腦深部對稱性病變的鑒別診斷

1、腦深部對稱性病變的鑒別診斷,,,Victor，Adams，Collin (1)有影響維生素B1減少的病史。 　　(2)眼外肌麻痹(尤其外直肌)、眼球震顫、同向凝視障礙。 　　(3)共濟失調(diào)(步態(tài)性)。 　　(4)意識障礙：精神錯亂、沉睡昏迷。 　　(5)精神癥狀：注意力和記憶力障礙，時間、空間的定向障礙、虛構(gòu)。 　　(6)血中丙酮酸鹽含量增高。,,酒精中毒性腦病2

2、 疾病分類　　精神科3 癥狀體征　　有無智力減退、性格改變及記憶力障礙；了解病程長短，生活自理能力情況?！　∪N綜合征的特征性表現(xiàn)為：　?。?）Wernick腦?。涸陂L期飲酒的基礎(chǔ)上，一次過量飲酒后突然發(fā)生譫妄、昏睡、肌肉抽搐或眼球麻痹、去大腦強直或昏迷，清醒后可轉(zhuǎn)為以下二種綜合征。　?。?）柯薩可夫精神?。壕徛鸩。杂洃浾系K為主，伴虛構(gòu)或錯構(gòu)、定向力障礙，可有情感和動作遲鈍?？砂l(fā)生程度不同的多發(fā)性

3、神經(jīng)炎，檢查見肢體感覺障礙、肌萎縮、腱反射減弱或消失，嚴(yán)重時可癱瘓。　?。?）慢性酒精中毒性癡呆：緩慢起病，有嚴(yán)重的人格改變，記憶減退及智能障礙；社會功能及生活自理能力下降或消失。腦電圖可有低波幅慢波；腦CT示腦室擴大，大腦皮質(zhì)特別是顳葉顯著萎縮。4 疾病病因　　詳詢有無長期的、大量的飲酒史。5 診斷檢查　　全面體檢，及作神經(jīng)系統(tǒng)檢查及精神檢查。檢驗包括血常規(guī)，肝、腎功能，血電解質(zhì)，酶譜，血糖檢查，并進行

4、腦電圖(腦電地形圖)、頭顱CT檢查。應(yīng)與其他腦器質(zhì)性疾病相鑒別。6 治療方案　　1、戒酒治療　?。?）一次性斷酒：重癥患者及出現(xiàn)嚴(yán)重戒斷反應(yīng)者，可用與酒精有交叉依賴的苯二氮卓類替代，替代成功后，再撤停藥物?？蛇x用　　① 安定10mg，或5mg，2/d；　?、诩鸯o安定0.4mg，2/d；　?、勐认醢捕?.0mg，2/d?！　。?）厭惡療法：皮下注射阿撲嗎啡20mg后，令病人聞酒味，當(dāng)病人快要嘔吐時，給病人飲酒一

5、杯。如此每日或隔日一次，連續(xù)10～30次后，即可形成對酒及酒味的嘔吐反射，達到戒酒目的?！　。?）服抗飲酒劑：雙硫侖0.25或0.5g，l/d，1～3周為一療程，冠心病及急性中毒狀態(tài)禁用?！　?、一般支持及對癥治療：　?。?）糾正營養(yǎng)不良：高糖、高蛋白飲食和白蛋白、氨基酸及大量維生素，靜滴1/d，7d為一療程?！　。?）促進神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)，給予谷氨酸鉀或谷氨酸鈉、γ-氨酪酸、ATP、輔酶A、細(xì)胞色素C及B族維生素。　?。?）

6、周圍神經(jīng)炎治療見多發(fā)性神經(jīng)炎節(jié)?！　?、傳統(tǒng)中醫(yī)中藥，辨證論治，針灸療法?！　?、加強心理治療，促進其職業(yè)康復(fù)及提高社會適應(yīng)力?！　∽o理：　　1、按精神科及神經(jīng)科一般護理常規(guī)?！　?、對生活不能自理病人，加強護理保護，防止衰竭及跌傷。配合醫(yī)生心理治療，耐心指導(dǎo)并幫助患者進行生活及社會適應(yīng)能力的訓(xùn)練。7 保健貼士　　成人酒精重度中毒后可并發(fā)中毒性肺水腫、腦血管意外（缺血性腦梗死、腦出血）、頻發(fā)室早、房顫等多種心律失

7、常及肝功能損害；大量飲酒后還可出現(xiàn)急性乙醇中毒性肌病，肌痛，肌無力、肌肉腫脹，橫紋肌溶解而導(dǎo)致急性腎衰竭。　　慢性酒精中毒患者除基底節(jié)供血不足外，還有有氧代謝障礙、細(xì)胞變性萎縮，逐漸出現(xiàn)欠規(guī)律、不節(jié)律的類帕金森征。病情變化與飲酒關(guān)系極為密切?？沙霈F(xiàn)持續(xù)性共濟失調(diào)。有人經(jīng)CT證實，大都有小腦萎縮，可能與供血不足及慢性中毒性變性、退化、萎縮有關(guān)。也稱之為小腦共濟失調(diào)。[1],,CT可見雙側(cè)丘腦和腦干低密度或高密度病變，25%的患者導(dǎo)水管周

8、圍低密度區(qū)。MRI是診斷WE的理想工具，早期診斷較敏感，可見雙側(cè)丘腦及腦干對稱性病變，急性期的典型改變是第Ⅲ腦室和導(dǎo)水管周圍對稱性T2WI高信號影，6～12個月后恢復(fù)期高信號降低或消失；乳頭體萎縮是WE的特征性神經(jīng)病理異常，乳頭體容積明顯縮小不僅是硫胺缺乏的特殊標(biāo)志，也是WE與Alzheimer病的鑒別特征。,,硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進食；長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病

9、的發(fā)生率增加，使硫胺貯存、硫胺轉(zhuǎn)化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導(dǎo)致硫胺攝入不足。焦磷酸硫胺素是細(xì)胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶和轉(zhuǎn)酮酶發(fā)揮作用，使丙酮酸脫羧轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，將無氧糖酵解與三羧酸循環(huán)聯(lián)系起來；使α-酮戊二酸轉(zhuǎn)化成丁二酸，后者也是三羧酸循環(huán)的重要環(huán)節(jié)。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進行，不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和

10、攝取，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病。　　Wernicke(1881)首次描述本病的病理改變是第三、四腦室及中腦導(dǎo)水管處灰質(zhì)有很多點狀損傷。研究發(fā)現(xiàn)，WE患者有多部位腦病變，如乳頭體、腦干、第三腦室、導(dǎo)水管周圍、丘腦、下丘腦、小腦蚓部上端和前庭神經(jīng)核等，中腦、腦橋、延髓和大腦病變明顯?！　E的大腦病理組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，典型的組織學(xué)特征是神經(jīng)元變性、壞死和缺失，髓鞘變性和壞死，星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管增生，細(xì)胞水

11、腫和斑點狀出血等。,,Wernicke腦病(韋尼克腦病),是由多種原因引起的維生素B1缺乏所致的腦病。 引起維生素、B1缺乏而發(fā)生本病的原因有：酒精中毒，營養(yǎng)不良，長期的靜脈高營養(yǎng)治療，嬰幼兒喂養(yǎng)失當(dāng)，同時還可繼發(fā)于消化系統(tǒng)疾病，嚴(yán)重肝病，播散性結(jié)核，腫瘤等疾病。 臨床特點為，病人有影響維生素B1減少的病史。眼肌麻痹，以外展運動障礙多見，其次為垂直運動障礙和同向凝視障礙。明顯的軀干性共濟失調(diào)和眼震。有注意力和記憶力障礙和時間、空間障礙，

12、多伴有虛構(gòu)，意識障礙多表現(xiàn)為嗜睡或昏迷。 血中丙酮酸鹽含量增高，血清中維生素B1含量及轉(zhuǎn)酮酶活性均降低。部分患者CT掃描有腦室擴大或皮質(zhì)萎縮。腦電圖多為彌漫性的基本節(jié)律變慢，且有θ波爆發(fā)。 本病采用大劑量維生素B1治療，并配合補充煙酸和其他B族維生素。本病治療中嚴(yán)禁未補充維生素B1而先給予葡萄糖，以防止病人突然發(fā)生昏迷。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,