磁共振波譜(mrs)臨床應用-聶林

1、磁共振波譜(MRS)臨床應用,湘南學院附屬醫(yī)院 影像中心 聶林,MRS的基本原理,★ 振幅與頻率的函數(shù)即MRS MRS 為目前唯一能 無創(chuàng)性 觀察 活體組織代謝及 生化變化的技術 ★ 振幅與灰階的函數(shù)即MRI,波譜成像的基礎— 化學位移現(xiàn)象,在相同的磁場環(huán)境下，處于不同化學環(huán)境中的同一種原子核，由于受到原子核周圍不同電子云的磁屏蔽作用，而具有不同的共振頻率波譜分析就是利用化學位移研究分子結構化學

2、位移的程度具有磁場依賴性、環(huán)境依賴性,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS,氫質子波譜,（N-乙酰天門冬氨酸 2.02ppm ）,（谷氨酰氨2.4ppm ）,肌酸 3.05ppm,膽堿 3.20ppm,肌酸4.5ppm,肌醇3.8ppm,Lip,脂質 1.3ppm,橫軸代表 物質共振時的位置，單位為ppm（百萬分之幾）,縱軸代表物質的含量,NAA： N-乙酰天門冬氨酸，神經(jīng)元活動的標志 位于：2.02ppmCreatine：Cr肌酸，腦組織

3、能量代謝的提示物，峰度相對穩(wěn)定，常作 為波譜分析時的參照物 位于：3.05ppmCholine：Cho膽堿，細胞膜合成的標志 位于：3.20ppmLipid：脂質，細胞壞死提示物 位于：0.9-1.3ppmLactate：乳酸，無氧代謝的標志 位于：1.33-1.35ppmGlutamate： Glx谷氨酰氨 ， 腦組織缺血缺氧及肝性腦病 時增加 位于：2.1-2.4ppm mI：肌醇 代表細胞膜穩(wěn)定性

4、 判斷腫瘤級別 位于：3.8ppm,,常見代謝產物的共振峰,Lip,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,N-乙酰基天門冬氨酸（NAA）正常腦組織1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm與蛋白質和脂肪合成，維持細胞內陽離子濃度以及鉀、鈉、鈣等陽離子通過細胞和維持神經(jīng)膜的興奮性有關僅存在于神經(jīng)元內，而不會出現(xiàn)于膠質細胞，是神經(jīng)元密度和生存的標志含量多少反映神經(jīng)元的功能狀況，降

5、低的程度反映了其受損的大小,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,肌酸（Creatine）正常腦組織1H MRS中的第二大峰，位于3.03ppm附近，有時在3.94ppm 處可見其附加峰（PCr）此代謝物是腦細胞能量依賴系統(tǒng)的標志能量代謝的提示物，在低代謝狀態(tài)下增加，在高代謝狀態(tài)下減低峰值一般較穩(wěn)定，常作為其它代謝物信號強度的參照物。,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,膽堿（Choline）位于3. 2 ppm附近，包括磷酸膽堿、磷酯酰膽堿和

6、磷酸甘油膽堿細胞膜磷脂代謝的成分之一，參與細胞膜的合成和蛻變，從而反映細胞膜的更新Choline峰是評價腦腫瘤的重要共振峰之一，快速的細胞分裂導致細胞膜轉換和細胞增殖加快，使Cho峰增高Cho峰在幾乎所有的原發(fā)和繼發(fā)性腦腫瘤中都升高惡性程度高的腫瘤中，Cho/Cr比值顯示增高 同時Cho是髓鞘磷脂崩潰的標志， 在急性脫髓鞘疾病，Cho水平顯著升,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,乳酸（Lac）位于1.32ppm，由兩個

7、共振峰組成TE=144，乳酸雙峰向下；TE=288，乳酸雙峰向上；正常情況下，細胞代謝以有氧代謝為主，檢測不到Lac峰，或只檢測到微量此峰出現(xiàn)說明細胞內有氧呼吸被抑制，糖酵解過程加強腦腫瘤中，Lac出現(xiàn)提示惡性程度較高，常見于多形膠質母細胞瘤中Lac也可以積聚于無代謝的囊腫 和壞死區(qū)內腦腫瘤、膿腫及梗塞時 會出現(xiàn)乳酸峰。,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,脂質（Lip）位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm處

8、，分布代表甲基、亞甲基、等位基和不飽和脂肪酸的乙烯基；共振頻率與Lac相似，可以遮蔽Lac峰；此峰多見于壞死腦腫瘤中，其出現(xiàn)提示壞死的存在,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,肌醇（mI）位于3.56 ppm，此代謝物被認為是激素敏感性神經(jīng)受體的代謝物，可能是葡萄糖醛酸的前體；主要為調節(jié)滲透壓，營養(yǎng)細胞，抗氧化作用及生成表面活性物質。mI含量的升高與病灶內（尤其是慢性病灶內）的膠質增生有關；有研究認為，在低高級星形 細胞瘤

9、中，此峰隨著腫瘤惡 性程度的增加而增高；,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（Gln）位于2.1-2.5 ppm；Glu是一種興奮性神經(jīng)遞質，在線粒體代謝中有重要功能Gln參與神經(jīng)遞質的滅活和 調節(jié)活動；在腦組織缺血缺氧狀態(tài)和 肝性腦病時增高。,,,,峰的位置決定了化學物質 峰下面積代表了相對含量,認識譜線,1HMRS在顱腦疾病的應用,兒童腦發(fā)育腦腫瘤急慢性腦缺血性改變癲

10、癇早老性癡呆,正常人腦發(fā)育過程,缺血缺氧性腦病(HIE),正常新生兒MRS Cho為最高峰，NAA低于Cho， 1歲以后隨著髓鞘化的逐漸完成而發(fā)生逆轉，Cr是能量代謝的物質，相對恒定。LAC峰正常者檢測不到。,HIE,NAA的降低在LAC升高后數(shù)天才出現(xiàn)，提示乳酸過多積聚引起的神經(jīng)元自身溶解，是不可逆性損傷的標志Glx升高，是由于缺血缺氧引起神經(jīng)遞質釋放進入突觸間隙所致MI升高，提示伴膠質增生及髓鞘化不良,星形細胞瘤,

11、異常增生星形細胞侵犯正常神經(jīng)元，典型表現(xiàn)Cho顯著升高，NAA顯著下降，Cr中等下降NAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高LAC峰可出現(xiàn)，LAC峰的存在不能反映腫瘤的良惡性，但其濃度的增加反映腫瘤的缺氧程度利用NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr及LAC/Cr比值可對腫瘤進行分級，但以NAA/Cho及Cho/Cr反映腫瘤級別比較穩(wěn)定。可判斷腫瘤復發(fā)，殘存與術后瘢痕及放療改變,,男/35歲，一周內暈倒2次病理診斷：

12、星形細胞瘤I-II級,病例分析,病例分析,M，28，左顳星形細胞瘤II級,腦腫瘤和腦部感染性病變的鑒別： 腦部感染性病變 LAC峰升高明顯，NAA，Cr，Cho下降不明顯。,病例分析,M，23，臨床診斷膠質瘤，經(jīng)抗炎緩解,腦膜瘤,腦外腫瘤，其特點為：Cho 顯著增高，Cr明顯降低NAA消失“M” peakAla出現(xiàn),病例分析,病例分析,腦梗塞,急性期: 梗塞區(qū) NAA顯著降低, Cho及Cr亦降低 LA

13、C升高明顯 邊緣區(qū)LAC升高,其余不明顯,為缺血帶 LAC升高區(qū)遠大于T2WI高信號區(qū)慢性期:LAC↑NAA↓Cho↓Cr↓,腦梗塞,NAA的減低與臨床預后分級有相關性 ★72小時NAA消失區(qū)域代表腦梗死區(qū) ★LAC/NAA比值(LNR)來判斷: ◇LNR＞1.0代表梗死區(qū) ◇LNR ＜1.0為非梗死區(qū)再灌注時,LAC可一度接近正常,但再灌注損傷時,再次LAC升高,

14、NAA降低,顳葉癲癇,海馬硬化，神經(jīng)元減少和膠質細胞增生NAA峰值降低，減少22%，減少說明癲癇灶內神經(jīng)元的缺失，受損和功能活動異常； Cho和Cr可增加25%和15%， 反映膠質細胞增生。,定位及定側： NAA/Cho+Cr≥0.72為正常,雙側比值差大于0.05或雙側較正常對照低時異常.在癲癇發(fā)作時和發(fā)作后7小時內采集，發(fā)現(xiàn)致癇側有LAC峰出現(xiàn)，說明癲閑發(fā)作時局部腦組織糖酵解加，LAC峰對定側很有價值，但在發(fā)作間歇期，LAC幾

15、乎不出現(xiàn),MRS在癲癇診治的應用,對顳葉癲癇的定側敏感性高于MRI 敏感性87%,準確率96%.可發(fā)現(xiàn)雙側病變,雙側NAA/Cho+Cr 均低者手術效果差二者結合有利于癲癇灶術前準確定位,多發(fā)性硬化(MS),以前認為MS是由于軸突脫髓鞘致傳導通路阻斷是MS引起神經(jīng)損害的主要原因?，F(xiàn)通過MRS研究認為軸突功能損害是主要原因。,病理生理活動期Cho↑ Lipid↑ (markers of demye

16、lination)Lac ↑ (marker of acute inflammatory reaction) NAA↓ (axonal dysfunction or destruction),MS非活動期NAA降低(軸突損害)MI升高(膠質增生) 病變周圍正常的腦白質(NAWM)亦有NAA降低,且離病變中央距離的不同NAA降低也不同,代表白質病變的進展范圍,同時說明軸突損傷是疾病進展的機制。,男，46歲

17、肝炎后肝硬化8年，間斷性行為異常10月，再發(fā)5天肝性腦病I期，肝功能失代償期(chidd C級)，2型糖尿病，門脈高壓，脾切除術后 MRS: Glx(谷氨酸類化合物) 升高,肝性腦病,轉移癌,,,,,MRS： Cr（肌酸）明顯升高,男，12歲發(fā)作性左側肢體抽搐伴意識障礙2年余，協(xié)調性差查體：雙上肢協(xié)調運動少，雙手輪替運動差，雙Barbinski征陽性血象：乳酸水平增高,線粒體肌腦病,,,,,,,,,,,,,,,,,,,