腦血管病-中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)

1、腦血管病cerebral vascular disease,山東省醫(yī)學(xué)影像學(xué)研究所馬 睿,學(xué)習(xí)思路,適應(yīng)癥、禁忌癥診斷價(jià)值和限度從疾病-征象，從征象-疾病分析思路描述思路,腦血管病,指腦血管破裂出血或血栓形成，引起的以腦部出血性或缺血性損傷癥狀為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病，又稱腦血管意外或腦卒中，俗稱為腦中風(fēng)。常見于中年以上人群的急性發(fā)作，嚴(yán)重者可發(fā)生意識(shí)障礙和肢體癱瘓，是目前造成人類死亡和殘疾的主要疾病，也是高血壓患者

2、的主要致死原因。,腦血管病現(xiàn)狀,50年代后，心血管病,腦血管病,惡性腫瘤成為三大主要死亡原因。據(jù) WＨＯ對(duì)57個(gè)國(guó)家的統(tǒng)計(jì)，腦血管病列前三位死亡的有40個(gè),占57個(gè)國(guó)家中總死亡數(shù)的11．3％。1962年前腦血管病在日本占死因第一位， 1982年后占第二位；美國(guó)、加拿大、古巴等國(guó)占第三位；以我國(guó)城市人口計(jì)，在1975～1982年占死因第一位， 1983年后占死因第二位，腦卒中對(duì)老年人更是重要的死亡或致殘?jiān)颉?腦血管病現(xiàn)狀,腦血管病是導(dǎo)

3、致人類死亡的三大疾病之一，在全球范圍內(nèi)，每年使460萬(wàn)人死 亡，其中1/3在工業(yè)化國(guó)家，其余發(fā)生在發(fā)展中國(guó)家，患病和死亡主要在65歲以上 的人群。我國(guó)也是腦卒中死亡率高發(fā)地區(qū)，據(jù)估計(jì)居民現(xiàn)患腦血管病600萬(wàn)，每年新發(fā)生腦血管病130萬(wàn)人、死亡近100萬(wàn)人，在幸存者中約3/4的人留下偏癱等后遺癥狀，部分病人喪失勞動(dòng)能力和生活能力。,腦血管病的分類,出血性卒中，即腦出血，SAH也屬此類。多因高血壓、 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤或血管畸形破裂引起，占卒中的4

4、0%缺血性卒中，腦血栓、腦栓塞都屬此類。多因腦A硬化、 狹窄或心臟的栓子脫落后順血流到腦內(nèi)血管時(shí)阻塞 ，造成該部腦血流供應(yīng)中斷，腦組織缺氧或壞死，約占總數(shù)60-70%。 一種特殊類型:短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或一過性腦缺血發(fā)作，俗稱“ 小中風(fēng)”。雖然它也屬于卒中的范疇，但因腦缺血是暫時(shí)的，沒有形成完全性的血管堵塞，一般可在24小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。 其他：如炎癥、血液病、惡性腫瘤以及空氣、脂肪進(jìn)入腦血管形成栓塞均可引起腦卒中。,cer

5、ebro-vascular disease（CVD）腦 血 管 病,Hemorrhage 出血 高血壓、動(dòng)脈瘤 、血管畸形、血液病、腫瘤Infarction 梗死 血栓、栓塞、低血壓,腦血管病,腦出血腦梗死高血壓、血管畸形、動(dòng)脈瘤、煙霧病、心臟病、糖尿病、動(dòng)脈硬化、維生素缺乏、缺氧等,腦出血的原因,高血壓腦動(dòng)靜脈畸形動(dòng)脈瘤煙霧病動(dòng)脈硬化缺氧維生素缺乏血液病腫瘤,hema

6、toma in CT 血 腫 的 CT 表 現(xiàn),密度改變?cè)恚貉t蛋白含鐵 鐵的X線吸收率高 CT值增加 高密度觀察要點(diǎn) 直接：密度 邊緣 間接：水腫 占位效應(yīng)表現(xiàn)：邊界清、密度均勻高密度灶，周圍伴低密度水腫，

7、局部腦室受壓移位。,血 腫 的 變 化,發(fā)病后7天開始，血腫邊緣的血紅蛋白破壞，纖維蛋白溶解，周圍低密度區(qū)增寬，高密度區(qū)漸，輪廓漸清晰，最后囊腔形成。病理變化：急性期，吸收期，囊變期 1w內(nèi) ， 2w-2m, 2m以上,Acute hematoma 急 性 期密度高、邊緣清、水腫少、占位輕,Subacute hematoma 吸收期密度減低、邊緣模糊、水腫增大、占位

8、明顯,,,Chronic hematoma 囊變期低密度、邊緣清、無(wú)水腫、同側(cè)腦萎縮,,血液破入腦室血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔腦積水,腦出血并SAH,腦出血破入腦室,腦出血并破入腦室,腦干出血,小腦出血,腦出血（急性期）,吸收期腦出血,吸收期腦出血,吸收期腦出血,吸收期腦出血,陳舊腦出血,腦出血（強(qiáng)化前后 ）,血 腫 的 MRI,Signal intensity changes in MRI 磁共振信號(hào)基本變化,T1 加權(quán)

9、圖像,T2 加權(quán)圖像,Signal intensity changes in MRI 磁共振信號(hào)基本變化,Water 水,Bone air and fat 骨、空氣和脂肪,T1WI,T2WI,Flow avoid 流空現(xiàn)象,血 腫 的 變 化--Hb,Oxyhemoglobin 含氧血紅蛋白 T1等，T2高Deoxyhemoglobin 脫氧血紅蛋白 T1等，T2低Methemoglob

10、in正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞完整） T1高，T2低 Methemoglobin正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞溶解） T1高

11、，T2高 Hemosiderin 含鐵血黃素 T1等，T2 低,血 腫 的 變 化—血腫,超急性期： 6h內(nèi)，OxyHb 抗磁 T1等，T2高，急性期：7h-3d， DeoxyHb ，順磁 T1等或低，T2低，亞急性期：3d-4w, MetHb，RBC完整，T1等或低，T2低

12、 MetHb，RBC溶解, 周高中低—高慢性期：4w以上，囊變+Hemosiderin， T1低，T2高，,急性期：脫氧血紅蛋白,Acute hematoma 亞急性早期中心：脫氧血紅素. 環(huán)：正鐵血紅素,Subacute hematoma 亞急性晚期中心:正鐵血紅素 環(huán):含鐵血黃素,正鐵血紅蛋白（紅細(xì)胞溶解）,Chronic hematoma

13、 慢性期Hemosiderin 含鐵血黃素,出血后軟化灶,鑒別陳舊出血與梗塞,蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH,蛛網(wǎng)膜下腔出血 SAH,,蛛網(wǎng)膜下腔出血 SAH,Cerebral infarction腦 梗 死,病理：腦血管閉塞導(dǎo)致腦組織缺血壞死病因：血栓、其他栓子、低血壓、凝血分類： 缺血性腦梗死（Ischemic infarction）

14、 出血性腦梗死（Hemorrhagic infarction） 腔隙性腦梗死（Lacunar infarction） 急性、亞急性、慢性,Cerebral infarction腦 梗 死,缺血性腦梗死（Ischemic infarction） 腦動(dòng)脈閉塞性腦梗死：腦內(nèi)大或中等管徑動(dòng)脈硬化-血栓-狹窄-閉塞，致病變血管供應(yīng)區(qū)腦組織壞死。

15、MCA,Cerebral infarction腦 梗 死,出血性腦梗死（Ischemic infarction） 梗死后缺血區(qū)血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死區(qū)出血。,Cerebral infarction腦 梗 死,腔隙性腦梗死（Lacunar infarction） 腦穿支小動(dòng)脈閉塞致深部腦組織較小面積的缺血壞死底節(jié)區(qū)，丘腦區(qū)，腦干、小腦，一般小于1.5cm高血壓，腦動(dòng)脈硬化,腦梗死的原因,高血壓煙霧

16、病動(dòng)脈硬化缺氧糖尿病心臟病,病理改變：含水量增加 more water MR：T1WI:low signal 低信號(hào) T2WI:high signal 高信號(hào)CT： low density 低密度,Infarction 梗 死,Acute infarction 急 性 梗 死low density and mass effect低密

17、度 占位效應(yīng),（大 面 積 ）腦 梗 死,Subacute infarction 亞 急 性 梗 死low density and gyrus enhance低密度，占位效應(yīng)，腦回樣強(qiáng)化,亞急性梗死：模糊效應(yīng),Chronic infarction 慢 性 梗 死low density and atrophy低密度，病變側(cè)萎縮,,Acute infarction 急 性 梗 死 長(zhǎng)T1 長(zhǎng) T2

18、 占位效應(yīng)(mass effect),T1WI T2WI,Acute infarction 急 性 梗 死 長(zhǎng) T1 長(zhǎng) T2 占位效應(yīng) （mass effect）,Chronic infarction 慢 性 梗 死,Gyrus enhance 腦回樣強(qiáng)化,He

19、morrhagic infarction 出血性梗死,Lacunar infarction 腔 隙 性 梗 死,腔隙性腦梗死,Advantages of MRI in CVD磁共振在腦血管病中的優(yōu)勢(shì),一、More sensitivity in infarction 對(duì)腦梗死敏感性高，早于CT二、Can distinguish different stage of hemorrhage

20、 可區(qū)分不同生化改變的血腫三、Can distinguish old infarction with old hemorrhage 可區(qū)分陳舊梗死與出血,動(dòng)脈硬化斑點(diǎn),硬化斑點(diǎn),動(dòng)脈硬化性 脫髓鞘,矢狀竇栓塞,Aneurysm 動(dòng) 脈 瘤,概念：動(dòng)脈的局限性擴(kuò)張（合并動(dòng)脈壁異常）分類：形狀、原因、有無(wú)血栓等好發(fā)部位：腦底部動(dòng)脈環(huán)及大動(dòng)脈分叉部。臨床表現(xiàn)：頭痛、神經(jīng)

21、損害（眼瞼下垂等）。影像檢查：CT DSA MRI MRA CTA CTA (CT angiography) MRA (MR angiography) DSA (digital substraction

22、angiography),Aneurysm 動(dòng) 脈 瘤,增強(qiáng)前后 CT：SAH，血腫，大的瘤體CTA:瘤體，載瘤動(dòng)脈，血栓MRI： SAH,血腫，血管流空MRA：瘤體，載瘤動(dòng)脈，血栓，渦流DSA （金標(biāo)準(zhǔn)）：瘤腔，載瘤動(dòng)脈直接征象，間接征象,TypeⅠ（無(wú)血栓）,CT：圓或橢圓形，強(qiáng)化前等或略高密度，可見邊緣鈣化，均質(zhì)強(qiáng)化與血管密度一致。MRI：圓或橢圓形，大多流空效應(yīng)明顯。DSA：圓或橢圓形，對(duì)比劑全部

23、充盈， 分為梭性和囊性,Type Ⅰ（無(wú)血栓）,Type I,DSA,CT,CTA,Type I,MRA,MRI—T2,基底動(dòng)脈瘤,SAH前交通動(dòng)脈瘤,CTA,CTA,DSA,M 53y,m 35y SAH,Type ‖（有血栓）,F 66Y,CTA,ICA海綿竇部動(dòng)脈瘤,Type II,渦流導(dǎo)致信號(hào)丟失 （強(qiáng)化前）,動(dòng)脈瘤（強(qiáng)化后）,M 50y 動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)后,Cerebral vascular

24、 malformation腦 血 管 畸 形,1.Arterio-Venous malformation 動(dòng)靜脈畸形 2.Venous maiformation 靜脈畸形 3.Galen’S angioma 4.Hemangioma 海綿狀血管瘤,AVM 動(dòng)靜脈畸形,概況：最常見，兒童及青壯年，先天發(fā)育異常，好發(fā)于大腦前、中動(dòng)脈供血區(qū)。結(jié)構(gòu)包括供血?jiǎng)用}、畸形血管團(tuán)和引流靜脈。間接征象：病灶、出血、

25、SAH、鈣化、腦萎縮、異常強(qiáng)化團(tuán)等。直接征象：供血?jiǎng)用}、畸形血管團(tuán)和引流靜脈。治療：手術(shù)切除、介入栓塞臨床表現(xiàn)：頭痛、癲癇、肢體癱,AVM,Arterio-Venous malformation 動(dòng)靜脈畸形,,M 10Y,動(dòng)靜脈畸形,Arterio-Venous malformation 動(dòng) 靜 脈 畸 形,T2WI T1WI,AVM,Gal

26、en’S ANGIOMA,Galen’s angioma,Hemoangioma 海綿狀血管瘤,鞍旁海綿狀血管瘤,Hemoangioma 海綿狀血管瘤,海綿狀血管瘤,M 40y 頭痛,煙霧病,煙霧病是指雙側(cè)ICA虹吸部及大腦前、中動(dòng)脈近段狹窄或閉塞，腦底部出現(xiàn)豐富的毛細(xì)血管擴(kuò)張樣的網(wǎng)狀血管，腦實(shí)質(zhì)其它部位或腦膜亦可有廣泛的側(cè)枝循環(huán)形成。臨床可表現(xiàn)為腦缺血發(fā)

27、作或腦出血。首先由日本清水報(bào)道，現(xiàn)已遍及世界，但歐美發(fā)現(xiàn)較少。病因不清，認(rèn)為本病繼發(fā)于某種病因所致ICA虹吸部閉塞后出現(xiàn)代償性側(cè)枝循環(huán)，形成密集增生的毛細(xì)血管網(wǎng)。也有人認(rèn)為本病系一種先天性血管畸形。,煙霧病,煙霧病,Newborn encephalopathy新 生 兒 腦 病,Asphysia of newborn 新生兒窒息Intracranial hemorrhage of

28、 newborn 新生兒顱內(nèi)出血,Asphysia of newborn 新 生 兒 窒 息,M 2D,Intracranial hemorrhage of newborn 新 生 兒 顱 內(nèi) 出 血,復(fù)習(xí)題,腦出血的CT表現(xiàn)要點(diǎn)：分期；急性期：均勻高密度灶，邊界清，有水腫和占位效應(yīng)；吸收期：高

29、密度血腫向心性縮小，邊界模糊，水腫和占位效應(yīng)逐漸減輕；囊變期：腦脊液樣低密度灶，邊界清，無(wú)占位效應(yīng)。腦梗死的強(qiáng)化特點(diǎn)和原理要點(diǎn)：1、梗死3天內(nèi)無(wú)強(qiáng)化；梗死后3-4天可出現(xiàn)強(qiáng)化，第2-4周強(qiáng)化出現(xiàn)率最高。2、多呈不均勻、腦回狀、條狀強(qiáng)化，與皮質(zhì)分布一致。3、梗死區(qū)出現(xiàn)強(qiáng)化是由于局部血腦屏障破壞、新生毛細(xì)血管和血液過度灌注所致。CT上發(fā)現(xiàn)基底節(jié)區(qū)的軟化灶，如何鑒別其為陳舊性出血或梗死？要點(diǎn)：可從以下幾點(diǎn)鑒別：1、詢問病史或參考原有C

30、T或MRI片判斷或鑒別；2、外囊區(qū)的條狀軟化灶多因外囊出血所致；3、行MRI檢查，如軟化灶表現(xiàn)為T1低信號(hào)，T2高信號(hào)伴周圍低信號(hào)，提示軟化灶為陳舊性出血；如T1為低信號(hào)，T2為均勻高信號(hào)，周圍無(wú)低信號(hào)環(huán)，則提示軟化灶為梗死所致自發(fā)性SAH的典型癥狀和最常見原因是什么？可采用何種手段確定有無(wú)SAH?要點(diǎn)：突發(fā)的劇烈頭痛；顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂。1、首選CT平掃，發(fā)病后3天內(nèi)多能顯示，表現(xiàn)為腦溝、裂高密度鑄型或合并腦積水表現(xiàn)；2、MRI可顯示