(xiàn),痛風分為早期、間歇期、晚期、急性發(fā)作期四個時期。在不同時期，痛風會有不同的癥狀表現(xiàn)。,早期痛風癥狀: 又稱無癥狀期，這個階段的

43、患者僅表現(xiàn)為高尿酸血癥，而無關(guān)節(jié)炎、痛風石、腎結(jié)石等臨床表現(xiàn)。,間歇期痛風癥狀: 此痛風時期是指兩次發(fā)作之間的一段靜止期。大多數(shù)病人一生中反復(fù)發(fā)作多次，某些患者發(fā)作一次后從未再發(fā)。多數(shù)患者發(fā)作間隔時間為六個月至一年。少數(shù)患者間隔時間可長達5～10年。,晚期痛風癥狀: 又稱慢性發(fā)作期， 該時期的通風患者，在體內(nèi)會有尿酸結(jié)晶沉積在軟骨、滑液膜、及軟組織中，形成痛風石，而且血中的尿酸濃度越高，患病的期間越久，則可能會沉積越

44、多的痛風石，有時會影響血管與腎，造成嚴重腎功能衰竭，使腎病越嚴重，并造成不易排泄尿酸的惡性循環(huán)，令痛風石的沉積也就越多。,③,痛風病的癥狀及主要臨床表現(xiàn),急性發(fā)作期痛風癥狀: 發(fā)作時間通常是后半夜，該時期的痛風癥狀表現(xiàn)為腳踝關(guān)節(jié)或腳趾，手臂、手指關(guān)節(jié)處疼痛、腫脹、發(fā)紅，伴有劇烈疼痛。,痛風的主要臨床表現(xiàn): 1.高尿酸血癥； 2.痛風性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作； 3.痛風石形成和沉積痛風石性漫性關(guān)

45、節(jié)炎； 4.關(guān)節(jié)畸形等。 常伴有發(fā)熱、劇痛、畸形、僵硬、關(guān)節(jié)受阻、痛風石產(chǎn)生累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸性結(jié)石形成。,④,痛風病的治療,痛風急性期的治療: 1.急性期是要讓病人關(guān)節(jié)制動、千萬不要揉搓、熱敷之類。 　　 2.多喝水，盡量排除尿酸是應(yīng)該的，飲食上要特別注意了，這個時候就不要吃容易升高血尿酸的飲食，比如說：動物內(nèi)臟、啤酒、白酒、海鮮。 　　 3.注意到這些以后，再使用消炎止痛

46、藥物，我們常用的比如芬必得、雙氯酚酸鈉、這些我們稱為非甾體類消炎藥，有對關(guān)節(jié)的消炎消腫止痛的作用，其他的比如說二甲基砜、蝦青素類消炎藥也可以使用。注意，如果有腎功能不全就要避免使用芬必得、雙氯酚酸鈉等止痛消炎藥了。 　　 4.另外，患者尿的PH值是低的，這種情況下我們要用一些偏堿的藥物，比如碳酸氫鈉、枸櫞酸鉀之類，有利于尿酸外排。 　　 5.還可以用一些外用止痛藥，主要是控制他的急性炎癥，當急性炎癥過去后，再逐漸從小量到

47、大量抑制尿酸的藥物。,⑤,痛風病的治療,痛風緩解期的治療: 1.防止內(nèi)源尿酸產(chǎn)生：A.抗氧化的藥物，如蝦青素、花青素之類，防止DNA，RNA氧化分解，這是最關(guān)鍵的，而且這些都沒有副作用。B:減少尿酸合成藥物，如別嘌醇。 　　 2.減少高嘌呤食物：見前（急性期的治療）。 　　 3.促進尿酸排泄的藥物：如苯溴馬龍。秋水仙堿由于肝臟副作用較大，一般已停止使用 　　 4.堿性食物（如堿水面、熱干面）和堿性藥物如碳

48、酸氫鈉等，促進尿酸排除，防止結(jié)石產(chǎn)生，但不要將尿的PH提升到6.8以上，否則易形成磷酸鹽結(jié)石。 　　 5.控制好糖尿病、高血壓、高血脂等（尤其是要提升高密度脂蛋白HDL）。,⑥,5.強直性脊柱炎,青年男性多發(fā)，有明顯的家族發(fā)病傾向。以中軸關(guān)節(jié)如骶髂及脊柱關(guān)節(jié)受累為主，也可出現(xiàn)外周關(guān)節(jié)受累，但多表現(xiàn)為下肢大關(guān)節(jié)，為非對稱性的腫脹和疼痛，并常伴有棘突、大轉(zhuǎn)子、跟腱、脊肋關(guān)節(jié)等肌腱和韌帶附著點疼痛。病變嚴重時可出現(xiàn)脊柱僵直，頸椎、腰椎

49、、胸椎活動受限，出現(xiàn)“駝背”，嚴重影響患者的日常生活。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導(dǎo)阻滯障礙及主動脈瓣閉鎖不全等。X線片可見骶髂關(guān)節(jié)侵襲、破壞或融合。90%以上患者出現(xiàn)HLA-B27陽性，而類風濕因子陰性。,病因西醫(yī)：1.遺傳  遺傳因素在AS的發(fā)病中具有重要作用.2.感染 近年來研究提示AS發(fā)病率可能與感染 相關(guān)3.自身免疫  免疫機制參與本病的發(fā)病4.其它 創(chuàng)傷、內(nèi)

50、分泌、代謝障礙和變態(tài)反 應(yīng)等亦被疑為發(fā)病因素。 中醫(yī)：1.風濕寒邪外襲 2.濕熱浸淫 3.瘀血阻絡(luò) 4.腎精虧虛,病理生理 基本病理為原發(fā)性、慢性、血管翳破壞性炎癥，韌帶骨化屬繼發(fā)的修復(fù)性過程。病變一般自骶髂關(guān)節(jié)開始，緩慢沿著脊柱向上伸延，累及椎間小關(guān)節(jié)的滑膜和關(guān)節(jié)囊，以及脊椎周圍的軟組織，至晚期可使整個脊柱周圍的軟組織鈣化、骨化，導(dǎo)致嚴重的駝背。病變可同時向下蔓延，波及雙髖關(guān)節(jié)，少數(shù)可累及膝關(guān)節(jié)。

51、,,,臨床表現(xiàn)強直性脊柱炎好發(fā)于16-30歲，很少發(fā)病于50歲以上。 早期癥狀常為下腰痛和僵硬，向臀部和大腿放射，疼痛休息可緩解，活動時加劇?？砂榉αΑ⑹秤麥p退、消瘦和低熱等。起初疼痛為間歇性，后變?yōu)槌掷m(xù)性。晚期炎癥性疼痛消失，脊柱大部強直，后發(fā)展至嚴重畸形。女性患者周圍關(guān)節(jié)侵犯較常見，進展緩慢，脊椎畸形較輕。,骨骼系統(tǒng)癥狀1.骶髂關(guān)節(jié)：最早為骶髂關(guān)節(jié)炎，后發(fā)展至腰骶部、胸椎及頸椎。下腰痛和僵硬常累及臀部、大腿，但無神經(jīng)系體征。

52、下腰痛可從一側(cè)轉(zhuǎn)至另一側(cè)，直腿抬高試驗陰性。直接按壓骶髂關(guān)節(jié)或?qū)⑵渖煺?，可引起疼痛。有時只有骶髂關(guān)節(jié)炎的X線征而無癥狀和體征。2.腰椎 ：下腰痛及活動受限多是腰椎受累和骶髂關(guān)節(jié)炎所致。早期為彌漫性肌肉疼痛，以后集中于腰骶椎部。腰部前屈、后伸、側(cè)彎和旋轉(zhuǎn)均受限。腰椎棘突壓痛，腰背椎旁肌肉痙攣。后期有腰背肌萎縮。,3.胸廓胸椎：腰椎受累后波及胸椎，可有胸背痛、前胸和側(cè)胸痛，胸部擴張受限。胸痛為吸氣性，可因咳嗽、噴嚏加重。主要由于肋椎關(guān)節(jié)

53、、肋骨肋軟骨連接處、胸骨柄關(guān)節(jié)和胸鎖關(guān)節(jié)受累。胸廓擴張度較正常人降低50%以上。4.頸椎：早期可為頸椎炎，由胸腰椎病變上行而來。可發(fā)生頸-胸后凸畸形，頭部固定于前屈位。頸后伸、側(cè)彎、旋轉(zhuǎn)可受限?？捎蓄i椎部疼痛，沿頂部向頭部放射，神經(jīng)根痛可放射至頭和臂。有頸部肌肉痙攣，最后肌肉萎縮。個別患者癥狀始自頸椎，逐漸向下波及胸椎和腰椎，Bechterew病。,5.后期脊柱改變:頸部固定于前屈位。胸椎后凸畸形，胸廓固定。腰椎后凸畸形，髖和膝關(guān)節(jié)前

54、屈攣縮時AS后期特征性姿勢。此期炎癥疼痛消失，但可發(fā)生骨折，一般為多發(fā)性。由于畸形，X線檢查不易發(fā)現(xiàn)骨折位置，需特殊位置檢查。6.周圍關(guān)節(jié):周圍關(guān)節(jié)受累率為肩和髖40%、膝15 %、踝10 %、腕和足各5 %，極少累及手。肩和髖關(guān)節(jié)活動受限較疼痛突出，早期滑膜炎期，即活動受限，隨著病變進展，出現(xiàn)軟骨退變，關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu)纖維化，關(guān)節(jié)強直。,非骨骼系統(tǒng)癥狀 AS作為一種全身性慢性炎癥性疾病，除了累及脊柱、外周關(guān)節(jié)和肌腱/韌帶附著點外，

55、還可累及其他器官。1.心臟病變:脊柱炎較重并有全身和周圍關(guān)節(jié)病患者，心臟病變常見。表現(xiàn)為主動脈瓣閉鎖不全、心臟擴大和房室傳導(dǎo)阻滯，并可發(fā)生阿-斯綜合征。2.眼部病變:結(jié)膜炎和虹膜炎的發(fā)病率可達25%，眼部侵犯在周圍關(guān)節(jié)病變者較常見。病程越長，發(fā)生虹膜炎的機會越多。,3.肺部病變: 肺上葉纖維化是AS后期并發(fā)癥。表現(xiàn)為咳嗽、咳痰和氣喘。X線檢查示雙肺上葉彌漫性纖維化，可有囊腫形成與實質(zhì)破壞，類似結(jié)核，應(yīng)加以區(qū)別。治療常無效，多在大量咯

56、血后死亡。4.慢性前列腺炎。5.淀粉樣變:為少見并發(fā)癥。有少見并發(fā)癥。有蛋白尿時，應(yīng)疑及此癥。6.腎臟病變: AS患者的腎小球功能無明顯異常,7.神經(jīng)系統(tǒng)病變 AS后期可發(fā)生馬尾受侵犯。表現(xiàn)為隱襲起病的下肢或臀部疼痛，伴感覺和運動功能障礙，出現(xiàn)膀胱和直腸癥狀。其他有頸椎脫位和骨折引起的脊髓壓迫癥狀，以及椎間盤炎引起的劇烈疼痛。,臨床診斷可疑AS為：年齡＜40歲；持續(xù)3個月以上；腰背部不適隱匿性出現(xiàn)； 清晨時僵硬；

57、活動癥狀有所改善。 AS臨床診斷標準 1.腰椎在前屈、側(cè)彎、后仰三個方向皆受限；2.腰椎或腰背部疼痛或疼痛史3個月以上；3.胸部擴張受限，取第4肋間隙水平測量，擴張≤2.5cm。,X線診斷 脊柱病變的X線征：脊椎普遍性骨質(zhì)疏松，嚴重時可引起椎體壓縮性骨折，還可有椎小關(guān)節(jié)模糊，椎體骨小梁模糊。病變擴展侵犯腰椎、胸椎、頸椎椎間小關(guān)節(jié)，后期椎間盤間隙鈣化，可呈現(xiàn)竹節(jié)樣變。,,,,強直性脊柱炎（Ⅰ級）,圖注：椎體方形，骨質(zhì)疏松

58、，椎小關(guān)節(jié)間隙消失，強直，椎旁韌帶（前后縱及棘間韌帶）骨化，呈典型“竹節(jié)樣”改變。雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)骨性強直，髂腰韌帶骨化,強直性脊柱炎（Ⅰ級）,圖注：腰椎曲度變直，骨質(zhì)疏松，椎體呈方形，T11，12椎體后緣扇形凹陷（箭頭），相應(yīng)椎管前后徑增寬,強直性脊柱炎（Ⅱ級）,圖注：A.CT示雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)模糊,骨侵蝕破壞,左側(cè)明顯,關(guān)節(jié)間隙無改變。 B. CT示雙側(cè)髖關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)骨面質(zhì)破壞呈鋸齒狀，以髖臼明顯,強直性脊柱炎（Ⅲ級）,圖注

59、：雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié) 骨質(zhì)破壞，髂骨側(cè)軟骨下致密硬化伴囊變，關(guān)節(jié)間隙狹窄,強直性脊柱炎（Ⅲ級）,圖注： CT示雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)面對稱性骨質(zhì)侵蝕破壞，粗糙不光滑，關(guān)節(jié)面致密硬化,強直性脊柱炎（Ⅳ級）,圖注：雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)間隙消失，骨性強直。雙側(cè)髖關(guān)節(jié)面侵蝕，輪廓粗糙不光滑，以髖臼明顯，骨盆疏松,強直性脊柱炎（Ⅳ級）,圖注： CT示雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)破壞，多發(fā)小囊變，關(guān)節(jié)間隙消失，骨性強直，骨質(zhì)疏松,強直性關(guān)節(jié)炎和類風濕性關(guān)節(jié)炎,鑒別診斷：,

60、6.反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎,本病起病急，發(fā)病前常有腸道或泌尿道感染史。以大關(guān)節(jié)（尤其下肢關(guān)節(jié)）非對稱性受累為主，一般無對稱性手指近端指間關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)等小關(guān)節(jié)受累。可伴有眼炎、尿道炎、龜頭炎及發(fā)熱等，HLA-B27可呈陽性而類風濕因子陰性，患者可出現(xiàn)非對稱性骶髂關(guān)節(jié)炎的X線改變。,7.感染性關(guān)節(jié)炎,與細菌感染有關(guān)。常見的病原菌包括金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋球菌、鏈球菌、結(jié)核桿菌。發(fā)病機制包括直接細菌感染所致和感染過程中細菌釋放毒素

61、或代謝產(chǎn)物致病包括亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、猩紅熱后關(guān)節(jié)炎等。直接細菌感染所致的關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)為關(guān)節(jié)紅腫熱痛，并出現(xiàn)關(guān)節(jié)功能障礙。下肢負重關(guān)節(jié)不對稱受累。大關(guān)節(jié)受累多見，如髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)。關(guān)節(jié)腔穿刺液常呈化膿性改變。涂片或培養(yǎng)可找到細菌。結(jié)核桿菌感染的關(guān)節(jié)炎好發(fā)于青年，有其他部位結(jié)核的證據(jù)包括肺或淋巴結(jié)結(jié)核。可有結(jié)節(jié)性紅斑，血清類風濕因子陰性。結(jié)核菌素試驗陽性。細菌代謝產(chǎn)物或毒素所致的關(guān)節(jié)炎1～2周可以自愈，關(guān)節(jié)癥狀呈游走性。,8.其他,如創(chuàng)傷

62、性關(guān)節(jié)炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎、腸病性關(guān)節(jié)炎等。自身免疫病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、硬皮病及腫瘤等在疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中也常常出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)。,1.藥物治療,依據(jù)關(guān)節(jié)炎的種類、癥狀的特點、伴發(fā)疾病等情況選擇合適的治療藥物。治療原則是早期診斷和盡早合理、聯(lián)合用藥。常用的抗風濕病藥物如下：?。?）非淄體抗炎藥可抑制前列腺素的合成而迅速產(chǎn)生抗炎止痛作用，對解除疼痛有較好效果，但不能改變疾病的病程。臨床上常用的有鹽酸氨基葡萄糖顆粒、布洛芬

63、、青霉胺、雙氯酚酸、阿司匹林、吲哚美辛等。?。?）慢作用抗風濕藥多用于類風濕關(guān)節(jié)炎及血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病。對病情有一定控制作用但起效較慢。常用的有金合劑（肌注或口服）、青霉胺、柳氮磺胺吡啶、氯喹等。,治療,1.藥物治療,（ 3）細胞毒藥物通過不同途徑產(chǎn)生免疫抑制作用。常用的有環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、金獨春等。它們往往是系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關(guān)節(jié)炎和血管炎的二線藥物，副作用雖較多且較嚴重，但對改善這些疾病的愈后有很大的作用。（4）腎上腺皮質(zhì)

64、激素是抗炎、抗過敏藥物，明顯地改善了系統(tǒng)性紅斑狼瘡等結(jié)締組織病的愈后，但不能根治這些疾病。其眾多的副作用隨劑量加大及療程延長而增加，故在應(yīng)用時要衡量它的療效和副作用而慎重選用。,1.藥物治療,（5）抗生素等鏈球菌感染可引起風濕熱的關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)，急性期使用青霉素是控制鏈球菌感染的最有效的藥物，急性風濕熱患者長期使用長效抗生素以預(yù)防遠期風濕性心臟炎的發(fā)生，成人預(yù)防不得短于5年，兒童至少維持到18歲。結(jié)核性關(guān)節(jié)炎、真菌性關(guān)節(jié)炎需積極有效的抗結(jié)核

65、或抗真菌藥物治療。（6）痛風性關(guān)節(jié)炎的治療包括急性期的藥物治療包括大劑量非甾體抗炎藥或者秋水仙堿及緩解期的降尿酸治療。降尿酸藥物主要包括抑制尿酸生成類的別嘌呤醇及促進尿酸排泄類的苯溴馬隆。,2.外科療法,外科治療主要包括關(guān)節(jié)腔穿刺、滑膜切除、關(guān)節(jié)置換、關(guān)節(jié)矯形、關(guān)節(jié)融合等。,3.骨髓移植,治療風濕性關(guān)節(jié)炎確實有顯著的療效。通過恢復(fù)免疫系統(tǒng)功能來促使患者痊愈的自身骨髓移植法，治療兒童風濕性關(guān)節(jié)炎取得了較好的療效。,4.免疫及生物治療,此

66、類治療是針對關(guān)節(jié)炎發(fā)病及導(dǎo)致病變進展的主要環(huán)節(jié)，如針對細胞因子的靶分子治療、血漿置換、免疫凈化、免疫重建、間充質(zhì)干細胞移植等，主要應(yīng)用于其他治療無效、迅速進展及難治性重癥關(guān)節(jié)炎患者，主要為類風濕關(guān)節(jié)炎。,5.其他治療,包括物理、康復(fù)、職業(yè)訓(xùn)練、心理等治療。物理治療主要有以下幾種：直流電療及藥物離子導(dǎo)入、低頻脈沖電療、中頻電流療法、高頻電療、磁場療法、超聲療法、針灸、光療法即紅外線、紫外線、冷療。康復(fù)、職業(yè)訓(xùn)練以功能鍛煉及生活方式的調(diào)整為

67、重點，有條件的醫(yī)院，應(yīng)在康復(fù)專科醫(yī)師的指導(dǎo)下進行功能鍛煉。保持樂觀的情緒，消除抑郁狀態(tài)，以積極的態(tài)度與疾病做斗爭，對關(guān)節(jié)炎的治療意義重大。,6.預(yù)后,關(guān)節(jié)炎的病因、病程、個體差異及治療方法不同，其預(yù)后也各異。反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎大多數(shù)患者的病程呈自限性，多在3～5個月消退。近十年來，隨著慢作用抗風濕藥的早期聯(lián)合應(yīng)用，對關(guān)節(jié)外病變的治療以及新療法的不斷出現(xiàn)，使類風濕關(guān)節(jié)炎的預(yù)后已有明顯改善。大多數(shù)類風濕關(guān)節(jié)炎患者的病情可得到很好的控制，甚至完全緩

68、解。,預(yù)防,1.避免誘發(fā)關(guān)節(jié)炎發(fā)病的環(huán)境因素 潮濕的環(huán)境有助于某些病原菌生長，與關(guān)節(jié)炎的發(fā)病有一定關(guān)系。因此，平時應(yīng)注意衛(wèi)生，保持居室通風和空氣良好，防潮、保暖，避免病原菌尤其是鏈球菌傳播。除此之外，其他環(huán)境因素如紫外線、某些化學(xué)物質(zhì)的接觸，有可能會導(dǎo)致某些易感人群產(chǎn)生異常的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致不同關(guān)節(jié)炎的發(fā)生，易感人群應(yīng)避免強紫外線和某些化學(xué)物質(zhì)的接觸。,預(yù)防,2.合理飲食，保持良好的生活方式 營養(yǎng)缺乏可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎加重，