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文檔簡介
1、老年人肺心病老年人肺心?。ɡ夏攴涡牟?,老年人肺原性心臟病,老年人慢性肺源性心臟?。静∫颉?一)發(fā)病原因老年肺心病的病因很多,大致可以分為4類。1.COPD據(jù)國內(nèi)662例肺心病尸檢資料,源自COPD占82.8%一組78853例住院肺心病患者資料分析,由COPD引起的肺心病占84.01%。由此可見,CODP是老年肺心病最主要的病因。2.致纖維化肺部疾病包括特發(fā)性肺間質纖維化和繼發(fā)性肺間質纖維化,多見的有肺結核(5.90%),肺塵埃沉著病(
2、1.21%)慢性肺部感染,肺部放射治療等。3.影響呼吸運動的疾病如嚴重的胸廓畸形,胸廓成形術,嚴重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通氣不足,睡眠呼吸障礙等。4.肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ?,原發(fā)性肺動脈高壓等。(二)發(fā)病機制老年肺心病引起肺動脈高壓,右心室肥大的因素很多,有些還不是很清楚。反復的氣道感染和低氧血癥,是導致一系列的體液因子,肺血管以及血液的變化,使右心室射血阻力增養(yǎng)液氧分壓降至3.33kPa(25mmHg)時,平滑肌細胞膜出現(xiàn)皺縮,提高氧分壓可
3、使之恢復。缺氧時培養(yǎng)的平滑肌細胞內(nèi)游離鈣增多。這些實驗結果提示肺血管平滑肌細胞可直接對缺氧發(fā)生反應。其作用機制因缺氧使平滑肌細胞膜對鈣離子通透性增加,細胞內(nèi)鈣離子的含量增高,肌肉興奮收縮耦聯(lián)效應增強,使肺血管收縮。(4)酸性肺血管收縮:二氧化碳本身是擴張肺血管的,使血管收縮的是氫離子,如果保持pH不變,提高二氧化碳分壓反而使肺血管擴張。高碳酸血癥時PaCO2升高,產(chǎn)生過多的氫離子,后者使血管對缺氧收縮敏感性增強,使肺動脈壓增高。(5)血
4、管解剖結構的重塑:反復發(fā)作的慢性支氣管炎及支氣管周圍炎時,間質炎癥可累及鄰近肺小動脈,引起血管炎,血管平滑肌增生,管壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,同時也造成了肺毛細血管網(wǎng)的毀損,肺泡毛細血管床減損超過70%時則肺循環(huán)阻力增大,兩者均使肺血管阻力增加,產(chǎn)生肺動脈高壓肺氣腫時,肺泡內(nèi)壓增高,壓迫肺泡周圍的毛細血管網(wǎng),造成毛細血管管腔狹窄或閉塞如已膨脹的肺泡壁破裂融合,形成肺大皰,也可造成毛細血管網(wǎng)的毀損肺血管本身也可因慢性缺氧而使
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